Anestesicos intravenosos

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Resumen de anestésicos intravenosos

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Anestesicos intravenosos

  1. 1. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS PROPOFOL Es un derivado alquifenol presentado en una emulsión hidrooleosa que contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja. MECANISMO DE ACCIÓN: Aumenta la actividad en las sinapsis inhibitorias de ácido y- aminobutírico (GABA), produciendo sedación y amnesia. FARMACOCINÉTICA: La eliminación se produce principalmente mediante metabolismo hepático. Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia en 15-45 segundos, con una duración de acción entre 5-10 minutos. La vida media de eliminación (t1/2) después de una perfusión intravenosa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente del tiempo de duración de la perfusión de propofol (por ej., t1/2 de 15 minutos tras una perfusión de 2h). FARMACODINÁMICA:  SNC  La acción hipnótica del propofol se ejerce principalmente al favorecer la corriente de cloro inducida por el ácido γ-aminobutírico (GABA).  Tiene 2 efectos secundarios interesantes: el efecto antiemético y la sensación de bienestar que se aprecia después de administrar.  Disminuye la presión intracraneal.  Carece de propiedades analgésicas.  Aparato cardiovascular  Disminución de la presión arterial durante la inducción, una dosis de inducción 2-2,5mg/kg disminuye 25-40% la PA sistólica  Es un depresor miocárdico (inotrópico negativo). Dependiente de la dosis, produce hipotensión y disminución del gasto cardíaco.  La frecuencia cardíaca no cambia de manera significativa  Aparato respiratorio  La apnea se produce después de una dosis de inducción.  Una infusión de mantenimiento (100ug/kg/min) origina disminución del 40% en el volumen corriente y un aumento del 20% en la frecuencia respiratoria.  Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil en la inducción en pacientes con broncoespasmo o asmáticos.  Metabólico  En infusión prolongada, produce un aumento de los niveles séricos de triglicéridos, amilasa y lipasa pancreáticas. USO CLÍNICO o Inducción, mantenimiento de la anestésica y sedación. DOSIS o Dosis de inducción anestésica: 1-2,5 mg/kg i.v., reducir la dosis según avanza la edad.
  2. 2. o Dosis de mantenimiento: 50-150 ug/kg/min. i.v. combinado con N2O o un opiáceo. o Dosis de sedación: 25-75 ug/kg/min.i.v. o Antihemetico:10-20mg i.v, se puede repetir cada 5 a 10 min o comenzar una infusión de 10ug/kg/min En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodinámica, las dosis anteriores deben disminuirse. Sin embargo, niños y pacientes jóvenes, habitualmente necesitan dosis superiores para alcanzar el objetivo deseado. La dosis de inducción es menor si se utiliza pre medicación con un opioide, con una BZD, o con ambos. EFECTOS SECUNDARIOS: o Dolor en el sitio de inyección, mioclonías, apnea, hipotensión, y, raramente, tromboflebitis de la vena en la que se ha inyectado propofol. o Es frecuente que el paciente tenga apnea después de la inducción de una duración superior a 30 seg. o Efecto secundario más común durante la inducción es la hipotensión o Síndrome de infusión de propofol: Es una complicación rara, pero letal, que se asocia a la infusión de propofol a 4mg/kg o más durante al menos 48horas. Se caracteriza por desarrollo de cuadro de disfunción multiorgánica, rabdomiólisis, acidosis metabólica, hiperpotasemia,hiperlipidemia, arritmias cardíacas y muerte súbita de origen cardíaco. BARBITÚRICOS Son fármacos hipnóticos derivados del ácido barbitúrico (2,4,6-trioxohexahidropirimidina). Se dividen en dos grandes grupos:  Los que tienen oxígeno en la posición 2(oxibarbituricos): metohexital.  Los que tienen una molecula de azufre en la posición 2(tiobarbituricos): tiopental, tiamilal. Formulación de los barbitúricos: implica la preparación de los mismos como sales de sodio (mezclados con un 6% de carbonato sódico anhidroso por peso) y de la reconstitución, en agua o en suero salino fisiológico para conseguir una solución de tiopental al 2,5%,de tiamilal al 2% o metohexital al 1%. Los tiobarbitúricos son estables durante 1 semana si se refrigera después de la reconstitución en cambio metohexital se mantiene estable hasta 6 semanas. Disminución de la alcalinidad de la solución puede producir la presipitacion de los barbitúricos como asidos libres. Fármacos que no se pueden administrar conjuntamente ni mezclar en solución con los barbitúricos:  Pancuronio, vecuronio, atracurio, alfentanilo, sufentanilo, midazolan. METABOLISMO Los barbitúricos se metabolizan en el hígado excepto con el fenobarbital.
