Cas clinique complexe présenté par Dr G. Barré en staff scientifique du SAU Le mans le 20/10/2015

1. Cas clinique
Barré guillaume
Octobre 2015
« Choc Occulte »

3. Arrivée au SAU à 14 H 39
 TA 176/100
 Pouls 99/min
 Sat 93% en AA ?
 Temperature 36

4. Réévaluation au SAU à 19h11
 TA 158/88
 Pouls 88/min
 Temperature 36,7°c
 Glasgow 13
 Dextro 2,78 g/l

5. Arrivée en Box à 20h30
 Glasgow 10 mouvement spontané MSDt
 Ischémie MSGc et MIDt
 TA bras droit 113/87 bras gauche 162/137

6. Arrivée en Box à 20h30
 HTA, DNID, FA,
 TTT : previscan, hemigoxine, kenzen,
cardensiel, furosemide, metformine,
glucor, crestor, basdene,
 TTT : injection retard neuroleptique
 Discussion avec famille ( fils et petit fils )

7. Arrivée en Box à 20h30

8. Arrivée en Box à 20h30
 GDS : pH 7,32
 pCO2 : 11
 pO2 272 sous 9l/min
 Na+ 131
 K+ 4,5
 Ca2+ 1,04
 Gly 3,12
 Lactate > 15
Ht 36 %
Hg 11,2 g/dl
Bicar 6
Sat 100% sous 9l/min

9. TDM cérébral et AngioTDM aortique
 Pas de dissection aortique, pas d’ischémie
mésentérique
 Foyer de condensation segment inférieur du
lobe moyen droit
 AVC ischémique du gyrus précentral droit

11. Biologie

12. Biologie

13. Biologie

14. Echographie cardiaque
 Cardiomyopathie dilatée , dilatation des
4 cavités et de la veine cave 20 mm
 pas de valvulopathie, pas de masse, pas
de thrombus, péricarde sec, pressions de
remplissage normale
 FEVG 20%

15. Acidose métabolique
 Trou anionique augmenté à 32
 Lactate > 15
Type Causes Anion indosé
Acidose lactique
Hypoxie tissulaire
(choc)
Biguanides
Insuffisance
hépatocellulaire
Lactate
Acidocétoses
Diabète
Alcool
Jeûne
βhydroxy-butyrate
Intoxications
Aspirine
Éthylène glycol
(antigel)
Méthanol
Salicylates
Glyoxalate, oxalate
Formate
Insuffisance rénale
Sulfates,
phosphates,
hippurate

16. Hypothèses diagnostiques
 Acidose lactique liée à la metformine
 Myocardite

17. Intoxication par la metformine
 Incidence 4,5 cas / 100000 patients
 Physiologie :
 60% absorbé par intestin,
 pic concentration plasmatique 6 heures
 captation cellule hépatique
 Élimination rénale forme inchangée

18. Intoxication par la metformine
4 actions :
Favorise action hypoglycémiante de l’insuline
Augmente utilisation et stockage du glucose dans
le muscle
Diminution absorption/production intestinale du
glucose
Diminution glycogénolyse hépatique

19. Intoxication par la metformine
Complications
 Troubles digestifs : nausée/vomissement, dyspepsie
rare pancréatite ou rhabdomyolyse
 Toxicité hépatique : cytolyse / ictére cholestatique
 Hypoglycémie ( 2% ) / hyperglycémie avec
pancréatite ( mauvais pronostic )

20. Acidose lactique
intoxication metformine
 Baisse absorption intestinale : glucose en lactate
 Inhibition néoglucogénèse hépatique empêche
métabolisation du lactate produit muscle
 Orientation métabolisme vers anaérobie donc
production de lactate

21. Acidose lactique
intoxication metformine
Facteurs déclenchants :
 Insuffisance rénale sur Insuffisance chronique
 Déshydratation
 Sepsis
Correction hypoglycémie : G5% favorise
production lactate
Facteur aggravant : cirrhose / insuffisance
hépatocellulaire
Intoxication volontaire ( moins sévère )

22. Acidose lactique
intoxication metformine
Clinique :
asthénie/myalgie
trouble digestifs
Polypnée
Trouble vigilance
Défaillance circulatoire ( vasodilatation
artérielle, vasoconstriction veineuse )

23. Acidose lactique
intoxication metformine
Biologie :
Acidose métabolique sévère pH < 7,
Bicarbonates éffondrés
Trou anionique élevé
Hyperlactatémie majeure jusqu’à 30 mmol/l
Acidose compensée par hyperventilation
( hypocapnie )
metforminémie

24. Acidose lactique
intoxication metformine
Traitement :
Epuration extra rénale : hémodialyse ( tampon
bicarbonate ) ou hémofiltration continue( débit
élevé )
Si hyperK+ : hémodialyse
Durée 15 heures en moyenne
Ttt étiologique
Prévention : attention Insuffisant rénal chronique,
arrêt si trouble digestif ou infection intercurrente

25. MERCI