Tesis doctoral. informe.final.23.06.2010

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Tesis doctoral. informe.final.23.06.2010

  1. 1. 1
  2. 2. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA ESCUELA DE POST GRADO Doctorado en Ciencias Mención: Salud TESIS ECOGRAFÍA HEPÁTICA EN ALCOHOLISMO: ESTUDIO DE CASOS EN LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA, 2009 PARA OPTAR EL GRADO DE: Doctor en Ciencias M.Cs. Segundo Bueno OrdóñezCOMITÉ CIENTÍFICO: Ph.D. Pedro Ortiz Oblitas (Asesor) Dra. Marina Estrada Pérez Dra. Margarita Cerna Barba Dr. Edwin Santos Hurtado Dr. Homero Bazán Zurita
  3. 3. CAJAMARCA - PERÚ 2010 COPYRIGHT © 2010 bySEGUNDO BUENO ORDÓÑEZ Todos los derechos reservados 3
  4. 4. ECOGRAFÍA HEPÁTICA EN ALCOHOLISMO: ESTUDIO DE CASOS EN LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA, 2009
  5. 5. DEDICATORIAA todos aquellos héroes anónimos que librándose del alcoholismo se han dado la oportunidad de querer vivir en sobriedad. *** Si vivir atrapado en el alcohol es un infierno, vivir sobrio en una sociedad de perversión y extravío es una locura.
  6. 6. AGRADECIMIENTOA mis maestros y amigos de la Universidad Nacional de Cajamarca y su Escuela dePost Grado; por su paciencia y tolerancia, signos de democracia que la Universidadpreserva como uno de sus más importantes principios.A mis alumnos y discípulos decirles que lo importante no es no caer, sino poderlevantarse y seguir. Y que, "no hay ningún viento favorable para el que no sabe a quepuerto se dirige." El Autor
  7. 7. RESUMENCon el objetivo de determinar el daño hepático en los casos de alcoholismo en laUniversidad Nacional de Cajamarca durante el año 2009 se aplicó la Prueba Diagnósticade Alcoholismo Latinoamericana y una ecografía hepática en 317 estudiantes. De losestudiantes participantes se anotaron sus datos clínicos generales, como: edad, sexo, talla,peso, área de superficie corporal y los resultados de la ecografía. El estudio ecográfico delhígado, consistió en la medición de sus dimensiones y ecoestructura, valorándose losdiámetros longitudinales medio clavicular y en la línea media, y antero posterior medioclavicular; la ecoestructura fue establecida mediante criterios estandarizados para hígadonormal, graso, hepatitis y cirrosis hepática. Se encontraron 165 estudiantes no alcohólicos(52%), 93 alcohólicos (29%) y 59 con sospecha de alcoholismo (19%). El grupo dealcohólicos tuvo una edad promedio de 23.4 años; talla, 1.64 mt.; peso, 63.86 kg.; ASC,1.7 m2; varones, 72 (77.5%) y mujeres, 21 (22.6%). Las dimensiones encontradas fueron:diámetro longitudinal medio clavicular, 12.3± 1.2 cm.; diámetro antero posterior medioclavicular, 8.7± 1.2 cm.; diámetro longitudinal en la línea media, 7.8 ± 1 cm., las mismasque no tuvieron diferencias estadísticas significativas con las dimensiones encontradas enlos alumnos no alcohólicos. En ambos grupos, alcohólicos y no alcohólicos, la orientacióndel hígado estuvo dada por el morfotipo de los alumnos relacionados a sexo, peso, talla yASC. En el estudio de eco-estructura hepática encontramos cuatro alumnos con hígadograso, tres de grado uno y uno de grado dos, en el grado uno, dos tuvieron sobre peso y enel grado dos tuvo obesidad de grado uno. De igual manera se encontró un alumno conhígado graso grado uno entre los no alcohólicos, el mismo que tenía peso normal. Porúltimo, no hemos podido determinar signos específicos de daño hepático por alcoholismo;los cuatro casos de hígado graso encontrados no constituyen casos evidentes de dañohepático exclusivo por alcohol. Los cuatro alumnos con hígado graso tienen sobre peso yobesidad; tema que está relacionado entre hígado graso y obesidad. Además que, en laliteratura médica es posible encontrar casos de hígado graso en personas clínicamentesanas, o por otras causas como hepatitis B, C y esteroides. No hemos encontrado casos dehepatitis alcohólica o cirrosis por alcoholismo en los estudiantes involucrados en elpresente trabajo. Se recomienda establecer un Programa de prevención del alcoholismo, através de la Oficina General de Bienestar Universitario en la Universidad Nacional deCajamarca. ***Palabras clave: Alcoholismo. Ecografía médica. Hepatopatía alcohólica, estudios ecográficos.