  3. 3. Los barbitúricos se biotransforma por cuatro procesos:  La oxidación del arilo, alquilo, fenilo o fracción en el C5,  N -desalquilación,  Desulfuración del tiobarbitúricos en el C2, y  La destrucción del anillo del ácido barbitúrico No se debe administrar a pacientes con porfiria aguda intermitente Metabolitos que se forman son casi todos inactivos, hidrosolubles y se excretan por la orina. 60% a 90% de la excreción de drogas es en una forma inalterada. FARMACOCINÉTICA Se describe una mezcla rápida del fármaco con el volumen sanguíneo central, posterior a una rápida distribución a tejidos bien perfundidos, tejidos de bajo volumen, y una redistribución más lenta a los tejidos magros, que pone fin al efecto a la dosis de inducción. MECANISMO DE ACCIÓN Aumentar los efectos del GABA, la disminución de la tasa de disociación de GABA de su receptor y el aumento de la duración de la abertura del canal del cloro activado por el GABA Inhiben la transmisión sináptica de los neurotransmisores excitatorios, como el glutamato y la acetilcolina. Produce depresión CMRO2, disminución progresiva del EEG, reducción en la tasa de consumo de ATP, y la protección de la isquemia cerebral incompleta. FARMACODINAMICA Producen sedación y pérdida de conciencia. Dosis adecuada provoca una depresión del SNC denominada “anestesia general” y se caracteriza por: perdida de la conciencia, amnesia, depresión respiratoria y cardiovascular. La respuesta al dolor y a otros estímulos perniciosos parece estar inhibido. USOS Se utilizan clínicamente en la práctica de la anestesia para la inducción y mantenimiento de la anestesia y pre medicación. Tiopental:  Excelente fármaco que se utiliza para la inducción de la anestesia.  Mantenimiento de la anestesia general.  No posee propiedades analgésicas, y que éste debe ser complementado con analgésico.  No es un fármaco perfecto para su uso como hipnotico durante la anestesia balanceada. Metohexital:  Único barbitúrico IV empleado para la inducción.  1-2 mg/kg se pueden obtener una inducción y recuperación rápida  Se puede usar como hipnotico en el mantenimiento de la anestesia  No tiene propiedades analgesicas
  4. 4. DOSIS Dosis recomendada para la inducción y el mantenimiento fármaco Dosis inducción (mg/kg) Inicio en seg. Infusión de mantenimiento IV tiopental 3-4 10-30 50-100mg cada 10-12 min metohexital 1-1.5 10-30 20-40mg cada 4-7 min Dosis IV en adultos y niños son bastantes similares en mg/kg, metohexital se puede administrar por vía rectal en pacientes pediátricos a dosis de 20-25mg/kg. EFECTOS SECUNDARIOS Sabor a ajo o cebolla (40% de los pacientes), reacciones alérgicas, irritación de los tejidos locales, y raramente necrosis de los tejidos. Las reacciones más graves, como edema facial, urticaria, broncoespasmo y anafilaxia, pueden ocurrir. Sistema Cardiovascular Principal efecto es la vasodilatación periférica También hay un aumento en la frecuencia cardíaca. Los mecanismos para la disminución del gasto cardíaco incluyen: 1. Acción directa inotrópico negativo, 2. Disminución de llenado ventricular debido al aumento de la capacitancia, y 3. Disminuir de forma transitoria flujo simpático del sistema nervioso central Sistema Respiratorio La evidencia para la depresión central es una correlación entre la supresión del EEG y la ventilación minuto Patrón ventilatorio habitual con la inducción de tiopental ha sido descrita como "la apnea del doble“ CONTRAINDICACIONES  Obstrucción respiratoria o una vía inadecuada, el tiopental puede empeorar la depresión respiratoria.  Inestabilidad hemodinamica o shock.  Estado asmático es una condición en la que la ventilación y control de las vías respiratorias puede ser agravada aún más por el tiopental.  Porfiria se puede precipitar o ataques agudos pueden ser acentuadas por la administración de tiopental.  