Interpretación de la Gasometría Arterial
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Interpretación de la Gasometría Arterial

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Interpretación de la Gasometría Arterial: Acidosis Respiratoria y Acidosis Metabólica....

Interpretación de la Gasometría Arterial: Acidosis Respiratoria y Acidosis Metabólica.
Autor: Francisco José Sanjuán Portugal
Médico especialista en Medicina Interna, en Fundación Hospital Calahorra.

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Interpretación de la Gasometría Arterial Presentation Transcript

  • 1. Unidad de Gestión de Riesgos y Seguridad del Paciente Talleres de formación para Enfermería  FUNDACIÓN HOSPITAL CALAHORRA Gasometría arterial Alteraciones del equilibrio ácido-base 17 de octubre de 2011 — Dr. F. Sanjuán Sanjuá
  • 2. Talleres de formación para Enfermería  1. Gasometría arterial
  • 3. Gasometría arterial: ¿qué mide?PO2 80 - 100 mmHg (↓ hipoxemia - ↑ hiperoxemia) 80-71 mmHg: ligera 80-71 mmHg: ligera 70-61 mmHg: moderada 70-61 mmHg: moderada Insuficiencia Insuficiencia 60-45 mmHg: grave IR parcial (PCO2 N) IR parcial (PCO2 N) 60-45 mmHg: grave respiratoria respiratoria IR global (PCO2 ↑) IR global (PCO2 ↑) < 45 mmHg: muy grave < 45 mmHg: muy gravePCO2 35 - 45 mmHg (↓ hipocapnia - ↑ hipercapnia)pH 7,35 - 7,45 (↓ acidosis - ↑ alcalosis)HCO3 22 - 26 meq/l Parámetro Gasometría arterial Gasometría venosa PO2 (mmHg) 80-100 30-50 PCO2 (mmHg) 35-45 41-51 pH 7,35-7,45 7,32-7,43 HCO3 (meq/l) 22-26 24-28
  • 4. Gasometría arterial: causas de errorPunción venosaBurbujas de aire en la muestra de sangreDesconocimiento de la concentración de O2Muestra expuesta al calorDemora > 15 minutos hasta el análisisLeucocitosis > 50.000/mm3 (↑ consumo O2)La edad A partir de los 65 años... PO2 “aceptable” = 140 – edad en años PO2 “aceptable” = 140 – edad en años 75 años: PO2 = 140 – 75 = 65 mmHg 90 años: PO2 = 140 – 90 = 50 mmHg
  • 5. Pulsioximetría: ¿qué mide?La pulsioximetría mide la saturación arterial de oxígeno, pero no mide la PO2.Existe un valor crítico (SO2 90% ≈ PO2 60 mmHg) por debajo del cual,pequeñas disminuciones de la PO2 ocasionan desaturaciones importantes.Por el contrario, por encima del 95%, los aumentos de la PO2 no suponenincrementos significativos de la SO2. Curva de disociación de la hemoglobina Correlación entre SO2 y PO2 SO2 (%) PO2 (mmHg) 100 177 98,4 100 95 80 90 59 80 48 73 40 60 30
  • 6. Pulsioximetría: causas de errorAnemia intensa (sólo si hemoglobina < 5 g/dl)Movimientos del transductor (temblor, transporte)Mala perfusión periférica (frío, hipotensión)Obstáculos a la absorción de la luz (laca de uñas)La ictericia y la fístula arteriovenosa no interfieren
  • 7. La gasometría valora el estado del equilibrio ácido-base (EAB) Dieta Carbohidratos Proteínas y grasasCómo nos deshacemos del ácido Metabolismo Ácidos volátiles Ácidos no volátiles CO2 H+ Eliminación Pulmonar Renal Equilibrio ácido-base
  • 8. Regulación del EAB Formado en el Formado en riñón, hígado metabolismo y aparato digestivo H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-Sale en el aire Sale en la orina unido espirado a PO4H2- o como NH4
  • 9. Algunos conceptos ÁCIDO / BASE sustancia que libera o capta iones de hidrógenoACIDEMIA / ALCALEMIA pH por debajo o encima de los límites normalesACIDOSIS / ALCALOSIS situación que produce un cambio en el equilibrio de ácidos o bases, con o sin alteración del pH pH pondus Hydrogenium, “peso” o potencial de la concentración de iones de hidrógeno
  • 10. Concentración de iones de hidrógeno [H+]Define la acidez o alcalinidad de una solución.Es muy baja (0,00000004 Eq/l), por lo que se expresa habitualmenteen escala logarítmica:El pH es el resultado de la relación que existe en un líquido entre lasconcentraciones de ácidos y álcalis que se encuentran en el mismo: Componente metabólico Componente respiratorio