  8. 8. ABSTRACTWith the objective of determining the hepatic damage in the cases of alcoholism of theNational University of Cajamarca during year 2009, Latin American AlcoholismDiagnostic Test and a hepatic ultrasonography was applied in 317 students. Of theparticipant students their general clinical data such as age, sex, height, weight, area ofcorporal surface and the results of ultrasound were written down: The liver ultrasoundstudy consisted of measuring of its dimensions and echostructure, valuing themidclavicular longitudinal diameter and the midline and midclavicular anteroposterior; theechostructure was established by standardized criteria for normal liver, fatty liver, hepatitisand hepatic cirrhosis. 165 students were found non-alcoholic (52%), 93 alcoholics (29%) and 59 withsuspected alcoholism (19%). The alcoholic group had an average age of 23.4 years old; height, 1.64 mt.,weight 63.86 kg., ACS 1.7 m2; 72 men (77.5%) and women, 21 (22.6%). The found dimensions were:midclavicular longitudinal diameter, 12.3 ± 1.2 cm.; midclavicular anteroposterior diameter, 8.7 ± 1.2 cm.;longitudinal diameter in the midline, 7.8 ± 1 cm., they had no statistical significant differences with thedimensions found in nonalcoholic students. In both alcoholic and nonalcoholic groups the liverorientation was given by the morph type of the related students to gender, weight, heightand ACS. In the study of hepatic eco-structure we found four students with fatty liver,three of grade one and one grade two, in grade one, two students were overweight and indegree two the student had obesity in degree one. Similarly a student with fatty liver gradeone was found among non-alcoholic students, this student had normal weight. Finally wecould not identify specific signs of liver damage from alcoholism; the four cases of fattyliver found have no clear relation of liver damage caused by alcohol exclusively; the fourstudents with fatty liver are overweight and obesity which is a related issue between fattyliver in healthy human beings or due to other causes such as hepatitis B, C and steroids.We have found no cases of alcoholic hepatitis or cirrhosis due to alcoholism in the studentsinvolved in this work. It is recommended to establish an alcohol prevention program,through the General University Welfare Office at the National University of Cajamarca. ***Key words: Alcoholism. Medical ultrasound. Alcoholic liver disease, ultrasound studies.
  9. 9. INTRODUCCIÓNLas bebidas alcohólicas han desempeñado un importante papel en la cultura humana. Porsus efectos euforizantes, en la antigüedad su uso era más que ceremonial, religioso; elabuso de alcohol y la embriaguez alcohólica eran severamente censurados. Aún así, noexiste ningún pueblo que no haya logrado producir bebidas fermentadas conteniendoalcohol. Hasta la edad media no se conoció la destilación, que proporciona bebidas contenores más elevados de alcohol y que gracias al advenimiento del capitalismo plagado deconsumismo el beber alcohol se hizo masivo y sin control alguno.El alcoholismo que lastima la salud física, mental y socio-familiar así como lasresponsabilidades laborales, es un tipo de drogodependencia de letalidad progresiva tantopersonal como social, de perversión social. Las empresas productoras de bebidasalcohólicas en el mundo están en una frenética competencia por un mayor consumo, acualquier precio involucran medios masivos de comunicación, desde los mensajessubliminales hasta los más directos y aberrantes, ahora es común en muchos países “lacostumbre de ingerir alcohol en lugares públicos sin festividad popular (parques, aceras,ómnibus) la aceptación del tóxico entre adolescentes y jóvenes para cualquier actividadrecreativa, la avidez por el consumo en algunos lugares de expendio que a su vez hanampliado su número y horarios de venta, la costumbre de algunas familias de iniciar a losniños en el consumo de bebidas alcohólicas como un factor de presunto aprendizajenecesario, el empleo de alcohol en actividades de estímulo y gratificación por éxitoslaborales y patrones de consumo asociados con mayores cantidades en una ingestadesmedida, cual meta facilitadora de la embriaguez”. Pareciera que el modelo socialimperante fuera el único que debiéramos vivir, que no hay salida; que ya no existieranestilos de vida saludables, que el uso del tiempo libre fuera sólo para beber alcohol, lopermisivo y tolerante en este derrotero lleva al despeñadero.