2. Definición.
• La obesidad es una enfermedad crónica que tradicionalmente
se ha definido como un incremento anormal del peso sobre el
nivel óptimo debido a una proporción excesiva de grasa, que
resulta en el desequilibrio entre la energía ingerida en la
comida y la energía gastada.
3. Evaluación clínica.
• Desde el punto de vista práctico - clínico el indice de masa
corporal (IMC) o indice de Quetelet es el método indirecto
preferido para establece el diagnostico.
• IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m2)
• Actualmente se acepta que un IMC ideal se ubica entre 18.5 y
24.9.
4. Clasificación de Garrow
Bajo peso < 18.5
Normal 18.5 - 24.9
Clase I (sobrepeso) 25.0 - 29.9
Aceptada por la OMS Clase II (obesidad
30.0 - 34.9
grado I)
Clase II b (obesidad
35.0 - 39.9
grado II)
Clase III (obesidad
>40
grado III)
5. Clasificación etiologica.
Causas Neuroendócrinas:
Síndrome de hipotálamos
Síndrome de Cushing
Hipotiroidismo
Ovarios poliquísticos
Pseudohipoparatiroidismo
Hipogonadismo
Deficiencia de hormona de crecimiento
Insulinomas e hiperinsulinismo
10. Genes únicos causales de obesidad
Gen de leptina: (Gen LEP):
La leptina, producto de la expresión del gen LEP, es una proteína
de 146 aminoácidos que se secreta en el adipocito en cantidad
directamente proporcional al contenido de grasa corporal y a
través de la unión con su receptor trans-membranario (LEPR)
localizado en el hipotálamo.
11. Informa al cerebro de la magnitud de la reserva y grasa disponible en el
organismo, es la señal lipostática con una función central en la regulación del
equilibrio energético, del contenido de la reserva de grasa, de la homeostasis de
glucosa y de la sensibilidad a la insulina.
Su acción está limitada en la obesidad, estado que se caracteriza por una
considerable elevación de los niveles circulantes de esta hormona, la cual falla en
sus efectos de limitar el consumo excesivo de alimentos y de activar el gasto
energético, como ocurre en una persona delgada.
El obeso presenta un estado de resistencia a la leptina.
12. Genes de los receptores 3 y 4 de la melanocortina (MC3R y MC4R)
• Codifican proteínas transmembranales que funcionan acopladas a proteína G.
Gen de la proopiomelanocortina (POMC)
• Precursora de las hormonas estimulantes del melanocito alfa, beta, gamma y de
la hormona adenocorticotropina.
Gen SIM 1
Se ha señalado como causante de un síndrome similar al de Prader-Willi.
13. Metabolismo de las Grasas.
Insolubles en agua
Solubles en compuestos no polares
Estomago:
• Lipasa gástrica
Duodeno:
Jugo pancreático y biliar.
14. Micelas son el producto de la digestión de ácidos grasos.
Se transportan por el sistema linfático y sanguíneo.
Lipoproteinlipasa transforma de regreso a triacilgrlicerol,
ac. grasos y glicerol.
Estos entran a la célula, se almacenan en adipocitos para
ser oxidados y obtener energía.
15. Adipocito
El adipocito es un tipo celular derivado del fibroblasto
cuya principal función es almacenar lípidos, en
concreto triglicéridos y colesterol esterificado, como
reserva energética.
16. Adipocito Pardo y Blanco
El adipocito blanco se caracteriza por tener una
sola vesícula de grasa que ocupa casi todo el
volumen celular quedando el citosol, los
organelos y el núcleo en una estrecha franja
periférica.
El adipocito pardo tiene menos cantidad de
grasa presentando un mayor número de
vesículas de menor tamaño además de un gran
número de mitocondrias.
El tejido adiposo pardo tiene como principal
función generar calor y el tejido adiposo blanco
está especializado en el almacenamiento de
lípidos como reserva energética a largo plazo.
17. Resistencia a la insulina
El tejido adiposo ademas de ser el mayor almacén
de combustible del organismo, también tiene
funciones endocrinas importantes: produce y libera
diversas hormonas y otras moléculas señal
(adipocinas), a través de las cuales se comunica con
el cerebro y otros tejidos, regula el apetito y el
metabolismo energético.
