DEBILIDAD EN MIEMBROS
INFERIORES
Dra. Mª José Richart Rufino
Febrero 2015
A PROPÓSITO DE UN CASO DE MIOPATÍA
CASO CLÍNICO
 Mujer, de 57 años
 Antecedentes personales:
 CATARATAS
 DISPEPSIA
 DISLIPEMIA.-
 Tto con Atorvastatina...
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• Fatigabilidad
• Pérdida de fuerza
• Astenia
• Paresia/plejía
• Hemiparesia/hemiplejía
• Paraparesia/paraplejía
• Tetra...
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Recuerdo anatómico
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1. Forma de presentación clínica:
– Aguda
– Subaguda/crónica
1. Localización anatómica:
– Predominio de musculatura prox...
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Etiología
ANAMNESIS
 ANTECEDENTES:
 Traumatismos
 Factores de riesgo cardiovascular
 Hábitos tóxicos
 Tratamientos farmacológic...
EXPLORACIÓN FÍSICA
 GENERAL:
 Palpación pulsos
 Lesiones cutáneas
 Atrofias
 Signos típicos
 NEUROLÓGICA
 Nivel de ...
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Evaluación de la
fuerza muscular
y los reflejos
Reflejos osteotendinosos
10
Patrones de pérdida
de fuerza
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Distribución
anatómica
CUADRO CLÍNICO
 DISMINUCIÓN DE FUERZA EN MMII
 PROXIMAL, dificultad para levantarse
 Discreta afectación actividad
 NO...
EVOLUCIÓN
 PERDIDA DE FUERZA EN MMII
(02/04/2014)
 SE RETIRA ESTATINA
 SOLICITUD ANALÍTICA
 RESULTADOS ANALITICA (11/0...
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Diagnóstico
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EVOLUCIÓN ANALÍTICA
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AP END AP AP AP AP NUL NUL NUL
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SEGUIMIENTO
NEUROLOGÍA
 SE REMITE 15/10/2014
 PRIMERA VISITA NUL 13/11/2014
 DIAGNOSTICO MIOPATÍAMIOPATÍA
 VISITA 19/1...
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Tratamiento
• Tratamiento individualizado según causa:
• Fibrinólisis Ictus isquémico
• Neurocirugía Hemorragias SNC
...
SEGUIMIENTO
 VISITA 18/12/2014 CCEE
 SOSPECHA POLIMIOSITIS
 AUTOINMUNIDAD miositis negativo
 RMN MUSCULAR 17/12/2014: ...
SEGUIMIENTO
 CONTROL EN CONSULTA 07/01/2015
 TRATAMIENTO CON ADO AL ALTA
 MUY DISCRETA MEJORIA CLÍNICA TRAS EL
TRATAMIE...
SEGUIMIENTO
 15/01/2015
 PENDIENTE VALORAR TRATAMIENTO CON
RITUXIMAB
 PENDIENTE RESULTADO BIOPSIA
 PENDIENTE CONTROL N...
MIOPATÍAS
INFLAMATORIAS
 ENFERMEDADES SISTÉMICAS
 DERMATOMIOSITIS
 POLIMIOSITIS
 MIOSITIS NECROTIZANTE
AUTOINMUNE
 MI...
POLIMIOSITIS
 Enfermedad de causa desconocida, se
sospecha origen autoinmune
 Lesión inflamatoria muscular, asociada a
n...
POLIMIOSITIS
 SÍNTOMAS
 DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL
 50% DOLOR
 SÍNTOMAS BULBARES Y FACIALES EXCEPCIONALES
 REFLEJOS ...
MIOPATÍA NECROTIZANTE
AUTOINMUNE
 DEBILIDAD AGUDA O SUBAGUDA PROXIMAL YDEBILIDAD AGUDA O SUBAGUDA PROXIMAL Y
SIMÉTRICASIM...
SUBTIPOS MIOPATIA
NECROTIZANTE AUTOINMUNE
 MNI asociada a anticuerpos anti-SRP
 MNI asociada a acs anti-HMGCR
 MNI asoc...
DERMATOMIOSITIS
 SÍNTOMAS CUTÁNEOS
 PÁPULAS DE GOTTRON
 ERITEMA EN HELIOTROPO
 ALTERACIONES PERIUNGUEALES
 ERITEMA DE...