Sin el equipo adecuado (material i.v) y equipo de vía aérea (medios de ventilación artificial), el tiopental no se debe administrar. BENZODIAZEPINAS Las benzodiazepinas se usan sobre todo como premedicación para provocar ansiólisis y amnesia, o para inducir sedación consciente. El midazolam es la benzodiazepina hidrosoluble más utilizada por vía intravenosa debido a que su inicio y fin del efecto son relativamente rápidos, ya que carece de metabolitos activos, frente a otras benzodiazepinas. El inicio de acción del midazolam es más lento que el del propofol y el de los barbitúricos, y el fin del efecto, en especial cuando se utiliza en dosis altas o en infusiones prolongadas, es mucho más largo que el del propofol o el del metohexital. Las
  5. 5. benzodiazepinas actúan a través del receptor GABA. El flumazenilo es un antagonista específico de las benzodiazepinas. Puede usarse para revertir los efectos de éstas. En general, las benzodiazepinas sólo producen un ligero descenso de la presión arterial y una depresión respiratoria entre leve y moderada. La dosis de midazolam necesaria para causar ansiólisis y sedación ligera es de 0,015-0,03 mg/kg por vía intravenosa, y suele ser necesario repetirla cada 30-60 minutos. Características fisicoquímicas En la práctica de la anestesia suelen emplear tres agonistas de los receptores de las benzodiazepinas: el midazolam, el diazepam y el lorazepam. De los tres fármacos, el midazolam es el más liposoluble in vivo, pero como su pH depende de la solubilidad, es hidrosoluble cuando se formula en un medio ácido tamponado (pH 3,5). El anillo imidazólico del midazolam es responsable de su estabilidad en solución y de su metabolismo rápido. Metabolismo La biotransformación de las benzodiazepinas se produce en el hígado. Hay dos vías fundamentales implicadas en su metabolismo: la oxidación microsomal hepática (N-desalquilación o hidroxilación alifática) y la conjugación con glucurónido. Existe una diferencia fundamental entre estas dos vías, ya que la oxidación es sensible a las influencias externas y puede estar alterada por determinadas características de la población (p. ej., la edad avanzada), las enfermedades (p. ej., la cirrosis hepática), o la administración simultánea de otros fármacos que pueden alterar la capacidad de oxidación (p. ej., la cimetidina). Farmacocinética Las 3 benzodiazepinas que se utilizan en anestesia se clasifican como de duración corta (midazolam), intermedia (lorazepam) y larga (diazepam), según su metabolismo y su aclaramiento plasmático. Entre los factores que influyen en la farmacocinética de las benzodiazepinas se encuentran la edad, el sexo, la raza, la inducción enzimática y las enfermedades hepáticas y renales. El diazepam es sensible a algunos de estos factores, en especial a la edad. La edad avanzada tiende a reducir de forma significativa el aclaramiento del diazepam y, en menor medida, el aclaramiento del midazolam. Farmacología Todas las BZP tienen propiedades hipnóticas, sedantes, ansiolíticas, amnésicas, anticonvulsionantes y relajantes musculares centrales. Los fármacos se diferencian en su potencia y en su eficacia. Mediante estudios genéticos recientes de los subtipos del GABA se ha encontrado explicación a los distintos efectos (amnésico, anticonvulsionante, ansiolítico y sedante). La sedación, la amnesia anterógrada y las propiedades anticonvulsionantes se encuentran mediadas por receptores GABAa1, mientras que las propiedades ansiolíticas y de relajación muscular lo están por los receptores GABAa 2. El efecto del fármaco depende del nivel sanguíneo. El receptor de BZP se encuentra más concentrado en el bulbo olfatorio, la corteza cerebral, el cerebelo, el hipocampo, la sustancia negra y el colículo inferior, pero, a menor densidad, también se encuentran en el núcleo estriado, la zona inferior del tronco del encéfalo y la médula espinal. Los receptores de las benzodiazepinas de la médula espinal pueden tener un importante papel en la analgesia. Efectos en el sistema nervioso