2. DEFINICION
Cardiopatía Coronaria o Cardiopatía Isquémica a una serie de situaciones que tienen
una causa común:
Disminución en mayor o menor grado del aporte de sangre al miocardio, como
consecuencia de la obstrucción total o parcial de las arterias coronarias por placas
de ateroma o por formación de trombos sobre ellas.
Desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno que termina en necrosis
tisular.
Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Capítulo 9. p. lópez-reina torrijos - m. rodríguez alonso. 2003

3. DEFINICION DEL 2007
Elevación o caída de los bio-marcadores cardíacos (preferentemente la troponina) con
un valor mínimo superior al percentilo 99 del límite de referencia superior, junto con
al menos uno de los siguientes datos de isquemia miocardica:
 Síntomas de isquemia.
 Nuevos cambios del electrocardiograma (ECG) caracterizados por nuevos cambios
del ST-T o bloqueo de rama izquierda.
 Aparición de ondas Q patológicas.
 Estudios por imágenes que detectan pérdida de tejido miocárdico viable o
alteraciones de la motilidad de la pared ventricular.
Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

4. DEFINICION DEL 2007
Muerte súbita e inesperada por paro cardíaco a menudo acompañada de
signos de isquemia miocárdica o cambios en el ECG, o evidencia de un
trombo fresco en la arteriografía coronaria o en la autopsia, pero la muerte
ocurre antes de poder detectar bio marcadores cardíacos en la sangre.
Como consecuencia de un procedimiento de angioplastia en pacientes con
valores normales previos de troponina y elevación de biomarcadores con
valores superiores a 3 x el percentilo 99 de límite de referencia superior .
Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

5. DEFINICION DEL 2007
Como consecuencia de una cirugía de revascularización coronaria con valores
normales previos de troponina y elevación de biomarcadores con valores
superiores a 5 x el URL más nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de rama
izquierda, o imagen de zona nueva de alteración de la motilidad del ventrículo, o
de oclusión de una coronaria o de un puente aorto coronario por angiografía.
Universal Definition of Myocardial Infarction CIRCULATIONAHA. 2007

6. CLASIFICACION
Se consideran dos grandes grupos dentro de esta enfermedad:
1. Angina estable o de esfuerzo, que no representa una situación de urgencia.
2. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SICA), que constituyen siempre
una situación de urgencia y que se pueden desglosar en:
a) Angina inestable: en la que no llega a producirse necrosis miocárdica.
Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST: zonas parciales de
necrosis . (IAM "no transmural" o sin onda Q).

7. CLASIFICACION
b) Infarto agudo de miocardio (IAM), en el que existe necrosis miocárdica de
todo el espesor de su pared (IAM "clásico", transmural o con onda Q).

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Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47

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10. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20: 457-64.

11. ALGORITMO DE ATENCION
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12. No deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el alivio del dolor
debido a su posible efecto protrombótico.
Administrar antieméticos (como 5-10 mg de metoclopramida i.v.) al mismo tiempo que
los opiáceos.
Su principal efecto es reducir la frecuencia cardíaca y en forma secundaria la demanda
de oxígeno
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13. OXIGENOTERAPIA
En pacientes en KK I-II y saturación > 95% se recomienda utilizar oxígeno a través de
narinas con un flujo máximo de 3 L por minuto
Únicamente durante las primeras seis horas.
Pacientes con edema en fase alveolar y dependiendo del trabajo respiratorio, fatiga de
músculos respiratorios y/o hipoxemia (saturación < 90%)
Ventilación mecánica invasiva o no invasiva.
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y
Asociación Nacional de Cardiólogos de México .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
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14. Intervenciones coronarias percutáneas
PRIMARIA se define como angioplastia y/o implantación de stents sin
tratamiento fibrinolítico
Un equipo con experiencia incluye no sólo
a los Cardiólogos intervencionistas, sino
también a personal de apoyo especializado
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15. Intervenciones coronarias percutáneas
 Mayor efectividad en la restauración de la permeabilidad Coronaria.
 Menos reoclusiones.
 Mejoría de la función residual del ventrículo izquierdo (VI).
 Mejores resultados clínicos.
 Stents liberadores de fármacos reducen el riesgo
de reintervención comparados con los stents sin recubrir.
 Sin un impacto significativo en el riesgo de
trombosis en el stent, infarto de miocardio recurrente y muerte
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16. Intervenciones coronarias percutáneas
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17. Intervenciones coronarias percutáneas
demora máxima de 90 min PUERTA BALON
Tanto los estudios aleatorizados como los registros indican que los
retrasos largos en la realización de la ICP primaria se asocian a
peores resultados clínicos
De Luca G, Suryapranata H, Zijlstra F, Van’t Hof AW, Hoorntje JC, Gosselink AT, et al. Symptom-onset-
toballoon time and mortality in patients with acute myocardial infarction treated by primary angioplasty. J Am
Coll Cardiol. 2003;42:991-7.
Nallamothu B, Fox KA, Kennelly BM, Van de Werf F, Gore JM, Steg PG, et al. Relationship of treatment delays
and mortality in patients undergoing fibrinolysis and primary percutaneous coronary intervention. The Global
Registry of Acute Coronary Events. Heart. 2007;93:1552-5.

