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Equipo 1
    VI Modulo “Homeostasis”
Facultad de Medicina Humana
 UNACH extensión Tapachula
La HTA
• FR de la ateroesclerosis
• FI de la
  IC, AC, EVC, Nefropatía, PAD*
50 % enfermedad
                 coronaria o falla de
                 cardiaca
                 33 % EVC
                 10 – 15 % Falla renal




HAT no tratada
Causa de muerte + frecuente
                                              Consecuencia temprana
Consecuencia de la adaptación funcional y estructural por HVI
                                                  de HT
                                                   (isquemia) 
                                                cateterismo, ECO y
HVI (Dx EKG, ECO), DD, CHF*, anomalías de flujo, Enfxmicrovascular
                                               angio radionúclidos

Control hipertensivo  Regresión

Anomalías de la función diastólica
 • Cardiopatía asintomática  IC manifiesta

33 % CHF  FSN, FDA
Compensación
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            carga de trabajo
            Hipertrofia
            concéntrica VI 
Patogenia
            Dilatación  IC
            > PAS
            • Estira las cardiomiofibrillas
              (> impedancia)
            • Miocitos > tamaño y
              síntesis de actiomiocina
              (aumento concéntrico en
              el grosor)
            • > crecimiento de colágeno
              de la matriz intersticial y la
              producción de
              osteopontina
Complicaciones de la hta
Complicaciones de la hta
Complicaciones de la hta
Enfermedad coronaria


            Permitir o
            acelerar el
             proceso                   HTA =           IM*
        ateroescleróticos           formación-      [imbalance
           en los vasos             progresión-    suplencia/de
          epicardiacos                ruptura         manda]




                                   > en la demanda metabolica x
 HTA esencial > 60% angina de
                                  respuesta a un inadecuado flujo
pecho crónica SCA y C asociados
                                             coronario
Complicaciones de la hta
Endotelio   ON, protaciclina, Tromb   Vaso relajación y vasoconstricción

coronario   A2                        Modulador del tono

                                      Balance S/D

            Defecto x >RVP en HTA
            con o sin HVI



            Síndrome X




            Aterogenesis [HTA =       Proliferación
            Acelera x presión         Hipertrofia
            transmural, > estrés
            mecanico, Tensión PVC]    Hiperplasia
HTA = HVI = Ley de Laplace (T=
    ICC            P*r/2h)
• Limite máximo: > masa ≠ contracción  prolongación en la
  contracción, retraso en la relajación [Miosina lenta]
• Volumen y fracción de expulsión diastólica normal
• Sistole >
• HVI  > PD = EP y CP } DD
• Perdida de miositos  DS [IAM]
• DVI = DVD x > PP y H septum
Complicaciones de la hta
Complicaciones de la hta
Complicaciones de la hta
HTA = FR [Infarto y Hx]

85 % EVC infarto, resto Hx

> incidencia > PAS > 65 años

HTA < esfera cognitiva (ancianos)

< EC y DS  HTA
 • Consecuencia de infarto por oclusión*

Autorregulación
 • 50 – 150 mmHg
 • HTA maligna + encefalopatía = Insuficiencia
 • Limite superior [vasodilatación, hiperperfusión]

DD de otros enfermedades neurológicas
• Retina
               • Fondo de ojo
Efectos SN     • Clasificación de Keiht – Wagener -
                 Barner
             • SNC
> gravedad x espasmo
focal y
estrechamiento
general progresivo de        Infarto x
las arteriolas         aterosclerosis, Enf.
Hx, exudados, Edemas     Aterotrombotica
papilar
• Escotomas + ceguera




Hx = >PA, aneurismas      Encefalopatía
de Charcot – Buochard     hipertensiva*
Complicaciones de la hta
2     1




                  3
4       7-8


    5
              6
Nefropatía primaria  HTA secundaria

HTA  Lesión renal, ESRD

+ Relación PS que con la PD [ Raza negra] =ESRD

LVA  lesiona las arteriolas preglomerulares x cambios isquemicos G y preG

Daño directo a los capilares x < riego

 glomeruloesclerosis tubular isquemica y atrofia

LR  HM = necrosis firbinoide Art. Aferente
Complicaciones de la hta
Arterias periféricas
                        HTA con ateropatía en
                            extremidades
Destino final
                        periféricas > riesgo de
                                  EVC


        Signo clásico PAD
        • Claudicación intermitente*
        • Índice tarso – humeral
          [<0.9 confirmatorio)
        • Estenosis > 50%
HTA  Hipertrofia vascular                        1.-
                                                 Derivados
                                                    del
                                                 endotelio
                                                  vascular
                                        6 .-
                                                                   2.-
                                     Circunfe-                 Circulantes
                Def.                 renciales
> Del tamaño de la célula así como               Crecimiento
 la hiperplasia en las CMLV en su                de las CMLV
               pared                                  por
                                                  factores:

                                        5.-                       3.-
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       Índice mitótico                              4.-
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                                                   de las
                                                 plaquetas
Lesión

PDGF
                 [<]ON
CMLV

               Flujo pulsátil 
               > estimulo para
               la función CMLV
         Shear stress + circunferencia
         axial = afectan la estructura
                   y función
Rigidez + >RVP  > PS