central Reducen el consumo metabólico cerebral de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral en función de la dosis. El midazolam y el diazepam mantienen una relación relativamente normal entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno y el flujo sanguíneo cerebral. La protección de hipoxia cerebral que ofrece el midazolam es superior a la del diazepam. Las benzodiazepinas no tienen un efecto antiemético significativo. Efectos en el sistema respiratorio Producen una depresión respiratoria central dependiente de la dosis. El lorazepam (2,5 mg) provoca una reducción del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria similar a la del diazepam (l0mg), aunque de menor duración, en pacientes con enfermedad pulmonar. Efectos en el sistema cardiovascular Tienen efectos hemodinámicos leves. Ligera reducción de la presión arterial, que es consecuencia de la disminución de las resistencias vasculares sistémicas. El mecanismo por el que las benzodiazepinas mantienen bastante estables las constantes hemodinámicas implica que se conserven los mecanismos reflejos de homeostasis, si bien algunos datos apuntan que el reflejo a la hipotensión está alterado cuando se utiliza midazolam y diazepam. Usos y dosis
  6. 6. Midazolam Diazepam Lorazepam Inducción 0,05 – 0,15mg/kg 0,3 – 0,5mg/kg 0,1mg/kg Mantenimiento 0,05 mg/kg cuando sea necesario 1ug/kg/min 0,1mg/kg cuando sea necesario 0,02mg/kg cuando sea necesario Sedación 0,5 – 1mg repetidos 0,07mg/kg i.m. 2mg repetidos 0,25 mg repetidos Efectos secundarios y contraindicaciones  Depresión respiratoria  Irritación venosa  Tromboflebitis  Intensidad o duración no deseables de amnesia, sedación FLUMAZENILO Es el primer antagonista de las benzodiazepinas que fue aprobado para uso clínico. Los estudios farmacológicos preclínicos con flumazenilo revelaron que se trataba de un ligando del receptor de las benzodiazepinas con gran afinidad, gran especificidad y, por definición, un mínimo efecto intrínseco. El flumazenilo, al igual que los agonistas a los que sustituye en el receptor de las benzodiazepinas, interacciona con el receptor de un modo dependiente de la concentración. Como es un antagonista competitivo del receptor de las benzodiazepinas, su antagonismo es reversible y superable. El flumazenilo tiene una actividad intrínseca mínima lo que significa que el efecto agonista que ejerce sobre el receptor de las benzodiazepinas es débil, y tiene menos importancia que el de los agonistas clínicos. El flumazenilo, como otros antagonistas competitivos de los receptores, no desplaza al agonista, sino que ocupa el receptor cuando el agonista se disocia de éste. La semivida de unión receptor-ligando va de unos milisegundos a unos segundos, y justo después se establece una nueva unión receptor-ligando. Esta situación dinámica es la responsable de que sea posible que un agonista o un antagonista ocupe el receptor. Se metaboliza en el hígado, y tiene un rápido aclaramiento plasmático. Compuesto de vida corta. Tiene especial interés cuando se compara con los agonistas del receptor de las BZP. El flumazenilo posee un mayor aclaramiento y una semivida de eliminación más corta. La semivida plasmática del flumazenilo es de aproximadamente 1 hora. Farmacología Cuando se administra flumazenilo en ausencia de un agonista del receptor de las BZP no se aprecian efectos significativos en el SNC. Aunque se han atribuido algunos efectos intrínsecos (agonista y agonista inverso) al flumazenilo. Se ha postulado que a dosis bajas se produce un efecto estimulante, y a dosis altas es más probable que induzca un efecto depresor central. El flumazenilo carece de los efectos depresores respiratorio y cardiovascular de los agonistas del receptor de las benzodiazepinas. Otros agonistas y otras dosis precisan diferentes duraciones del antagonista para revertir la depresión respiratoria. Si ésta es secundaria a la administración de