  • 11. Alteraciones del EABSimples: una alteración aislada del EABSimples– Acidosis metabólica
  • 12. Alteraciones del EABSimples: una alteración aislada del EABSimples– Alcalosis metabólica
  • 13. Alteraciones del EABSimples: una alteración aislada del EABSimples– Acidosis respiratoria
  • 14. Alteraciones del EABSimples: una alteración aislada del EABSimples– Alcalosis respiratoria
  • 15. Alteraciones del EABSimples: una alteración aislada del EABSimples Componente metabólico Alteraciones simples EAB pH HCO3 PCO2 Acidosis metabólica ↓ ↓ Alcalosis metabólica ↑ ↑ Acidosis respiratoria ↓ ↑ Alcalosis respiratoria ↑ ↓ Componente respiratorioMixtas: más de una alteración simultáneamente
  • 16. Compensación de las alteraciones: elementosEl EAB es posible por la interrelación de tressistemas: – amortiguadores intra y extracelulares – eliminación respiratoria de ácido volátil – excreción renal de ácido no volátil y reabsorción de bicarbonatoUna solución amortiguadora, tampón o buffer,es la mezcla de un ácido débil y su base, quetiene la propiedad de mantener estable el pH. Sobrecarga de H+ Respuesta Tampón extracelular (HCO3 plasmático) inmediata Tampón intracelular (proteínas, fosfatos) 2-4 horas Pulmones (eliminación de CO2) 30 minutos-24 horas Riñones (reabsorción de HCO3) 3-5 días
  • 17. Compensación de las alteraciones: velocidadAlteración del componente metabólico (HCO3):– Respuesta respiratoria que cambia la PCO2 en la misma dirección que el HCO3: ↓ HCO3 (ACM) ⇒ ↓ PCO2 ↑ HCO3 (ALM) ⇒ ↑ PCO2– La respuesta respiratoria es rápidaAlteración del componente respiratorio (PCO2):– Respuesta renal que cambia el HCO3 en la misma dirección que la PCO2: ↑ PCO2 (ACR) ⇒ ↑ HCO3 ↓ PCO2 (ALR) ⇒ ↓ HCO3– La respuesta renal es lenta: cambios distintos en las alteraciones agudas (compensación escasa o nula) que en las crónicas (compensación completa)
  • 18. Compensación de las alteraciones: intensidadCompensación respiratoria de las alteraciones metabólicas:– Acidosis metabólica: ↓ PCO2 1,2 mmHg / 1 meq ↓ HCO3 [PCO2 ≈ dos dígitos decimales del pH]– Alcalosis metabólica: ↑ PCO2 0,7 mmHg / 1 meq ↑ HCO3Compensación metabólica de las alteraciones respiratorias:– Acidosis respiratoria aguda: ↑ HCO3 1 meq / 10 mmHg ↑ PCO2– Acidosis respiratoria crónica: ↑ HCO3 4 meq / 10 mmHg ↑ PCO2– Alcalosis respiratoria aguda: ↓ HCO3 2 meq / 10 mmHg ↓ PCO2– Alcalosis respiratoria crónica: ↓ HCO3 4 meq / 10 mmHg ↓ PCO2
  • 19. Alteraciones simples del EAB Alteración del EAB pH HCO3 PCO2Acidosis metabólica aguda (no compensada) ↓ ↓ —Acidosis metabólica crónica (parcialmente compensada) ↓ ↓ ↓Acidosis metabólica crónica (compensada) — ↓ ↓Acidosis respiratoria aguda (no compensada) ↓ — ↑Acidosis respiratoria crónica (parcialmente compensada) ↓ ↑ ↑Acidosis respiratoria crónica (compensada) — ↑ ↑Alcalosis metabólica aguda (no compensada) ↑ ↑ —Alcalosis metabólica crónica (parcialmente compensada) ↑ ↑ ↑Alcalosis metabólica crónica (compensada) — ↑ ↑Alcalosis respiratoria aguda (no compensada) ↑ — ↓Alcalosis respiratoria crónica (parcialmente compensada) ↑ ↓ ↓Alcalosis respiratoria crónica (compensada) — ↓ ↓
  • 20. Causas de acidosis metabólica Acidosis metabólica Aumento de la producción de ácidos orgánicos: – Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongadoCon hiato aniónico aumentado – Acidosis láctica: hipoxia tisular, fármacos (normoclorémica) – Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol – Disminución en la excreción de ácidos orgánicos: insuficiencia renal Pérdidas digestivas de bicarbonato: diarrea, fístulas, derivaciones urinarias Causas de origen renal: – Hipopotasemia: acidosis tubular tipos I y II – Hiperpotasemia: acidosis tubular tipo IV Con hiato aniónico normal – Déficit o resistencia mineralcorticoide (hiperclorémica) – Nefritis intersticiales crónicas – Fármacos: IECA, pentamidina, diuréticos distales, AINE, ciclosporina Administración de ácidos: hiperalimentación, cloruros, clorhidratos