“Estos aspectos suelen asociarse con el incremento de algunos indicadores indirectos sobrelas consecuencias nocivas sanitarias y sociales vinculadas con dicho consumo excesivo eirresponsable como accidentes de tránsito y laborales, conductas violentas domésticas ypúblicas, suicidio, hepatopatías crónicas y cirrosis hepáticas asociadas con el consumo dealcohol y la demanda de atención por dependencia alcohólica, que actualmente no resultande una magnitud exagerada en el plano estadístico, pero su significación humana y socialrequieren un adecuado enfrentamiento, además que permiten hacer pronósticos cuandotipificamos a la población de riesgo alcohólico, que sí se incrementa, incluyendo grupos dejóvenes y población femenina.”Sin embargo, aunque mucho cueste el consuelo de la esperanza algunos científicos creenque la solución a un grave de carácter social puede lograrse con una salida organicista alproblema alcohólico. La hepatopatía alcohólica es grave e irreversible no tanto por la faltade respuesta del hígado sino porque el cerebro se habitúa al consumo desmedido. Laesteatosis hepática, la hepatitis, el estadio terminal o cirrosis no son consecutivos, estotiene mucho de factor personal; por eso, la ecografía médica encuentra signos distintivosde estas alteraciones en el hígado del alcohólico. Pero si bien se detecta o diagnostica eldaño orgánico la solución definitiva no es exclusivamente médica sino social, porque esuna aberración en la humanidad.
  10. 10. El autor CONTENIDO Pág.DEDICATORIAAGRADECIMIENTORESUMENINTRODUCCIÓNCAPITULO IPLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA YOBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN 31.1 Planteamiento del problema 31.2 Objetivos de la investigación 41.3 Justificación e importancia 5CAPITULO IIMARCO TEÓRICO 62.1 Antecedentes del problema 6 2.1.1 El alcoholismo, prevalencia Mundial y Latinoamericana. 6 2.1.2 Aspectos históricos y epidemiológicos del alcoholismo en el Perú 82.2 El alcoholismo, efectos sobre un hígado normal 132.3 El Ultrasonido diagnóstico o Ecografía médica.- Utilidad clínica 19 2.3.1 Características sonográficas de un hígado normal, sus dimensiones y eco-estructura 21 2.3.2 Características sonográficas de un hígado en alcohólicos, sus dimensiones y eco-estructura 22CAPITULO IIIHIPÓTESIS DE TRABAJO 25CAPITULO IVMETODOLOGÍA 264.1 Diseño de la Investigación 26 4.1.1 Población y muestra: selección de casos 26 4.1.2 Unidad de análisis 274.2 Método de recolección de datos 29 4.2.1 Del procedimiento y técnicas 29CAPITULO VANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS 305.1 Análisis de los Resultados 305.2 Discusión 37CAPITULO VICONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 396.1 Conclusiones de la investigación 396.2 Recomendaciones 39 10
  11. 11. ANEXOS 40REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 43 11
  12. 12. CAPÍTULO I PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.- En estos últimos años se está priorizando la prevención, recuperación y rehabilitación de lospacientes con problemas hepáticos y en esta ruta el desarrollo tecnológico médico está permitiendoincluso el trasplante o la cirugía hepática selectiva; sin embargo el alcoholismo, principal elementode daño hepático, continúa siendo un crónico problema de carácter social. El etanol en elorganismo humano produce daño, qué duda cabe; y el hígado, su central metabólica, es un órganoblanco(1). Socialmente produce un daño irreparable en tanto el hombre se hace irrecuperable en elcampo productivo; de igual modo, el hombre con el hígado dañado se hace estructural yfuncionalmente irreconocible. De ahí que la tarea médica es establecer un diagnóstico con elapremio de precoz, igual o más que para otras enfermedades, toda vez que de manera progresiva seconstituye en una enfermedad degenerativa, mayormente crónica, de consecuencias funestas para elindividuo, la sociedad y la especie. Establecer un estilo de vida saludable sin alcohol de por mediosería una buena medida de carácter educativo, superestructural, pero