opioides, el flumazenilo no la revertirá. Usos y dosis Reversión del efecto de las bezodiazepinas 0,2 mg repetidos hasta un total de 3mg Diagnóstico de coma 0,5 mg repetidos hasta 1mg Efectos secundarios y contraindicaciones El flumazenilo ha sido administrado en grandes dosis orales e intravenosas, y ha mostrado tener escasas reacciones adversas. No produce irritación local ni tisular, y al parecer no es tóxico para ningún órgano. Existe el riesgo de que vuelva a aparecer sedación, debido a la semivida relativamente corta de este fármaco; de ahí que se deba tener una gran precaución al respecto. KETAMINA
  7. 7. Es un derivado de la fenciclidina. Produce un estado disociativo de hipnosis y analgesia. Se ha utilizado para la inducción y el mantenimiento de la anestesia. La ketamina actúa sobre todo, pero no de manera exclusiva, a través del receptor N-metlI-D- aspartato (NMDA). A dosis altas, se asocia a graves efectos secundarios psicológicos y otros muchos efectos secundarios. Últimamente se la ha utilizado sobre todo por su efecto analgésico. Tiene un inicio y un fin de acción relativamente rápidos, incluso tras una infusión de varias horas. Posee un efecto simpaticomimético que conserva la función cardíaca. Ejerce un escaso efecto sobre el sistema respiratorio y tiende a conservar los reflejos autonómicos. La dosis de inducción es de 2-4mg/kg por vía intravenosa. La infusión de ketamina produce analgesia y puede administrarse con el propofol para obtener una técnica de anestesia Intravenosa total. Una dosis de 10-20mg antes de la intervención proporciona profilaxis analgésica (analgesia preemptiva). Metabolismo Son metabolizadas por las enzimas microsomales hepáticas. La principal vía de metabolización es la N-desmetilación para formar norketamina (metabolito I), que más tarde será hidroxilada para formar hidroxinorketamina. Estos productos se conjugan a derivados glucorónidos solubles en agua y se excretan por la orina. Las modelizaciones más recientes de la norketamina sugieren que contribuye en la prolongación de la analgesia producida tanto por un bolo como por la infusión de ketamina. Farmacocinetica La gran liposolubilidad de la ketamina se refleja en su volumen de distribución, bastante grande. El aclaramiento también es relativamente rápido, lo que explica la semivida de eliminación corta, de 2-3 horas. El aclaramiento corporal total medio (1,41/min) es aproximadamente igual al flujo sanguíneo hepático, lo que indica que las alteraciones en el flujo sanguíneo hepático afectarán al aclaramiento. Farmacología Efectos en el sistema nervioso central Provoca pérdida de consciencia y analgesia relacionada con la dosis. El estado de anestesia que se alcanza se ha denominado anestesia disociativa, porque el paciente que sólo recibe ketamina parece encontrarse en un estado cataléptico, a diferencia del estado que se alcanza con otros anestésicos, parecido al sueño normal. Los enfermos anestesiados con ketamina experimentan una analgesia profunda, pero mantienen los ojos abiertos y algunos de los reflejos. Pueden estar presentes el reflejo corneal, tusígeno y de deglución, pero sin que se consideren protectores. Los pacientes no tienen recuerdo de la cirugía ni de la anestesia, aunque la amnesia no es tan llamativa con la ketamina como con las benzodiazepinas. Dado que la ketamina tiene un bajo peso molecular, un pK cercano al pH fisiológico, y una liposolubilidad relativamente alta, cruza la barrera hematoencefálica rápidamente y tiene un inicio del efecto a los 30-60 segundos tras su administración. El efecto máximo se obtiene en alrededor de 1 minuto. Después de la administración de ketamina, las pupilas se dilatan de forma discreta y aparece nistagmo. Es frecuente que el paciente presente lagrimeo y salivación, así como aumento de tono de los músculos esqueléticos, y a menudo movimientos coordinados pero en apariencia sin propósito de los brazos, las piernas, el