  • 21. Causas de alcalosis metabólica Alcalosis metabólica – Vómitos, aspiración gástricaCon reducción de volumen – Diuréticos de asa (déficit de cloro) – Adenoma velloso de colon – Hipoparatiroidismo Hipermineralcorticismos: – Sd Cushing, Sd Bartter, Sd Gitelman – Hiperaldosteronismo – Regaliz Enfermedad de LiddleSin reducción de volumen Hipopotasemia grave Administración de álcalis (con insuficiencia renal): – Bicarbonato – Sd de leche-alcalinos – Aniones orgánicos: lactato, citrato (transfusiones), acetato (diálisis)
  • 22. Causas de acidosis respiratoria Acidosis respiratoria – Sobredosis de sedantes, anestesia, paro cardíaco – Infarto, traumatismo o tumor cerebral Depresión del centro – Hipoventilación alveolar primaria respiratorio – Poliomielitis bulbar – SAHOS, Sd hipoventilación-obesidad – Mixedema hpotiroideo – Obstrucción aguda de la vía aérea – EPOC, asmaEnfermedades del aparato – Neumonitis o edema pulmonar grave respiratorio – Neumotórax, hemotórax, traumatismo torácico – Cifoescoliosis acusada, espondilitis anquilosante – Sd Guillain-Barré – Hipopotasemia grave – Lesión del nervio frénico Enfermedades – Crisis miasténica neuromusculares – Poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica – Fármacos: curare, succinilcolina
  • 23. Causas de alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria – Enfermedad pulmonar: neumonía, tromboembolismo, edema pulmonar, fibrosis intersticial Hipoxia – Grandes alturas – Anemia intensa – Ictus – Encefalitis, meningitisAlteraciones del SNC – Tumor cerebral – Traumatismo craneoencefálico – Trastornos psiquiátricos – Ansiedad – Dolor – Fiebre – Sepsis por gramnegativos (endotoxinemia) Varias – Insuficiencia hepática (cirrosis) – Embarazo (progesterona) – Intoxicación por salicilatos, xantinas – Ventilación mecánica excesiva
  • 24. Diagnóstico de las alteraciones del EAB1. Establecer la alteración primaria: – Acidosis metabólica ⇒ ↓ HCO3 y pH – Alcalosis metabólica ⇒ ↑ HCO3 y pH – Acidosis respiratoria ⇒ ↑ PCO2 y ↓ pH – Alcalosis respiratoria ⇒ ↓ PCO2 y ↑ pH2. Comprobar el grado de compensación: – Una compensación escasa o excesiva indica una alteración mixta del equilibrio ácido-base. – La compensación esperada es menor en las alteraciones agudas que en las crónicas.
  • 25. Alteraciones mixtas del EABCombinaciones de alteraciones metabólicas: – Ej: alcalosis metabólica (vómitos) + acidosis láctica (hipovolemia)Combinaciones de alteraciones metabólica y respiratorias: – Ej: acidosis metabólica + alcalosis respiratoria (intoxicación salicilatos) Si la compensación de una alteración primaria no es la esperada, Si la compensación de una alteración primaria no es la esperada, hay que sospechar una segunda alteración del EAB: hay que sospechar una segunda alteración del EAB:En una acidosis metabólica, una PCO2 mayor (o menor) de la esperada En una acidosis metabólica, una PCO2 mayor (o menor) de la esperadaindica que existe también una acidosis (o una alcalosis) respiratoria. indica que existe también una acidosis (o una alcalosis) respiratoria.En una acidosis respiratoria, un aumento del HCO3 menor o mayor de loEn una acidosis respiratoria, un aumento del HCO3 menor o mayor de loesperado indica que existe también una acidosis (pH aún más bajo) o unaesperado indica que existe también una acidosis (pH aún más bajo) o unaalcalosis metabólica (pH “inapropiadamente normal”).alcalosis metabólica (pH “inapropiadamente normal”).
