la patologia

1. Introducción a la patología
Dr. Juan Carlos Melendres Romero
Patología I
Gestión I/2016

2. Introducción a la Patología
ETIMOLOGÍA
•Pathos = enfermedad Logos = estudio
•Estudia cambios estructurales, bioquímicos y
funcionales que se presentan en células, tejidos y
órganos, CON LA ENFERMEDAD
•Explica la causa y consecuencias de signos y
síntomas de un enfermo
•Da una base racional para tratamiento
•Herramientas: moleculares, microbiológicas,
inmunológicas y la morfología

3. División
•PATOLOGÍA GENERAL:
Estudia reacciones de células y tejidos frente
a estímulos anormales y defectos
hereditarios
•PATOLOGÍA SISTÉMICA:
Estudia los procesos patológicos específicos
que afectan a determinados órganos y
sistemas.

4. PROCESO PATOLÓ GICO
•CUATRO ASPECTOS:
1. CAUSA: ETIOLOGÍA
2. MECANISMOS DE APARICIÓN: PATOGENIA
3. ALTERACIONES BIOQUÍMICAS Y ESTRUCTURALES
EN CÉLULAS Y ÓRGANOS: CAMBIOS
MORFOLÓ GICOS Y MOLECULARES
4. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS
CAMBIOS : MANIFESTACIONES CLÍNICAS

5. ETIOLOGÍA O CAUSA
•2.500 a.C. Enfermedad causada por el propio paciente
o por agentes externos
•Actualmente: Causas GENÉTICAS o ADQUIRIDAS
• Aplicables a la mayoría de las enfermedades
• Otras son multifactoriales: diversos estímulos
externos que actúan sobre un individuo
genéticamente susceptible

6. PATOGENIA
•Secuencia de acontecimientos como respuesta de las
células o tejidos ante un agente etiológico
•Desde estímulo inicial hasta la expresión final de la
enfermedad
•Genes alterados: producción de proteínas anormales,
con funciones alteradas
•Correlaciona las alteraciones moleculares con
manifestaciones clínicas de la enfermedad

7. CAMBIOS MOLECULARES Y
MORFOLÓ GICOS
•Alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan
a una enfermedad, incluso permiten diagnosticar la etiología de
una enfermedad.
•Patología diagnóstica, se basa en identificar estos cambios y
las alteraciones químicas.
•La morfología tiene limitaciones, por lo que actualmente se
recurre a la biología molecular y la inmunología.
•Ej. CA de mama, con similar aspecto microscópico, pero
tratamiento y pronóstico diferente en base a receptores
hormonales (biología molecular) y estudio de micromatrices de
ADN ( capacidad de respuesta del huésped = Inmunología)

8. ALTERACIONES FUNCIONALES Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales
de células y tejidos
Alteraciones funcionales
Evolución
Manifestaciones clínicas : síntomas y signos
Síntomas: subjetivo / Signo: objetivo, mediante observación, olfato,
palpación, auscultación, percusión y tacto y pruebas complementarias

9. enfermedad

10. Teoría celular
•Rudolf Virchow: padre de la patología
moderna, siglo XIX (1821 –1902)
•Toda enfermedad se inicia con
alteraciones estructurales o moleculares
en las células
•Lesiones de las células y de la matriz
extracelular, son responsables de las
lesiones de tejidos y órganos
•Y determinan patrones morfológicos y
clínicos de las enfermedades
•Omnis cellula e cellula

11. ¿ENFERMEDAD?
•Salud: estado de completo bienestar físico, mental y
social y no solamente la ausencia de enfermedad.(OMS
1948) y en armonía con el medio ambiente (1992)
•DEFINICIÓ N:
•Enfermedad: Alteración o desviación del estado
fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas
en general conocidas, manifestada por sÍntomas y
signos característicos y cuya evolución es más o menos
previsible.
•Enfermedad viene del latín: «falta de firmeza»
•Causada por diversos factores intrínsecos y extrínsecos,
denominados noxas (enfermedad- afección de la salud)

13. Enfermedad –Clasificaciones:
•Según su duración: Agudas < de 3 meses
Subaguda: de 3 a 6 meses
Crónica: > de 6 meses
•Según su distribución:
Esporádica: ocasional
Endémica: enfermedad frecuente en una
determinada región, población o periodo de tiempo
Epidémica: enfermedad que afecta a un número de
personas superior a lo esperado, en una
determinada región y tiempo.
Pandemia: enfermedad que se propaga por el mundo y la
mayoría de la población no tiene inmunidad contra el
agente.

14. Enfermedad : Clasificaciones…
•Según su etiopatogenia:
Endógenas: inflamatorias, congénitas, nutricionales,
endocrinas, mentales, etc.
Exógenas: infecciosas, tóxicas, alérgicas, etc.
Ambientales. Multifactoriales, etc.
•Clasificación normatizada: CIE-10 por OMS

16. Nomenclatura
v El nombre de la parte del cuerpo afectado y un sufijo
•Amigdalitis: amígdala - itis (inflamación)
•Artrosis: articulación - osis (degeneración)
•Condroma: cartílago - oma (tumor)
vEl agente etiológico infeccioso y un sufijo
•Amebiasis –sis (acción) - Salmonelosis
vCon epónimos:
Enfermedad de Parkinson –Enfermedad de Chagas
vPor síntomas:
Diabetes mellitus: paso de agua (por polidipsia y
poliuria) / orina dulce atraía a las moscas como la miel