18. Estas funciones endocrinas se modifican dependiendo de su
localización, TA subcutáneo o visceral, y del contenido de grasa
en la reserva.
Cuando la cantidad de grasa en el TA es excesiva se rebasa su
capacidad reguladora de la homeostasis energética.
Esto lleva a un desequilibrio en el metabolismo de los lípidos y
glucosa.
Se presenta un desequilibrio en la producción y secreción de
adipocinas.
19. Todos estos acontecimientos son factores que contribuyen al
estado sistémico de resistencia a la insulina en la obesidad.
En condiciones de un exceso de grasa viceral, se liberan a la
circulación grandes cantidades de ácidos grasos libres.
El exceso de AGL se ha señalado como el factor determinante
en el origen de la resistencia a la insulina periférica y
hepática.
20. Reducción de peso.
Para bajar de peso es necesario ingerir menos calorías de las
que se consumen.
Otras estrategias para bajar de peso podrían ser:
Consumir alimentos bajos en grasas y calorías.
Consumir porciones de comida más pequeñas a las
acostumbradas.
Beber agua para reemplazar las bebidas azucaradas.
Ser físicamente activo.
21. Regulación del Peso
Corporal
• El control del peso y de la composición corporal
dependen del balance entre la energía ingerida
-alimentos- y la energía gastada por el organismo
-metabolismo basal, actividad física y efecto
termogénico de los alimentos.
• El desarrollo de la obesidad suele ser el resultado
de un desequilibrio crónico entre la ingesta y el
gasto energético.
22. Balance energético
• El balance energético se refiere al equilibrio entre
la energía que consumimos a través de los
alimentos y la energía gastada durante el día.
23. Balance Energético
• Equilibrio energético: Si la ingesta y el
gasto de energía son iguales, se mantiene
el equilibrio en cuanto al depósito calórico
representado por el peso corporal.
• Balance energético positivo: Cuando la
ingesta de energía es mayor que su gasto,
se traduce en un aumento de peso debido
al aumento del tejido adiposo.
• Balance energético negativo: Cuando la
ingesta de energía es menor que su gasto,
se produce una disminución del peso
corporal.
24. Centros del hambre y Saciedad
• Los centros del hambre y la saciedad se ubican en el
hipotálamo, pero éste tiene múltiples conexiones que influyen
en el control del apetito a través de:
Las emociones como ansiedad, depresión, aburrimiento, frustraciones
El automatismo
Factores culturales, familiares y costumbres
Las características organolépticas de la comida como color, aroma, sabor,
momento, lugar, horario, relación con fiestas, y la función cognitiva, que
debería permitir el control voluntario, pero por desgracia no es así.
25.
26. Control de balance
energético
• El sistema que controla el balance energético posee a su vez
dos componentes:
A corto plazo
Señales gastrointestinales o “factores de saciedad” que se
acumulan durante la alimentación y contribuyen a
terminar la ingesta.
A largo plazo
Las hormonas Leptina e Insulina
27.
28. Secreción de Leptina
• Secretada por los adipocitos
• Actúa como una señal nutricional que se dirige al SNC
• Se encarga de modular los mecanismos neuroendócrinos
• La leptina viaja por la sangre y su niveles plasmáticos se
correlacionan en la mayor parte de los casos con la masa
grasa total.
29. Factores de Riesgo
• Hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y diabetes
• El incremento de peso se asocia con frecuencia a un aumento
de las concentraciones plasmáticas basales de insulina
(hiperinsulinemia).
Existe una insulinoresistencia debido tanto a la disminución
del número de receptores de insulina como a un probable
defecto postreceptor.
La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 es tres veces
superior en los individuos obesos, y en la mayoría de los casos
puede controlarse reduciendo el peso del paciente.
30. Factores de Riesgo
• Hipertensión arterial
•
La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo pueden ser
los responsables del aumento de la reabsorción tubular renal
de sodio que presenta el paciente obeso y, por este
mecanismo, explicar la alta prevalencia de Hipertensión
Arterial.
31. Factores de Riesgo
• Enfermedades cardiovasculares
• La obesidad puede producir un aumento del volumen
sanguíneo, del volumen diastólico del ventrículo izquierdo.
La insuficiencia cardíaca congestiva y la muerte súbita son
mucho más frecuentes en el paciente obeso.