tronco y la cabeza. La ketamina logra una considerable analgesia postoperatoria. Efectos en el sistema respiratorio Ejerce un efecto mínimo en el sistema respiratorio central; efecto que se ha demostrado al comprobar que no altera la respuesta al dióxido de carbono. Después de la administración de un bolo de inducción (2 mg/kg i.v.), se puede producir una disminución transitoria (1-3 minutos) de la frecuencia respiratoria. Dosis extremadamente altas pueden causar apnea, si bien este efecto se observa muy pocas veces. Efectos en el sistema cardiovascular Tiene un efecto cardiovascular exclusivo: estimula el sistema cardiovascular y, por lo general, se asocia a un aumento en la presión arterial, frecuencia y gasto cardíacos. Sigue sin conocerse el mecanismo por el que la ketamina estimula el sistema circulatorio. No parece ser un mecanismo periférico, como la inhibición del barorreflejo, sino más bien un mecanismo central. La ketamina induce asimismo la liberación de noradrenalina por las neuronas simpáticas. Esta noradrenalina se puede detectar en sangre venosa. Dicho efecto puede bloquearse con barbitúricos, benzodiazepinas y droperidol. Usos y Dosis
  8. 8. Inducción de anestesia general 0,5 – 2 mg/kg i.v. 4 – 6 mg/kg i.m. Mantenimiento de anestesia general 0,5 – 1 mg/kg i.v. con N2O 50% en O2 15 – 45 ug/kg/min i.v. con N2O 50 - 70% en O2 30 – 90 ug/kg/min i.v. sin N2O Sedación y analgesia 0,2 – 0,8 mg/kg i.v. en 2-3min 2 – 4 mg/kg i.m. Analgesia preventiva/profiláctica 0,15 – 0,25 mg/kg i.v. Efectos secundarios y contraindicaciones La ketamina puede estar contraindicada en pacientes con lesiones o enfermedad:  Oculares abiertas  Cardiopatía isquémica  Aneurismas vasculares  Psiquiátricos (esquizofrenia o antecedentes de reacción adversa a la ketamina, delirium postoperatorio  PIC elevada y con lesiones de masa intracraneal ETOMIDATO 1.- Caracteristicas fisicoquímicas: Es un derivado imidazolico (pentil-1H-imidazol-5carboxilato sulfato-R+). Su peso molecular es de 342,36 KD. Es insoluble en agua e inestable en una solución neutra. El etomidato no precipita cuando se mezcla con otros fármacos. 2.- Metabolismo, inducción y mantenimiento de la anestesia: Metaboliza : Hígado, sobre todo mediante hidrolisis del éster, formando el ácido carboxílico del etomidato (principal metabolito activo, el cual es inactivo) o por N- desalquilación. Excreción : solo el 2% se excreta sin modificar, y el resto lo hace como metabolitos por el riñón(85%) y por la bilis(13%).  Inducción de la anestesia general: 0,2 – 0,6 mg/kg i.v.  Mantenimiento de la anestesia General: 10ug/kg/min i.v. con N20 y un opiáceo.  Sedación y analgesia: Limitada a breves periodos de sedación debido a la inhibición de la síntesis de cortoides. 3.- Farmacocinetica: La cinetica del etomidato se ajusta a un modelo tricompartimental abierta. El fármaco posee una semivida de distribución inicial de 2,7 minutos, una semivida de distribución inicial de 2,7 minutos y una semivida de eliminación de 2,9 a 5,3 horas. Tiene un gran aclaramiento hepático(18 a 25 ml/kg/min), con una razón de extracción hepática de 0,5 +- 0,9. El 75% del etomidato está unido a proteínas. 4.- Farmacologia: Efectos en el Sistema Nervioso Central - Principal efecto: Hipnosis, que se consigue en el tiempo que tarda la circulación entre el brazo y el cerebro después de una dosis de inducción normal (0,3 mg/kg). - A dosis de 0,2 – 0,3 mg/kg el etomidato reduce el flujo sanguíneo cerebral (en un 34%) y el consumo metabolico cerebral de oxigeno (en un 45%) sin alterar la presión arterial media. - No tiene actividad analgésica. - Provoca en el EEG cambios similares a los que causan los barbitúricos. - Produce un aumento en la actividad electroencefalografica de los focos epileptogenicos. Se ha considerado que esto es util en el rastreo intraoperatorio de los focos epilépticos. - Se asocia a una incidencia elevada de movimientos mioclonicos.