  • 26. Diagnóstico de las alteraciones del EAB pH pH ↓ ↓ N N ↑ ↑ Compensación Compensación Acidosis Acidosis Alteración mixta Alteración mixta Alcalosis Alcalosis ↓ HCO33 ↓ HCO ↑ PCO22 ↑ PCO ↑ HCO33 ↑ HCO ↓ PCO22 ↓ PCO Acidosis Acidosis Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis Alcalosis Alcalosismetabólicametabólica respiratoria respiratoria metabólica metabólica respiratoria respiratoria
  • 27. Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria PO2 <60 mmHg PO2 <60 mmHg N N ↓ ↓ PCO22 PCO ↑ ↑ pH pH N N ↓ ↓ HCO33 HCO N N ↑ ↑ IR parcial IR parcial IR crónica IR crónica IR aguda IR aguda IR crónica global IR crónica global global global global global agudizada agudizada
  • 28. El hiato aniónico en las acidosis metabólicasDiferencia entre el número de cargas positivas y negativas del plasma.Se calcula recurriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl- y HCO3-). Hiato aniónico = Na – (Cl + HCO3)) = 8 -- 12 meq/l Hiato aniónico = Na – (Cl + HCO3 = 8 12 meq/l Acidosis metabólica Exceso de ácido endógeno: – Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado – Insuficiencia renal HA aumentado – Acidosis lácticas: hipoxia, sepsis, cáncer, fármacos Exceso de ácido exógeno (tóxicas): – Ácido acetilsalicílico – Precursores de ácidos: etanol, metanol, etilenglicol Pérdidas digestivas de bicarbonato: – Diarrea, drenaje vía biliar, fístulas, íleo, ileostomía, adenoma velloso HA normal Pérdidas renales de bicarbonato: – Acidosis tubulares, ureteroileostomía, ureterosigmoidostomía
  • 29. El hiato osmolar en las acidosis metabólicasDiferencia entre la osmolaridad sérica medida y la calculada.Útil en acidosis metabólicas con HA aumentado en las que sesospecha un origen tóxico.Su aumento indica la presencia de un soluto no medido: alcohol,etanol, etilenglicol. Osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas las partículas osmóticamente activas en un litro de plasma (n: 280-295 mosm/l) Hiato osmolar = Osm medida – Osm calculada (n <20 mosm/l) Osmolaridad calculada = (2 x Na) + (glucosa // 18) + (BUN // 2,8) Osmolaridad calculada = (2 x Na) + (glucosa 18) + (BUN 2,8)
  • 30. Talleres de formación para Enfermería  2. Casos prácticos
  • 31. Caso nº. 1Paciente de 50 años con diarrea.Gasometría: pH 7,24 / PO2 85 / PCO2 24 (n: 40) / HCO3 10 (n: 24)¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:- Acidosis metabólica¿Es adecuada la compensación?- ↓ HCO3 = 24 – 10 = 14 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 24 = 16 mmHg- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 14) = 23 mmHg (también PCO2 ≈ 2 dígitos decimales del pH)¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:- Simple: acidosis metabólicaDiagnóstico: Acidosis metabólicaDiagnóstico: Acidosis metabólica¿Algo más?