32. Factores de Riesgo
• Insuficiencia venosa periférica
• A mayor obesidad, mayor riesgo de presentar varices, estasis
venosa en las extremidades inferiores, edemas y cambios
tróficos de la piel.
33. Factores de Riesgo
• Problemas respiratorios
• La obesidad mórbida puede asociarse a alteraciones de la
ventilación que conducen a una hipoxia crónica cianótica e
hipercápnica.
El síndrome de apneas/hipopneas durante el sueño (SAHS)
es una manifestación clínica frecuente en los grandes obesos.
La hipoventilación alveolar grave, asociada a hipoxia y largos
períodos de somnolencia en un individuo con obesidad
mórbida, se ha denominado síndrome de Pickwick.
34. Factores de Riesgo
• Hiperuricemia y gota
• La hiperuricemia del paciente obeso es multifactorial.
El uso de dietas cetogénicas y muy bajas en calorías puede
provocar un brusco aumento de los niveles de ácido úrico y
desencadenar una crisis gotosa.
35. Metabolismo
• En situaciones de equilibrio, el ajuste entre la energía ingerida con los alimentos y el
consumo calórico diario se alcanza a través de diferentes mecanismos homeostáticos
que controlan con gran precisión el apetito y el gasto energético, evitando grandes
fluctuaciones en el peso y adiposidad corporal a lo largo del tiempo y, por lo tanto, la
desnutrición y la obesidad.
• En la regulación del peso y la composición corporal también intervienen procesos de
control metabólico, de la termogénesis y adipogénesis por medio de señales aferentes
y eferentes. En este sentido, la obesidad se define como un trastorno metabólico
crónico caracterizado por la existencia de un balance energético positivo prolongado
a lo largo del tiempo, que conduce a un depósito graso más elevado del que se
considera como referencia. Así, la obesidad es el resultado, básicamente, de un
aumento del aporte de macronutrientes y/o una disminución del gasto energético 11
en relación con las demandas del organismo.
36. Ingesta energética.
• El complejo mecanismo de regulación de la ingesta calórica incluye impulsos tanto
negativos como positivos que engloban el grado de distensión gástrica e intestinal, los
efectos de los nutrientes y sus reservas, las consecuencias de las señales producidas
en el metabolismo hepático y las producidas por los péptidos y hormonas liberados
en el tracto gastrointestinal o en el cerebro. Al hipotálamo llegan diversas señales o
estímulos nerviosos por vías vagales y catecolaminérgicas, y diferentes señales
hormonales que se traducen, a su vez, en la liberación de péptidos que afectan al
apetito e influyen sobre el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipofisario.
• Las alteraciones en la regulación de la ingesta calórica tienen un papel importante en
la fisiopatología de la obesidad humana, aunque en un grado muy diverso entre los
pacientes obesos. Otro factor a tener en cuenta, en la regulación de la ingesta calórica
es el contenido de los alimentos en los diferentes macronutrientes así como la
influencia del grado de palatabilidad y el poder saciante de los alimentos.
37. Gasto energético.
• La energía ingerida a través de los alimentos no es aprovechada en su totalidad, ya que
aproximadamente un 5% se pierde con las heces, la orina y el sudor; el resto es lo que se
considera energía metabolizable. Esta energía va a ser destinada y utilizada por el organismo
para el metabolismo basal, la actividad física y el efecto termogénico de los alimentos15,16,
fundamentalmente.
• El metabolismo basal (MB) constituye al 60% - 70% del gasto energético diario total. La tasa
metabolica basal (TMB) es la fracción del gasto energético consumida por un sujeto que esta
acostado, en reposo físico y mental, tras 12 horas de ayuno y en condiciones de neutralidad
térmica.
• Las necesidades energéticas debidas a la tasa metabolica basal se explican por la necesidad de
mantenimiento de procesos vitales como la respiración, la circulación sanguínea, la síntesis de
constituyentes organicos, el bombeo de iones a través de las membranas, el mantenimiento de
la temperatura etc.
• Varios factores influyen en el metebolismo basal como el tamaño corporal, la distribución de
la grasa, la edad, el sexo, situación especiales como el embarazo, fiebre, algunas
enfermedades, factores genéticos, actividad del sistema nervioso simpático y la función
tiroidea.