EXPLORACIONES
 ESTUDIO INMUNIDAD
 ELECTROMIOGRAMA
 BIOPSIA MUSCULAR
 BIOPSIA CUTÁNEA
 DESPISTAJE NEOPLÁSICO
 RMN MUS...
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
 DEBILIDAD SIMÉTRICA DE LOS MUSCULOS
 BIOPSIA MUSCULAR
 ELEVACIÓN ENZIMÁTICA
 HALLAZGOS ELECTRO...
TRATAMIENTO
 GLUCOCORTICOIDES
 INMUNOMODULADORES NO
ESTEROIDEOS
 INMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS
 EJERCICIO FÍSICO
29
MIOPATÍA NECROTIZANTE
AUTOINMUNE
TRATAMIENTO
 –Ausencia de estudios randomizados
 –Valorar enfermedades concominantes ( ...
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Pronóstico
según etiología
• El pronóstico es variable según la causa, la
localización de la lesión desencadenante del
...
PRONÓSTICO MIOSITIS
 El índice de mortalidad es cuatro veces
superior a la población general
Infecciones respiratorias
...
GRACIAS
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Debilidad en miembros inferiores, a propósito de un caso de Miopatia

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La Dra. M Jose Richart hace un repaso de las opciones diagnosticas ante un caso de miopatia.

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Debilidad en miembros inferiores, a propósito de un caso de Miopatia

  1. 1. DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES Dra. Mª José Richart Rufino Febrero 2015 A PROPÓSITO DE UN CASO DE MIOPATÍA
  2. 2. CASO CLÍNICO  Mujer, de 57 años  Antecedentes personales:  CATARATAS  DISPEPSIA  DISLIPEMIA.-  Tto con Atorvastatina (Octubre 2010)  TRASTORNO ANSIEDAD (DUELO).- 05/04/2013  HIPOGLUCEMIA.- 18/09/2013  Tto con Glucobay (05/02/2014)  Motivo de consulta:  ASTENIA.- 20/01/2014  DISMINUCION FUERZA EN MMII.- 02/04/2014DISMINUCION FUERZA EN MMII.- 02/04/2014 2
  3. 3. 3 • Fatigabilidad • Pérdida de fuerza • Astenia • Paresia/plejía • Hemiparesia/hemiplejía • Paraparesia/paraplejía • Tetraparesia/tetraplejía Definiciones
  4. 4. 4 Recuerdo anatómico
  5. 5. 5 1. Forma de presentación clínica: – Aguda – Subaguda/crónica 1. Localización anatómica: – Predominio de musculatura proximal – Predominio de musculatura distal – Ambas 1. Asociación con otros síntomas: – Alteraciones motoras puras – Alteraciones motoras y sensitivas o autonómicas – Otras alteraciones (cutáneas, respiratorias…) Tipos de pérdida de fuerza
  6. 6. 6 6 Etiología
  7. 7. ANAMNESIS  ANTECEDENTES:  Traumatismos  Factores de riesgo cardiovascular  Hábitos tóxicos  Tratamientos farmacológicos previos  Antecedentes familiares miopatías hereditarias  CARACTERÍSTICAS PÉRDIDA DE FUERZA  Progresiva  Súbita  Dificultad levantarse silla  Dificultad andar de puntillas  Alteración control de esfínteres  Disfagia y lesiones cutáneas  Infección gripal reciente  Tratamiento con estatinas (inicio reciente o cambio) 7
  8. 8. EXPLORACIÓN FÍSICA  GENERAL:  Palpación pulsos  Lesiones cutáneas  Atrofias  Signos típicos  NEUROLÓGICA  Nivel de consciencia  Pares craneales  Fuerza muscular  Sensibilidad  Reflejos  Tono muscular, movimientos anormales  Coordinación  Marcha 8
  9. 9. 9 Evaluación de la fuerza muscular y los reflejos Reflejos osteotendinosos