  • 32. Caso nº. 1Paciente de 50 años con diarrea y acidosis metabólica simple.Bioquímica: Na+ 128 meq/l (n: 135-146) K+ 4,7 meq/l (n: 3,5-5) Cl- 106 meq/l (n: 98-110)¿Cuál es el hiato aniónico?- Hiato aniónico: Na – (Cl + HCO3) = 128 – (106 + 10) = 12 mEq/l (n: 8-12)Diagnóstico: Acidosis metabólica con hiato aniónico normal porDiagnóstico: Acidosis metabólica con hiato aniónico normal porpérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea)pérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea)
  • 33. Caso nº. 2Paciente de 70 años con EPOC, que tiene disnea y somnolencia.Gasometría: pH 7,32 / PO2 50 / PCO2 70 (n: 40) / HCO3 35 (n: 24)¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:- Acidosis respiratoria (el HCO3 alto orienta a enfermedad crónica)¿Es adecuada la compensación?- ↑ PCO2 = 70 – 40 = 30 mmHg- ↑ HCO3 = 35 – 24 = 11 meq/l- Compensación renal esperada: ↑ HCO3 = 24 + (4 x 3) = 36 meq/l¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:- Simple: acidosis respiratoriaDiagnóstico: Insuficiencia respiratoria global crónica agudizadaDiagnóstico: Insuficiencia respiratoria global crónica agudizada(acidosis respiratoria) por exacerbación de la EPOC(acidosis respiratoria) por exacerbación de la EPOC
  • 34. Caso nº. 3Paciente de 16 años con diabetes tipo 1, vómitos, dolor abdominal yrespiración profunda con frecuencia respiratoria normal (Kussmaul).Bioquímica: Glucosa 380 / Na 154 / K 2,1 / Cl 116 / HA 34 (n: 12)Gasometría: pH 6,96 / PO2 98 / PCO2 23 (n: 40) / HCO3 4 (n: 24)¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado (hiperclorémica)¿Es adecuada la compensación?- ↓ HCO3 = 24 – 4 = 20 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 23 = 17 mmHg- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 20) = 16 mmHg (2 dígitos decimales del pH no valen si pH<7,15)¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:- Simple: acidosis metabólica con hiato aniónico elevadoDiagnóstico: Cetoacidosis diabéticaDiagnóstico: Cetoacidosis diabética
  • 35. Caso nº. 4Paciente de 80 años con artritis reumatoide (tratamiento con AAS yprednisona), vómitos biliosos, fiebre, somnolencia y taquipnea.Bioquímica: Glucosa 124 / Na 140 / K 4 / Cl 109 / HA 22 (n: 12)Gasometría: pH 7,53 / PO2 99 / PCO2 11 (n: 40) / HCO3 9 (n: 24)¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:- Alcalosis respiratoria¿Es adecuada la compensación?- ↓ HCO3 = 24 – 9 = 15 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 11 = 29 mmHg- Compensación renal esperada: ↓ HCO3 = 24 – (4 x 1,5) = 18 meq/l¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:- Mixta: alcalosis respiratoria + acidosis metabólica (hiato aniónico elevado)Diagnóstico: Intoxicación por salicilatosDiagnóstico: Intoxicación por salicilatos
  • 36. Caso nº. 5Paciente epiléptico de 30 años que ingresa por tres crisis convulsivasgeneralizadas, con estado postcrítico prolongado y roncus difusos.Bioquímica: Na 140 / K 4 / Cl 98 / HA 25 (n: 12)Gasometría: pH 7,14 / PO2 65 / PCO2 45 (n: 40) / HCO3 17 (n: 24)¿Cuál es la alteración primaria del EAB?: - Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado¿Es adecuada la compensación?- ↓ HCO3 = 24 – 17 = 7 meq/l- ↓ PCO2 (no se produce; incluso está ligeramente elevada)- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 7) = 31 mmHg¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:- Mixta: acidosis metabólica (hiato aniónico elevado) + acidosis respiratoriaDiagnóstico: Acidosis metabólica láctica (convulsiones) y acidosisDiagnóstico: Acidosis metabólica láctica (convulsiones) y acidosisrespiratoria (posible broncoaspiración) con hipoxemia moderadarespiratoria (posible broncoaspiración) con hipoxemia moderada
  • 37. Caso nº. 6Paciente de 40 años, encontrado inconsciente dentro de su coche,con un recipiente de plástico, vacío, a su lado.Bioquímica: Glucosa 110 / Urea 60 / Na 145 / K 5 / Cl 97 / HA 36 / Osm 350Gasometría: pH 7,10 / PO2 70 / PCO2 35 / HCO3 12¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado¿Es adecuada la compensación?- ↓ HCO3 = 24 – 12 = 12 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 35 = 5 mmHg- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 12) = 26 mmHg¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:- Mixta: acidosis metabólica (hiato aniónico elevado) + acidosis respiratoria- HO = 350 – [(2 x 145) + (110/18) + (30/2,8)] = 350 – 307 = 43 mosm/lDiagnóstico: Acidosis metabólica y respiratoria, con hipoxemiaDiagnóstico: Acidosis metabólica y respiratoria, con hipoxemiamoderada, por probable intoxicación por etanol (o etilenglicol simoderada, por probable intoxicación por etanol (o etilenglicol sihubiera cristales de oxalato cálcico en la orina)hubiera cristales de oxalato cálcico en la orina)
  • 38. Talleres de formación para Enfermería 3. Fundamentos de oxigenoterapia
  • 39. “Espacio muerto”Sólo intervienen los alvéolos en el intercambio de gases.El resto del aparato respiratorio calienta y conduce el aire inspirado,pero es un “espacio muerto” desde el punto de vista gasométrico.