es tema aparte de mayorenvergadura. En fin, establecido el hecho alcohólico es un hito importante el diagnóstico que seanticipe al complejo tratamiento del alcoholismo que va mucho más allá de la simple terapéuticamedicamentosa y la estancia hospitalaria anecdótica. El alcohol en el sistema nervioso central actúa como un depresor que modifica la conducta,disminuye los reflejos motores, la concentración y el juicio del individuo se deterioran. Más si segenera un consumo incontrolado de dependencia y abuso. Para el etanol no existe la barrerahematoencefálica ni otros filtros para llegar a los demás órganos en el ser humano, provocandodaño ahí donde llega, lesiona órganos, aparatos y sistemas, para utilizar la nomenclatura anatómicaactual. El punto de partida de complejos procesos inflamatorios, carenciales, lesiones congénitas ycáncer; la cirrosis hepática es la peor desgracia en su fase terminal. Finalmente, el individuo seencuentra en total deterioro, físico y psíquico; ha destruido su entorno familiar y constituido en uncaso irresuelto más en la sociedad. El hígado por su ubicación y las características de su estructura es de aparente fácil accesodesde la clínica, pero sus resultados han sido siempre controversiales aún en las manos másexpertas. Por eso, con el advenimiento del ultrasonido diagnóstico (ecografía médica) no sólo hamejorado la aproximación en el diagnóstico médico en general sino también para el particularestudio de cada una de las vísceras; en cuanto al hígado, la determinación de sus medidas, suconstitución estructural, sus arterias nutricias y venas de drenaje, sus elementos de fijación en lacavidad abdominal. De manera que esta inapreciable herramienta también nos ha permitidoconocer la respuesta estructural del hepatocito a la agresión por el alcohol, del hígado cirrótico enlas consecuencias de desorden homeostático y el orden de la hipertensión portal con influjos multi-orgánicos. Aún cuando continúan algunas inquietudes en cuanto a la búsqueda de signos precocesde lesión hepática, en la medida que podamos anticipar las consecuencias en casos de alcoholismo,la ecografía ayuda a discriminar mejor las imágenes en relación a los hígados normales depacientes sanos. Si es verdad que la cirrosis alcohólica es una fibrosis hepática irreversible, entonces se trata debuscar signos anticipatorios en un momento crítico. Máxime si como refieren algunos estudios1 Órgano blanco, es todo aquel órgano que sufre algún grado de deterioro a consecuencia de enfermedadescrónico degenerativas, entre las que se encuentra el alcoholismo, en el corto, mediano o largo plazo (cerebro,hígado, corazón y riñón). 12
  13. 13. recientes, a raíz que los genes “cargan” las experiencias del hombre en su adaptación con elentorno el alcoholismo queda registrado en éstos códigos y se produciría más alcohólicos porgeneraciones en una fatalidad determinista; de modo que la solución al problema hepático estaríaen resolver los defectos en los procesos moleculares del hepatocito, aunque esto sólo generaría másalcoholismo en una época de pragmatismo y consumismo exagerados. El alcohólico que se iniciapor una aventura, o por socializar su status termina con abuso en el consumo de alcohol ydependiendo físicamente de esta sustancia; se constituye en una persona rechazada por su familia yla sociedad en donde vive y con la estela de daños sociales que deja en su autodestrucción. Elalcoholismo es una enfermedad crónica caracterizada por 1) una tendencia a beber más de lodebido, 2) intentos infructuosos de dejar la bebida y, 3) mantenimiento de la costumbre a pesar delas adversas consecuencias sociales y laborales. En Cajamarca, las atenciones por trastornos por consumo de alcohol se han ido incrementando,en la consulta ambulatoria y Servicio de Emergencia del Hospital Regional se atienden con muchafrecuencia pacientes con cuadros de intoxicación aguda de alcohol, y síndrome de abstinencia degraduación variable y sus consecuencias, traumatismos cráneo-encefálicos y hemorragiasdigestivas altas. En la consulta externa no es infrecuente encontrar casos de violencia intrafamiliary de depresión, asociados al consumo patológico de alcohol del padre de familia, generalmente.Empero, la población estudiantil