18. Intervenciones coronarias percutáneas
Rescate se define como la ICP realizada en una arteria coronaria que sigue
ocluida a
pesar del tratamiento fibrinolítico.
Mayor frecuencia la resolución del segmento ST < 50% en las derivaciones con la
mayor elevación 60-90 min después de la instauración de tratamiento fibrinolítico.
Hasta 12 h tras la aparición de los síntomas.
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19. Intervenciones coronarias percutáneas
Estudio aleatorizado con 427 pacientes (REACT), la tasa de supervivencia libre
de eventos a los 6 meses tras fibrinolisis fallida fue significativamente superior
en el grupo de ICP de rescate que en el sometido a repetición de fibrinolisis o
tratamiento conservador.
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20. TERAPIA FIBRINOLITICA
Selección del paciente para terapia fibrinolítica
Indicación absoluta….Nivel de evidencia I A
• Dolor torácico sugestivo de isquemia > 20 minutos.
• Elevación persistente del segmento ST
—> 0.01 mV en dos o más derivaciones bipolares
—> 0.02 mV en dos derivaciones precordiales subyacentes
• Killip y Kimbal I y II.
• Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH)
— < 6 horas de inicio de los síntomas
— Sin contraindicación absoluta
Debe iniciarse en un tiempo < 30 minutos…TIEMPO PUERTA AGUJA
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y
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21. TERAPIA FIBRINOLITICA
Beneficio máximo se obtiene entre las 0 a 2.5 horas del inicio de los síntomas.
34 sobrevivientes/1,000 tratados/hora con tratamiento temprano.
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Grupo de Trabajo de la Sociedad Mexicana de Cardiología y
Asociación Nacional de Cardiólogos de México .Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

22. TERAPIA FIBRINOLITICA
El grupo que recibe en las primeras 2 horas obtiene el mayor
beneficio en términos de eventos adversos y mortalidad en
comparación con > 2 horas (20% versus 44%.
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23. TERAPIA FIBRINOLITICA
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24. TERAPIA FIBRINOLITICA
GUSTO, la infusión acelerada del agente activador tisular del
plasminógeno (t-PA) específico de la fibrina alteplasa y heparina i.v.
concomitante ajustada al tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)
resultó en 10 muertes menos cada 1.000 pacientes tratados, comparada
con la estreptocinasa, a costa de 3 ACV adicionales.
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25. TERAPIA FIBRINOLITICA
Se han estudiado distintas formas del t-PA. El doble bolo de r-PA (reteplasa) no
ofrece ninguna ventaja sobre la infusión acelerada de t-PA, excepto por su fácil
administración.
El bolo único de TNK-tPA ajustado al peso (tenecteplasa) es equivalente al t-PA
acelerado en cuanto a la mortalidad a los 30 días, pero se asocia a menor tasa de
sangrados no cerebrales y menor necesidad de transfusiones sanguíneas
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26. TERAPIA FIBRINOLITICA
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27. TERAPIA FIBRINOLITICA
REACCIONES ADVERSAS
PREDICTORES SIGNIFICATIVOS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL.
 La edad avanzada
 Bajo peso corporal
 Sexo femenino
 Enfermedad cerebrovascular previa
 Hipertensión sistólica y diastólica en el ingreso
En los últimos estudios realizados, el sangrado intracraneal ocurrió en 0,9-
1% del total de la población estudiada.
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28. TERAPIA FIBRINOLITICA
REACCIONES ADVERSAS
Los sangrados no cerebrales importantes (complicaciones de sangrado que
requieren transfusión sanguínea o que ponen en peligro la vida)
Pueden ocurrir en un 4-13% de los pacientes tratados.
Los orígenes del sangrado se relacionan frecuentemente con el procedimiento.
Estreptocinasa puede asociarse a hipotensión, pero son raras las reacciones
alérgicas.
No está indicada la administración sistemática de hidrocortisona
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