• HTA + rígidas
• Rigidez y ateriosclerosis
   cambios reversibles e
  irreversibles
                               • 1.- agudo,
                                 reversible y
                                 pasivo
                               • 2.- crónico,
                                 irreversibles,
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                                                    > PA  > fuerzas de roce 
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Complicaciones de la hta

  • 1. Equipo 1 VI Modulo “Homeostasis” Facultad de Medicina Humana UNACH extensión Tapachula
  • 2. La HTA • FR de la ateroesclerosis • FI de la IC, AC, EVC, Nefropatía, PAD*
  • 3. 50 % enfermedad coronaria o falla de cardiaca 33 % EVC 10 – 15 % Falla renal HAT no tratada
  • 4. Causa de muerte + frecuente Consecuencia temprana Consecuencia de la adaptación funcional y estructural por HVI de HT (isquemia)  cateterismo, ECO y HVI (Dx EKG, ECO), DD, CHF*, anomalías de flujo, Enfxmicrovascular angio radionúclidos Control hipertensivo  Regresión Anomalías de la función diastólica • Cardiopatía asintomática  IC manifiesta 33 % CHF  FSN, FDA
  • 5. Compensación cardiaca x exceso de carga de trabajo Hipertrofia concéntrica VI  Patogenia Dilatación  IC > PAS • Estira las cardiomiofibrillas (> impedancia) • Miocitos > tamaño y síntesis de actiomiocina (aumento concéntrico en el grosor) • > crecimiento de colágeno de la matriz intersticial y la producción de osteopontina
  • 9. Enfermedad coronaria Permitir o acelerar el proceso HTA = IM* ateroescleróticos formación- [imbalance en los vasos progresión- suplencia/de epicardiacos ruptura manda] > en la demanda metabolica x HTA esencial > 60% angina de respuesta a un inadecuado flujo pecho crónica SCA y C asociados coronario
  • 11. Endotelio ON, protaciclina, Tromb Vaso relajación y vasoconstricción coronario A2 Modulador del tono Balance S/D Defecto x >RVP en HTA con o sin HVI Síndrome X Aterogenesis [HTA = Proliferación Acelera x presión Hipertrofia transmural, > estrés mecanico, Tensión PVC] Hiperplasia
  • 12. HTA = HVI = Ley de Laplace (T= ICC P*r/2h) • Limite máximo: > masa ≠ contracción  prolongación en la contracción, retraso en la relajación [Miosina lenta] • Volumen y fracción de expulsión diastólica normal • Sistole > • HVI  > PD = EP y CP } DD • Perdida de miositos  DS [IAM] • DVI = DVD x > PP y H septum
  • 16. HTA = FR [Infarto y Hx] 85 % EVC infarto, resto Hx > incidencia > PAS > 65 años HTA < esfera cognitiva (ancianos) < EC y DS  HTA • Consecuencia de infarto por oclusión* Autorregulación • 50 – 150 mmHg • HTA maligna + encefalopatía = Insuficiencia • Limite superior [vasodilatación, hiperperfusión] DD de otros enfermedades neurológicas
  • 17. • Retina • Fondo de ojo Efectos SN • Clasificación de Keiht – Wagener - Barner • SNC
  • 18. > gravedad x espasmo focal y estrechamiento general progresivo de Infarto x las arteriolas  aterosclerosis, Enf. Hx, exudados, Edemas Aterotrombotica papilar • Escotomas + ceguera Hx = >PA, aneurismas Encefalopatía de Charcot – Buochard hipertensiva*
  • 20. 2 1 3 4 7-8 5 6
  • 21. Nefropatía primaria  HTA secundaria HTA  Lesión renal, ESRD + Relación PS que con la PD [ Raza negra] =ESRD LVA  lesiona las arteriolas preglomerulares x cambios isquemicos G y preG Daño directo a los capilares x < riego  glomeruloesclerosis tubular isquemica y atrofia LR  HM = necrosis firbinoide Art. Aferente
  • 23. Arterias periféricas HTA con ateropatía en extremidades Destino final periféricas > riesgo de EVC Signo clásico PAD • Claudicación intermitente* • Índice tarso – humeral [<0.9 confirmatorio) • Estenosis > 50%
  • 24. HTA  Hipertrofia vascular 1.- Derivados del endotelio vascular 6 .- 2.- Circunfe- Circulantes Def. renciales > Del tamaño de la célula así como Crecimiento la hiperplasia en las CMLV en su de las CMLV pared por factores: 5.- 3.- Mecánicos Autocrinos Índice mitótico 4.- bajo (< 5%) Derivados de las plaquetas
  • 25. Lesión PDGF [<]ON CMLV Flujo pulsátil  > estimulo para la función CMLV Shear stress + circunferencia axial = afectan la estructura y función
  • 26. Rigidez + >RVP  > PS • HTA + rígidas • Rigidez y ateriosclerosis  cambios reversibles e irreversibles • 1.- agudo, reversible y pasivo • 2.- crónico, irreversibles, OSLER
  • 27. Disfuncion endotelial Serie de alteraciones en la factores derivados del endotelio: •Sintesis < producción de agentes •Liberación endoteliales vasodilatadores ( •Difusion > RVP, Gravedad HTA) •Degradación < Respuesta dilatadora, > respuesta constrictora  ORGANO DIANA desequilibrio > PA  > fuerzas de roce  liberación de factores vasoactivos