en la UNC no es ajena a este flagelo del alcoholismo, señalándoseuna alta prevalencia, proclividad del estudiantado masculino a esta bebida, aunado a hábitosculturales de mayor consumo los fines de semanas y de dependencia económica. El empleo de la ecografía médica en el estudio de hígado normal y en diferentes patologías hasido abordado por diferentes autores (1)(2)(3). De de igual manera, el alcoholismo ha sidoexplorado contando con el avance de las neurociencias (4)(5)(6)(7). Estos estudios analizados conmayor profundidad posteriormente servirán con nuestro trabajo para que se continúe esta línea deinvestigación en forma integral, de máxima utilidad en las futuras unidades médicas que debierancrearse para este fin.Por lo tanto, se planteó la interrogante: ¿Cuál es el daño hepático determinado mediante laecografía médica en los casos de alcoholismo en los alumnos de la Universidad Nacional deCajamarca, durante el año 2009?1.2 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN El estudio realizado tuvo los siguientes objetivos: Objetivo General.-Determinar mediante la ecografía médica el daño hepático en los casos de alcoholismo en laUniversidad Nacional de Cajamarca durante el año 2009. Objetivos específicosa. Determinar las imágenes ecográficas y las mediciones del hígado de alumnos alcohólicos de la Universidad Nacional de Cajamarca.b. Determinar los signos ecográficos específicos de daño en el hígado de alumnos alcohólicos de la Universidad Nacional de Cajamarca.c. Determinar la frecuencia de presentación de hígado graso, hepatitis alcohólica o cirrosis en casos de alumnos alcohólicos de la Universidad Nacional de Cajamarca. 13
  14. 14. 1.3 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA En el país, el estudio del alcoholismo con el aporte de la ecografía médica continúa siendo untrabajo pendiente. Nadie duda de su valía en la ayuda al diagnóstico, su fiabilidad, seguridad y bajocosto; de modo que aplicado en los alumnos de la UNC nos dio luces de cuánto daño hasta ahora seha producido por el consumo patológico de alcohol etílico, además que se pretende sensibilizar alos alumnos y las autoridades sobre la importancia de crear un programa médico preventivo asícomo el control y monitoreo ante la presentación de hepatopatías por alcoholismo e identificar atiempo el problema, ya que la mayoría de los pacientes alcohólicos acuden a la consulta médicacuando tienen cirrosis hepática y consecuencias inevitables. Lesiones que no sólo limitan la calidadde vida sino que, en el caso de los estudiantes, verían truncadas sus expectativas para culminar suprofesión o en el ejercicio de la misma, llegando a ser una carga para la familia y la sociedad. Por otro lado es importante esta investigación, toda vez que el uso de procedimientos comola Ecografía médica nos permite ampliar nuestros conocimientos desde un contexto del métodocientífico lo cual da validez desde la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de estegran problema de salud pública. Por estas razones, se enfocó nuestro estudio en la realización de ecografías del hígado depacientes alcohólicos con el objetivo que el futuro facilitara o lograra un adecuado manejoterapéutico médico en base a los hallazgos ecográficos. Y se optó por este tema porque determinarlos signos ecográficos hepáticos con rumbo al deterioro inevitable en casos de pacientesalcohólicos es especialmente crítico en Cajamarca, considerada una de las Regiones del país deconsumo de alcohol etílico alto y que debe ser abordado integralmente desde los diferentes ángulosde la ciencia y evidentemente que el empleo de la ultrasonografía diagnóstica (ecografía médica) seadecua perfectamente a tales fines. 14