  9. 9. Efectos en el Sistema respiratorio: Tiene menos efectos sobre la ventilación que otros anestésicos utilizados para la inducción. - No induce la liberación de histamina . - La respuesta ventilatoria al dióxido de carbono se encuentra disminuida. - La inducción con etomidato provoca un breve periodo de hiperventilación, al que en ocasione sigue un periodo igualmente breve de apnea, que causa un ligero aumento (15%) de la Paco2, pero no altera la Pao2. - La inducción con etomidato puede acompañarse de hipo o de tos. Efectos en el Sistema Cardiovascular: Tiene un minimo efecto en el sistema Cardiovascular. - La inducción con etomidato en pacientes con cardiopatía para cirugía no cardiaca apenas produce cambios en la frecuencia cardiaca y la presión arterial media. - La estabilidad hemodinámica que se observa con el uso de etomidato puede en parte deberse a que carece de efecto sobre el sistema nervioso simpático y sobre la función de los barorreceptores, sin embargo no suprime del todo la respuesta simpática a la laringoscopia y a la intubación. Efectos endocrinos: - Minima supresión adrenocortical temporal después de las dosis de inducción con etomidato. Otros efectos: - Mantiene la estabilidad hemodinámica - Causa minima depresión respiratoria. - Se asocia a números efectos secundarios cuando se utiliza para la inducción: nauseas y vomitos, dolor en el sitio de inyección, movimiento mioclonicos e hipo. - El excipiente del etomidato, el propilenglicos, también se ha relacionado con efectos secundarios, se ha descrito el desarrollo de una discreta hemolisis. 5.- USOS:  Indicado en pacientes con enfermedades cardiovasculares, via respiratoria reactiva, hipertensión intracraneal o cualquier asociación de estas enfermedades.  Induccion para procedimiento neuroquirurgicos.  En pacientes hemodinamicamente inestables. AGONISTAS ALFA- ADRENERGICOS: DEXMEDETOMIDINA Los agonistas alfa – adrenérgicos producen sedación, ansiolisis e hipnosis, además de analgesia y simpaticolisis. La dexmedetomidina es un agonista alfa 2. 1.- Caracteristicas fisicoquímicas:  La dexmedetomidina es el D- enantiomero de la medetomidina.  Presenta un alto grado de especificidad para el receptor α 2 receptor(α 2/ α1 1.600/1). Lo que la convierte en un α2 agonista total.  Pertenece a la subclase imidazoles de agonistas del receptor α2.  Presenta una plena solubilidad en agua. 2.- Metabolismo y Farmacocinetica: Se distribuye con rapidez, se metaboliza en el hígado, y se excreta por la orina y las heces. Sufre conjugación (41%), N- metilación (21%), o hidroxilacion seguida de conjugación. El 94% de la dexmedetomidina esta unida a proteínas, y la relación de la concentración en la sangre y en el plasma es de 0,66. La semivida de eliminación de la dexmedetomidina es de 2-3 horas, con una semivida dependiente del medio que oscila entre 4 mint después de una infusión de 10 minutos y 250 minutos tras una infusión de 8 horas.
  10. 10. 3.- Farmacologia: Es un α2 agonista no selectivo. Los adrenorreceptores α2 son proteínas G transmembrana. Se han descrito tres subtipos de adrenorreceptores α2 en seres humanos: α 2ª, α 2b y α 2c. Los receptores adrenérgicos α 2ª se encuentran distribuidos fundamentalmente en la periferia, mientras que los α 2b y α 2c se encuentran en el cerebro y medula espinal. Efectos sobre el Sistema Nervioso Central Sedacion: - Los agonistas α 2 producen un efecto sedante e hipnotico (actuando sobre las vías que promueven el sueno de forma endogena) - Tienen ventaja de que sus efectos se pueden revertir fácilmente por los antagonistas α 2 adrenergicos. Analgesia: - Los agonistas α 2 tienen un efecto analgésico cuando se inyectan por via intratecal o epidural. Se cree que el sitio principal de la acción analgésica se produce en la medula espinal. Proteccion del Sistema Nervioso Central y otros Efectos en el Sistema Nervioso Central - Los efectos protectores del SNC no están bien definidos. La idea mas aceptada es que dexmedetomidina reduce el flujo intracerebral de catecolaminas durante la lesión, con resultado de un menor daño del tejido neural y un mejor pronóstico neurológico. - La neuroproteccion prodria atribuirse además a la reducción durante la lesión del neurotransmisor excitatorio glutamato. - La dexmedetomidina produce amnesia dependiendo la dosis. Efectos en la Sistema respiratorio: - Se ha observado que la dexmedetomidina a concentraciones que producen