1. Equipo 1
VI Modulo “Homeostasis”
Facultad de Medicina Humana
UNACH extensión Tapachula
2. La HTA
• FR de la ateroesclerosis
• FI de la
IC, AC, EVC, Nefropatía, PAD*
3. 50 % enfermedad
coronaria o falla de
cardiaca
33 % EVC
10 – 15 % Falla renal
HAT no tratada
4. Causa de muerte + frecuente
Consecuencia temprana
Consecuencia de la adaptación funcional y estructural por HVI
de HT
(isquemia)
cateterismo, ECO y
HVI (Dx EKG, ECO), DD, CHF*, anomalías de flujo, Enfxmicrovascular
angio radionúclidos
Control hipertensivo Regresión
Anomalías de la función diastólica
• Cardiopatía asintomática IC manifiesta
33 % CHF FSN, FDA
5. Compensación
cardiaca x exceso de
carga de trabajo
Hipertrofia
concéntrica VI
Patogenia
Dilatación IC
> PAS
• Estira las cardiomiofibrillas
(> impedancia)
• Miocitos > tamaño y
síntesis de actiomiocina
(aumento concéntrico en
el grosor)
• > crecimiento de colágeno
de la matriz intersticial y la
producción de
osteopontina
9. Enfermedad coronaria
Permitir o
acelerar el
proceso HTA = IM*
ateroescleróticos formación- [imbalance
en los vasos progresión- suplencia/de
epicardiacos ruptura manda]
> en la demanda metabolica x
HTA esencial > 60% angina de
respuesta a un inadecuado flujo
pecho crónica SCA y C asociados
coronario
11. Endotelio ON, protaciclina, Tromb Vaso relajación y vasoconstricción
coronario A2 Modulador del tono
Balance S/D
Defecto x >RVP en HTA
con o sin HVI
Síndrome X
Aterogenesis [HTA = Proliferación
Acelera x presión Hipertrofia
transmural, > estrés
mecanico, Tensión PVC] Hiperplasia
12. HTA = HVI = Ley de Laplace (T=
ICC P*r/2h)
• Limite máximo: > masa ≠ contracción prolongación en la
contracción, retraso en la relajación [Miosina lenta]
• Volumen y fracción de expulsión diastólica normal
• Sistole >
• HVI > PD = EP y CP } DD
• Perdida de miositos DS [IAM]
• DVI = DVD x > PP y H septum
16. HTA = FR [Infarto y Hx]
85 % EVC infarto, resto Hx
> incidencia > PAS > 65 años
HTA < esfera cognitiva (ancianos)
< EC y DS HTA
• Consecuencia de infarto por oclusión*
Autorregulación
• 50 – 150 mmHg
• HTA maligna + encefalopatía = Insuficiencia
• Limite superior [vasodilatación, hiperperfusión]
DD de otros enfermedades neurológicas
17. • Retina
• Fondo de ojo
Efectos SN • Clasificación de Keiht – Wagener -
Barner
• SNC
18. > gravedad x espasmo
focal y
estrechamiento
general progresivo de Infarto x
las arteriolas aterosclerosis, Enf.
Hx, exudados, Edemas Aterotrombotica
papilar
• Escotomas + ceguera
Hx = >PA, aneurismas Encefalopatía
de Charcot – Buochard hipertensiva*
21. Nefropatía primaria HTA secundaria
HTA Lesión renal, ESRD
+ Relación PS que con la PD [ Raza negra] =ESRD
LVA lesiona las arteriolas preglomerulares x cambios isquemicos G y preG
Daño directo a los capilares x < riego
glomeruloesclerosis tubular isquemica y atrofia
LR HM = necrosis firbinoide Art. Aferente
23. Arterias periféricas
HTA con ateropatía en
extremidades
Destino final
periféricas > riesgo de
EVC
Signo clásico PAD
• Claudicación intermitente*
• Índice tarso – humeral
[<0.9 confirmatorio)
• Estenosis > 50%
24. HTA Hipertrofia vascular 1.-
Derivados
del
endotelio
vascular
6 .-
2.-
Circunfe- Circulantes
Def. renciales
> Del tamaño de la célula así como Crecimiento
la hiperplasia en las CMLV en su de las CMLV
pared por
factores:
5.- 3.-
Mecánicos Autocrinos
Índice mitótico 4.-
bajo (< 5%) Derivados
de las
plaquetas
25. Lesión
PDGF
[<]ON
CMLV
Flujo pulsátil
> estimulo para
la función CMLV
Shear stress + circunferencia
axial = afectan la estructura
y función
27. Disfuncion endotelial
Serie de alteraciones en la
factores derivados del
endotelio:
•Sintesis
< producción de agentes •Liberación
endoteliales vasodilatadores ( •Difusion
> RVP, Gravedad HTA) •Degradación
< Respuesta dilatadora, >
respuesta constrictora ORGANO DIANA
desequilibrio
> PA > fuerzas de roce
liberación de factores
vasoactivos