  15. 15. CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO En los casos de alcoholismo el deterioro de los órganos en la persona no tiene una determinadapredilección; más bien es un problema de funciones específicas de cada órgano. El hígado es elcentro de la síntesis y metabolismo de las sustancias que circulan por el torrente sanguíneo, laregulación que ejerce está en razón directa de su integridad estructural, de modo que una sustanciau organismo en condición tóxica lo alterará irremediablemente.2.1 ANTECEDENTES DEL PROBLEMA A continuación vamos a hacer un breve repaso por los trabajos más significativos de laliteratura que han abordado los temas de alcoholismo, daño hepático por etanol y la utilidad de laecografía médica. Alcoholismo El hombre a través del tiempo ha tenido motivaciones más que suficientes para buscar y lograrcómo modificar su estado de conciencia, sus estados de ánimo, pensamiento, frustraciones ycelebraciones; el consumo de bebidas alcohólicas entre otras drogas, ha sido uno de los mediospara lograr tales objetivos. Sin embargo, la dependencia que ha generado y su exagerado consumoes ahora un serio problema en la humanidad. El alcoholismo es un grave problema de salud pública declarado en todos los países del mundo;las consecuencias personales, familiares y sociales, la decadencia orgánica, los enormes gastos yperjuicios económicos y la magnitud de los delitos y accidentes que provoca el consumo excesivode bebidas alcohólicas constituye un flagelo cuyo tratamiento y prevención son de interés universal(8)(9)(10)(11)(12). Más aún, cuando las bebidas alcohólicas son consideradas sustancias legales yde fácil obtención, a pesar que el etanol es tan nocivo como las drogas incluidas en lasconvenciones internacionales (13), y ruta para el consumo de otras drogas (14)(15)(16)(17)(18)(19)(20). Como dice un connotado Psiquiatra (21), es la droga mayor. El alcoholismo es una enfermedad crónica en la cual el alcohólico anhela y consume etanol sinsaciarse, tolera cada vez más sus efectos intoxicantes y, cuando interrumpe la ingestión muestrasíntomas y signos de supresión como prueba de su dependencia física respecto del etanol (21)(22)(23)(24). Además las secuelas de desastre, de carácter personal y social: Baja expectativa de vida,estados depresivos, problemas nutricionales, infecciones, trastornos hormonales y mentales,diabetes, cirrosis hepática y cardiacos, cáncer; violencia intrafamiliar, accidentes de tránsito,asaltos, suicidios y homicidios, ausentismo laboral, problemas interpersonales, conductas sexualespeligrosas, violaciones sexuales, severas anomalías en la descendencia; y, el enorme costo querepresentan para los sistemas de salud y para la sociedad (10)(24)(25)(26)(27)(28)(29)(30)(31). 2.1.1 El alcoholismo, prevalencia Mundial y Latinoamericana Aunque el abuso del consumo de alcohol y el alcoholismo constituyen importantes problemasde salud en muchos países, no siempre se han apreciado los efectos médicos y sociales de dichoabuso. La carga para la economía estadounidense es de alrededor de 185 000 millones de dólarescada año, y el alcohol causa más de 100 000 muertes cada año. Al menos 18.7 millones deestadounidenses, en el año 2005, satisfacen la prueba o criterios para el abuso de sustanciasalcohólicas, pero el tratamiento médico suele retrasarse hasta que la enfermedad está avanzada ycomplicada por múltiples dificultades sociales y de salud (18)(32)(33). 15
  16. 16. El Informe Mundial de Salud de 2002 (34) da cuenta que, a nivel mundial el alcohol causó el3,2% de las muertes (1,8 millones) y el 4,0% de los AVAD (2) (58,3 millones) perdidos. De esacarga mundial, el 24% corresponde a la Región del Pacífico Sur (Ej., China, Viet Nam), el 16% a laRegión de Europa-C (Ej., Federación de Rusia, Ucrania), y el 16% a la Región de América-B (Ej.,Brasil, México). La proporción es mucho mayor entre los varones (5,6% de las defunciones, 6,5%de los AVAD perdidos) que entre las mujeres (0,6% y 1,3% respectivamente). Dentro de lassubregiones, la proporción de la carga de morbilidad atribuible al alcohol es superior en lasAméricas y en Europa, donde oscila entre el 8% y el 18% de la carga total para los varones, y entreel 2% y el 4% para las mujeres. Además de los efectos directos de la embriaguez y la adicción, seestima que el alcohol causa a nivel mundial aproximadamente un 20%-30% de los siguientesproblemas: cáncer de esófago, cáncer de hígado, cirrosis hepática, homicidio, epilepsia y accidentesde tráfico. En la población masculina, el 50%-75% de los casos de ahogamiento, cáncer de esófago,epilepsia, traumatismos no intencionales, homicidios, colisiones de automóviles y cirrosis hepáticase atribuyen al alcohol en la Región de Europa-C. En los países industrializados, con poco más de