  10. 10. 10 Patrones de pérdida de fuerza
  11. 11. 11 Distribución anatómica
  12. 12. CUADRO CLÍNICO  DISMINUCIÓN DE FUERZA EN MMII  PROXIMAL, dificultad para levantarse  Discreta afectación actividad  NO DOLOR  PULSOS PRESENTES  NO ALTERACIÓN DE REFLEJOS  NO ALTERACIÓN SENSIBILIDAD  NO LESIONES CUTÁNEAS 12
  13. 13. EVOLUCIÓN  PERDIDA DE FUERZA EN MMII (02/04/2014)  SE RETIRA ESTATINA  SOLICITUD ANALÍTICA  RESULTADOS ANALITICA (11/04/2014)  CK: 5977  CONFIRMACIÓN/CONTROL (04/06/2014)  CK: 4077  SEGUIMIENTO  Discreta mejoría clínica  Persistencia elevación CK 13
  14. 14. 14 Diagnóstico
  15. 15. 15 EVOLUCIÓN ANALÍTICA 15 AP END AP AP AP AP NUL NUL NUL 17/01 2013 02/1 0 2013 10/04 2014 26/0 5 2014 31/07 2014 08/1 0 2014 24/1 1 2014 23/12 2014 29/12 2014 Gl 100 112 96 109 104 176 38 Hbg 7,3 CK 71 5977 4077 4062 4993 4697 1622 613 CT 202 193 241 284 266 LDL -c 126 117 158 196 181 GPT 213 167 173 179
  16. 16. SEGUIMIENTO NEUROLOGÍA  SE REMITE 15/10/2014  PRIMERA VISITA NUL 13/11/2014  DIAGNOSTICO MIOPATÍAMIOPATÍA  VISITA 19/11/2014 CCEE  EMG 17/11: Hallazgos EMG que aunque no cumplen todos los criterios sugieren afectación miopática de musculatura proximal de extremidades superiores e inferiores  Solicita analítica autoinmunidad  NUL EN CCEE 28/11/2014  DETERIORO CLÍNICO  INICIA TRATAMIENTO CON PREDNISONA  SOLICITUD BIOPSIA MUSCULAR  SOLICITUD RMN 16
  17. 17. 17 Tratamiento • Tratamiento individualizado según causa: • Fibrinólisis Ictus isquémico • Neurocirugía Hemorragias SNC • Inmunoglobulina iv/plasmaféresis S. Guillain-Barré • Corticoterapia Vasculitis y miopatías inflamatorias • Antibioticoterapia de amplio espectro Infecciones del SNC • Suspensión del fármaco/tóxico polineuropatías y miopatías inducidas por fármacos/tóxicos • Rehabilitación en numerosos casos • Fármacos para tratamiento de otros síntomas residuales (espasticidad)
  18. 18. SEGUIMIENTO  VISITA 18/12/2014 CCEE  SOSPECHA POLIMIOSITIS  AUTOINMUNIDAD miositis negativo  RMN MUSCULAR 17/12/2014: SIGNOS DE POSIBLE MIOSITIS  BIOPSIA MUSCULAR (H. LA FE) 17/12/2014  SOLICITA ESTUDIO EXTENSIÓN TAC  PAUTA INMUNOTERAPIA  INGRESO 25/12/2014 completar tratamiento  Megadosis MP  Inmunoterapia  ELEVACIÓN GLUCEMIA, INICIO TTO  ALTA:  POLIMIOSITIS  DIABETES MELLITUS vs HIPERGLUCEMIA POR CORTICOIDES 18
  19. 19. SEGUIMIENTO  CONTROL EN CONSULTA 07/01/2015  TRATAMIENTO CON ADO AL ALTA  MUY DISCRETA MEJORIA CLÍNICA TRAS EL TRATAMIENTO  MEJORÍA ANALÍTICA  MAL CONTROL DIABETES  SIGUE CON CORTICOTERAPIA ORAL  PENDIENTE RESULTADOS NEUMOLOGÍA  TAC EXTENSIÓN 30/12/214  NO HALLAZGOS tumorales  Litiasis biliar  Patrón intersticio –alveolar segmento posterior LM 19
  20. 20. SEGUIMIENTO  15/01/2015  PENDIENTE VALORAR TRATAMIENTO CON RITUXIMAB  PENDIENTE RESULTADO BIOPSIA  PENDIENTE CONTROL NEUMOLOGÍA  MEJORÍA CLÍNICA  22/01/2015  MEJORÍA CLÍNICA  SE DISMINUYE DOSIS CORTICOIDE  BIOPSIA: Miopatía necrotizante, pendienteMiopatía necrotizante, pendiente inmunohistoquímicainmunohistoquímica 20
  21. 21. MIOPATÍAS INFLAMATORIAS  ENFERMEDADES SISTÉMICAS  DERMATOMIOSITIS  POLIMIOSITIS  MIOSITIS NECROTIZANTE AUTOINMUNE  MIOSITIS CON CUERPOS DE INCLUSIÓN 21