  • 40. Reservorio anatómicoEstá formado por las cavidades nasal, oral y faríngea.Es 1/3 del espacio muerto anatómico (sin intercambio gaseoso). Reservorio anatómico 50 ml Espacio muerto anatómico 150 ml
  • 41. Control de la respiraciónLas concentraciones de CO2 e hidrogeniones en el bulbo son el estímuloprincipal de la ventilación.La PCO2 > 90 mmHg deprime el centro respiratorio.En los pacientes que retienen CO2, el oxígeno se convierte en el principalestimulante del centro respiratorio, por lo que su administración puededeprimirlo. Quimiorreceptores carótidas y aorta ↓ pH ↑ PCO2 Reflejo de estiramiento Centros respiratorios bulbo y protuberancia (quimiorreceptor central) Control de la ventilación
  • 42. Sistemas de flujo alto de oxígenoMascarillas tipo Venturi (Ventimask).Proporcionan un rendimiento fijo.La salida del gas es suficiente para satisfacer las necesidadesinspiratorias del paciente.La concentración de oxígeno depende sólo de la mascarilla, nodel paciente (fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2] constante).
  • 43. Sistemas de flujo alto de oxígenoEn un sistema de flujo alto, la “puerta de atrapamiento” determina la FiO2 Puerta de atrapamiento O2 Puerta grande = FiO2 baja FiO2 Flujo (l/min) Aire ambiente 0,24 3 0,28 6 0,31 9 Puerta de atrapamiento ≥ 0,35 15 O2 Puerta pequeña = FiO2 alta Aire ambiente
  • 44. Sistemas de flujo bajo de oxígenoGafas nasales.Proporcionan un rendimiento variable.La salida del gas no es suficiente para satisfacer las demandasinspiratorias.La concentración de oxígeno depende del “patrón ventilatorio” delpaciente (volumen inspirado y frecuencia respiratoria).Se toleran mal flujos > 4 l/min, por lo que no suelen utilizarse. Flujo (l/min) FiO2 aproximada 1 0,24 2 0,28 3 0,32 4 0,36 5 0,40 6 0,44
  • 45. Oxigenoterapia: patrón ventilatorio normal V = 500 ml FR = 15 r/min Inspiración = 1 sAdministramos O2 por gafas nasales a 6 l/min (100 ml/s), con lo que sellena totalmente el reservorio anatómico con O2 al 100%.Los 500 ml del volumen de la inspiración siguiente (1 s) estaráncompuestos por: – 50 ml O2 al 100% del reservorio anatómico – 100 ml O2 al 100% del flujo de las gafas nasales (100 ml/s) – 350 ml O2 al 20% del aire ambiente: 350 x 0,20 = 70 ml de O2 al 100%Los 500 ml del volumen inspirado contendrán 220 ml de O2La FiO2 que administraremos será: 220/500 = 0,44 (44 %)
  • 46. Oxigenoterapia: patrón ventilatorio superficial V = 250 ml FR = 20 r/min Inspiración = 1 sAdministramos O2 por gafas nasales a 6 l/min (100 ml/s), con lo que sellena totalmente el reservorio anatómico con O2 al 100%.Los 250 ml del volumen de la inspiración siguiente (1 s) estaráncompuestos por: – 50 ml O2 al 100% del reservorio anatómico – 100 ml O2 al 100% del flujo de las gafas nasales (100 ml/s) – 100 ml O2 al 20% del aire ambiente: 100 x 0,20 = 20 ml de O2 al 100%Los 250 ml del volumen inspirado contendrán 170 ml de O2La FiO2 que administraremos será: 170/250 = 0,68 (68 %)
  • 47. Oxigenoterapia: conclusionesEn un sistema de flujo bajo de oxígeno (gafas nasales): – Cuanto mayor sea el volumen de aire inspirado, menor será la FiO2. – Cuanto mayor sea la frecuencia respiratoria, mayor será la FiO2.La concentración de O2 depende del patrón ventilatorio del paciente.Los pacientes que retienen CO2 deben tratarse con oxígeno a flujosbajos y, en caso de retención grave (taquipnea, obnubilación, etc.)con ventilación mecánica.