17. adaptación celular

18. Respuestas celulares frente al
estrés y los estímulos nocivos
•La célula normal tiene un rango limitado, según la
situación metabólica, diferenciación y especialización
•Limitaciones impuestas por células vecinas y por
disponibilidad de sustratos metabólicos
•Puede adaptarse a necesidades fisiológicas manteniendo
un estado de equilibrio (homeostasis)
•ADAPTACIÓ N respuesta funcional y estructural
reversible ante situaciones de estrés mas graves que le
obligan a buscar otras formas de homeostasis. Permiten
a la célula sobrevivir y seguir funcionando

19. Tipos de adaptación
•Hipertrofia
•Hiperplasia
•Atrofia
•Metaplasia
•Si se elimina el estrés, la célula recupera su
estado inicial de normalidad, sin presentar
secuelas: LESIÓ N REVERSIBLE

20. • Otra forma de adaptación: Acumulaciones intracelulares

21. HIPERTROFIA
•Aumento de TAMAÑO de las células
Aumento de tamaño del órgano
•Causa: síntesis aumentada de componentes
estructurales de las células: proteínas
•En qué tipo de células?
Especialmente células con escasa capacidad de división
•Tipos: FISIOLÓ GICA: Exigencia funcional,
Hormonas, Fact. Crecim.
PATOLÓ GICA

23. Mecanismos de la hipertrofia
•Aumento de producción de proteínas intracelulares
MECANISMOS:
1.- Sensores mecánicos activados por aumento de carga
de trabajo.
2.- Activación de factores de crecimiento TGF-beta
IGF-I
GF-fibroblastos
3.- Activación de agentes vasoactivos: alfa adrenérgicos
endotelina
angiotensina II

24. Mecanismo…
Si se sobrepasa el límite adaptativo de la célula, aparecen cambios
regresivos: lisis y pérdida de elementos contráctiles.
Hasta llegar a apoptosis o necrosis
Un tipo especial de hipertrofia:
Hipertrofia subcelular, sólo una estructura u organelo
Ej: RE liso por barbitúricos

25. Hiperplasia
•Aumento del NÚ MERO de células
Aumento de tamaño de un órgano
•En qué tipo de células??
Aquellas con capacidad de dividirse
•Tipos: Fisiológica
Patológica

26. Hiperplasia fisiológica
1. Hiperplasia hormonal: glándula mamaria
2. Hiperplasia compensadora: por lesión o resección parcial:
hígado

27. Hiperplasia patológica
•Por actividad de EXCESO de hormonas o factores de
crecimiento:
A) Hiperplasia por hormonas:
Hiperplasia endometrial, prostática
•Se mantienen mecanismos de control
•No existe alteración de genes
B) Hiperplasia causada por virus: PVH
genes virales producen factores de crecimiento que
estimulan la proliferación celular

29. Mecanismos:
Factores de crecimiento Células madre
Capacidad de proliferación celular
Formación de nuevas células en mayor cantidad

30. ATROFIA
•REDUCCIÓ N DE TAMAÑO de un órgano o tejidos
•POR: reducción de tamaño y número de células
•TIPOS: fisiológica
patológica
TIPOS:
Fisiológica: frecuente durante desarrollo normal
útero después del parto
Atrofia posterior a menopausia
Patológica: diferentes causas

31. Atrofia patológica : causas
•REDUCCIÓ N DE LA
CARGA DE TRABAJO
•Por inmovilización
•Si es prolongado:
disminuye número de
células por apoptosis
•También osteoporosis
por aumento de
resorción ósea

32. Atrofia patológica : causas…
PÉRDIDA DE
INERVACIÓ N
•En músculo esquelético
REDUCCIÓ N DE LA
IRRIGACIÓ N
• isquemia
• Enfermedad arterial
oclusiva

33. Atrofia patológica : causas…
NUTRICIÓ N
INADECUADA
•Malnutrición proteico
calórica
•Caquexia (TNF)
PÉRDIDA DE
ESTIMULACIÓ N
ENDÓ CRINA
•Extirpación de ovarios
y atrofia en órganos
dependientes

34. Atrofia patológica : causas…
PRESIÓ N
•Compresión de un
tumor benigno sobre
tejidos sanos
•Masa en expansión
•Líquido en cavidades

35. Mecanismos de la atrofia
1.-Menor síntesis de proteínas: menor actividad
metabólica
2.- Aumento de la degradación proteica en las células:
vía de la ubicuitina-proteasoma
•Disminución de nutrientes y desuso activan a las
ubicuitina ligasas proteina marcada
degradación por los proteasomas
También en la caquexia del cáncer
3.-Se asocia a aumento de autofagia , en célula en ayuno
aumentan vacuolas autofágicas unión con lisosomas
Cuerpos residuales: atrofia parda

36. METAPLASIA
•Cambio reversible
•Reemplazo de una célula diferenciada
(epitelial o mesenquimal), por otro tipo celular
más resistente al estrés.
•Epitelio cilíndrico simple o
pseudoestratificado, reemplazado por epitelio
plano estratificado
•Metaplasia de tejido conjuntivo: formación de
tejido adiposo, cartílago o hueso, en zonas
donde normalmente no existen

39. Metaplasia cartilaginosa
•Formación de
tejido
cartilaginoso
en un lugar
donde no
debía existir
•Ej.: Membrana
sinovial

40. •Formación de
hueso dentro
de tejido
muscular
•Ej.: Miositis
osificante
Metaplasia ósea

41. Mecanismos de la metaplasia
• Reprogramación de las células madre que existen en
los epitelios normales
• Reprogramación de las células mesenquimales
indiferenciadas del tejido conjuntivo
• Diferenciación de las células madre hacia una estirpe
celular se debe a señales de las citocinas, los factores
de crecimiento y los componentes de la matriz
extracelular. Estos estímulos inducen genes para difer.
• Deficiencia o aumento de vit.A, regula transcripción
génica de forma directa y podría influir en la metaplasia

42. Gracias por su
atención….