  22. 22. POLIMIOSITIS  Enfermedad de causa desconocida, se sospecha origen autoinmune  Lesión inflamatoria muscular, asociada a necrosis de células musculares  Dos picos de incidencia, en la infancia y entre los 45-60 años  Incidencia entre 2,2 y 10,6 casos nuevos por millón de habitantes y año 22
  23. 23. POLIMIOSITIS  SÍNTOMAS  DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL  50% DOLOR  SÍNTOMAS BULBARES Y FACIALES EXCEPCIONALES  REFLEJOS PRESERVADOS  ATROFIA EN CASOS EVOLUCIONADOS  MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS  NEUMOPATÍA INTERSTICIAL  MANIFESTACIONES CARDIACAS  MIOCARDIOPATÍA  MANIFESTACIONES DIGESTIVAS  DISFAGIA  ASOCIACIÓN CON CANCER  CARCINOMA OVARIO 23
  24. 24. MIOPATÍA NECROTIZANTE AUTOINMUNE  DEBILIDAD AGUDA O SUBAGUDA PROXIMAL YDEBILIDAD AGUDA O SUBAGUDA PROXIMAL Y SIMÉTRICASIMÉTRICA  CK ELEVADACK ELEVADA  Etiología multifactorial  Grupo heterogéneo con características miopatológicas específicas –Abundantes fibras necróticas –Escaso infiltrado inflamatorio a base de macrófagos –Ausencia de céls. T –+/- depósitos de complemento en los vasos –Acs específicos contra proteínas 100-200 kD –Enfermedad mediada por anticuerpos 5 SUBTIPOS 24
  25. 25. SUBTIPOS MIOPATIA NECROTIZANTE AUTOINMUNE  MNI asociada a anticuerpos anti-SRP  MNI asociada a acs anti-HMGCR  MNI asociada a síndrome anti-sintetasa  MNI con capilares “pipestem”  MNI paraneoplásica 25
  26. 26. DERMATOMIOSITIS  SÍNTOMAS CUTÁNEOS  PÁPULAS DE GOTTRON  ERITEMA EN HELIOTROPO  ALTERACIONES PERIUNGUEALES  ERITEMA DEL CUERO CABELLUDO  FOTOSENSIBILIDAD  MANOS DE MECÁNICO  CALCINOSIS UNIVERSALIS 26
  27. 27. EXPLORACIONES  ESTUDIO INMUNIDAD  ELECTROMIOGRAMA  BIOPSIA MUSCULAR  BIOPSIA CUTÁNEA  DESPISTAJE NEOPLÁSICO  RMN MUSCULAR 27
  28. 28. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  DEBILIDAD SIMÉTRICA DE LOS MUSCULOS  BIOPSIA MUSCULAR  ELEVACIÓN ENZIMÁTICA  HALLAZGOS ELECTROFISIOLÓGICOS  LESIONES CUTÁNEAS 28
  29. 29. TRATAMIENTO  GLUCOCORTICOIDES  INMUNOMODULADORES NO ESTEROIDEOS  INMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS  EJERCICIO FÍSICO 29
  30. 30. MIOPATÍA NECROTIZANTE AUTOINMUNE TRATAMIENTO  –Ausencia de estudios randomizados  –Valorar enfermedades concominantes ( neoplasia, VIH, estatinas)  –Respuesta pobre, precisa asociación de varios fármacos  –Prednisona 1 mg/Kg peso + 2º fco: AZT, MTX o micofenolato  –Ensayo con Rituximab en fase de reclutamiento 30
  31. 31. 31 Pronóstico según etiología • El pronóstico es variable según la causa, la localización de la lesión desencadenante del cuadro y el tiempo de evolución previo al inicio del tratamiento. • Mielitis transversa aguda: 1/3 curan completamente, 1/3 presentan secuelas leves, 1/3 con secuelas graves. • Ictus: elevada morbimortalidad con gran discapacidad residual. • S. Guillain-Barré: 85 % recuperación completa a los 6-12 meses.
  32. 32. PRONÓSTICO MIOSITIS  El índice de mortalidad es cuatro veces superior a la población general Infecciones respiratorias Insuficiencia cardiaca 32
  33. 33. GRACIAS 33

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