una sedación considerable disminuye la ventilación minuto. Los cambios en la ventilación parecen similares a los que se observan durante el sueño normal. - A concentraciones muy altas, la PaCO2 aumenta en un 20%. La frecuencia respiratoria asciende con el incremento de la concentración (14-15 respiraciones/ minuto). Efectos en el Sistema Cardiovascular: - El principal efecto : reducción de la frecuencia cardiaca, una disminución en la resistencia vascular sistémica y una disminución indirecta de la contractilidad miocárdica, gasto cardiaco y la presión arterial sistemica. - El uso perioperatorio de agonistas α 2 reduce la incidencia de isquemia miocárdica perioperatoria. - Un efecto secundario a menudo descrito es la sequedad bucal. 4.- USOS:  Sedación de corta duración en pacientes adulto intubados en UCI. Debido a que posee efectos de ansiolisis, sedación, analgesia y simpaticolisis con una minima depresión respiratoria.  Destete del paciente con ventilador.  Tratamiento del Sindrome de abstinencia de alcohol y otras drogas de uso lúdico.  Tratamiento de los síntomas de la abstinencia de narcóticos, benzodiazepinas.  Anestesia: como premedicación en dosis intravenosas de 0,33 – 0.67 ug/ kg, administradas 15 minutos antes de la cirugía.  Sedación durante la monitorización anestésica consciente.  En cirugía de cataratas, si se utiliza la dexmedetomidina como premedicacion 10 mint antes de la anestesia general. DROPERIDOL Es un derivado del haloperidol, el principal uso del droperidol en anestesia ha sido como antiemético, y en menor medida como sedante y antipruriginoso. El droperidol es una butirofenona, un derivado fluorinado de las fenotiazidas. Las butirofenonas causan una depresión del snc que se caracteriza por una llamativa tranquilidad y una inmovilidad cataléptica.
  11. 11. En particular, el droperidol provoca una inhibición submmaxima de las subunidades α β ϒ del GABA, y una inhibición completa de los receptores α de la acetilcolina. Esta inhibición submaxima de los receptores GABA puede explicar el hecho de que con su administración aparezca ansiedad, disforia e inquietud. 1.- METABOLISMO Y FARMACOCINETICA El droperidol se transforma en el hígado en dos metabolitos fundamentales, y su desaparición plasmática puede describirse como un modelo bicompartimental. 2.- FARMACOLOGIA EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL  No se ha estudiado el efecto que tiene la neuroleptoanestesia en el flujo sanguíneo cerebral y el consumo metabólico cerebral de oxígeno en seres humanos.  El droperidol puede producir signos extrapiramidales y empeorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson, asimismo, en casos excepcionales puede precipitar el síndrome neuroléptico maligno. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO  Cuando se utiliza solo, el droperidol tiene un escaso efecto sobre el sistema respiratorio. Administrado a dosis de 0,044 mg/kg a pacientes quirúrgicos, produce una ligera reducción del afrecuencia respiratoria. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR  El droperidol puede alargar el intervalo QT al retrasar la repolarización miocárdica y precipitar torsades de pointes, asu vez provoca vasodilatación con disminucion de la presión arterial.  El droperidol posee un escaso efecto sobre la contractilidad miocárdica. USOS  En el periodo perioperatorio se restringe a sus efectos antieméticos y sedantes. Es una antuemetico eficaz con una dosis necesaria de 10 – 20 ʯg/kg (0.6-1.25 mg para una persona de 70 kg). Estas dosis de droperidol , administradas al comienzo de la anestesia para intervenciones que duran una hora, reducen la incidencia de náuseas y vomitos en un 30% aproximadamente.  El efecto antiemético global del droperidol solo es similar al ondanstron,, produce el mismo número de fectos ecundarios, pero resulta más rentable. Se pude potenciar la eficacia antiemética del droperidol si se utiliza combinado con antagonistas de la serotonina, con dexametasona, o con ambos.  Tambien es eficaz en el tratamiento y la prevención del prurito secundario a la adminsitracion de opioides. Bibliografía • Alfred Goodman Gilman, M.D. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Décima edición. 2003 McGraw-Hill Interamericana. :14(356-357). • Ronald D. Miller, MD. Et All. Miller Anestesia. Séptima edición. 2010 Elsevier España, S.L. :II(512-517).

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