una quinta parte de la población mundial,considerando los dos sexos, el alcohol y la hipertensión representan el 9%-10% de los AVAD, y elcolesterol y el índice de masa corporal el 6%-7% de los AVAD. En las regiones en desarrollo debaja mortalidad se observa una situación intermedia, en la que el alcohol, el tabaco y lahipertensión representan cada uno en torno a un 4%-6% de la carga de morbilidad (34). El consumo de alcohol en los últimos 20 años se está incrementando en los países en vías dedesarrollo, donde el consumo anual per cápita en adultos está entre 5 y 9 litros de alcohol. Entre los10 principales factores considerados en términos de carga evitable, el alcohol ocupó el quinto lugar(34). El proyecto de análisis de riesgos comparativos (ARC) de la OMS utiliza datos de consumoper cápita junto con patrones del beber para vincular el uso con la carga de morbilidad. Se hanasignado cuatro valores de patrones, donde 1 es el menos peligroso y 4 el más nocivo. En el valordel patrón 1, hay algunas ocasiones de mucho beber, casi siempre en comidas, en tanto que el valorde patrón 4 se caracteriza por numerosas ocasiones en que se bebe mucho, además de hacerlo entrecomidas (20). En la región de las Américas, el beber intenso (es decir, embriagarse 5 o más ocasiones duranteun mes) es común entre jóvenes. Tanto el consumo de alcohol como el beber intenso se reportancon mucha frecuencia tanto en México como en Estados Unidos. Aunque México, y también Perú,tienen un consumo per cápita relativamente bajo, el valor del patrón para ese país es 4. Esto se debea que hay una alta frecuencia de beber intenso, especialmente entre los jóvenes, durante fiestas (20)(34). Estudios hechos en países latinoamericanos nos informan de manera alarmante como secorroboran los datos estadísticos globales hechos por la OMS para asuntos de uso y abuso delalcohol: Venezuela ocupa el primer lugar en Latinoamérica con un consumo per cápita de alcoholequivalente a 60 litros anuales (35), elevadas prevalencia de vida y en alza (Ecuador, 53.9%;Colombia, 90%; Perú, 94%, Argentina, 91.4%; Uruguay, 80.5%; y, Costa Rica, 54.3%) (16)(36),temprana edad de inicio al consumo de alcohol y asociación al consumo de drogas (11)(37)(38)(39)(40)(41)(42)(43)(44). En diferentes investigaciones se revela que el inicio del consumo en estapoblación, en el Perú oscila entre los 11 y 13 años de edad, en América Latina entre los 12 y 13años; mientras que en Estados Unidos la edad promedio del primer consumo es de 11.9 en varonesy de 12.7 años en mujeres (45). 2.1.2 Aspectos históricos y epidemiológicos del alcoholismo en el Perú2 AVAD = Años de Vida Ajustados por Discapacidad. Es una medición para establecer la carga global de morbilidad. 16
  17. 17. En el Perú Antiguo se usaron algunas plantas con fines mágico religiosas, tales como, el cactusTrichocereus pachanoi (San Pedro), coca (Erythroxylum coca), chamico (familia Datura) y laayahuasca (Banisteriopsis caapi), sus principios activos: la mescalina, cocaína, escopolamina-atropina y harmina, respectivamente (46)(47); la chicha, cuyo elemento alcohólico es el etanol,también cumplió además funciones alimenticias (48)(49). “En el Perú prehispánico la única bebida alcohólica era la chicha, fermentado del maíz (Zeamays) que tenía un reducido tenor alcohólico y su uso de tipo ceremonial y convival, con una netaperiodización calendaria. Sólo celebraciones especiales, relacionadas al ciclo vital o los ritualesreligiosos vinculados al culto solar y al cultivo de la tierra, permitían un consumo episódico quizáexcesivo. En este periodo prehispánico era un pueblo poseído de un optimismo vital, amor altrabajo, y una moral dinámica y constructiva basada en la cooperación, en la buena fe y elcumplimiento de los grandes deberes sociales. Una colectividad de modelo sobrio y abstinentecomo prevalente en las altas culturas del antiguo Perú. La conquista española destruyó todo elestilo de vida aborigen, y desde luego, ocasionó un desajuste de sus criterios normativos, de suescala de valores, de su propia identidad, en fin, del sentido y visión del mundo y del futuro.Perdidos los controles sociales eficaces, se entregaron con exceso a la bebida y esta realidadinmediata fuera la que sugirió la equivocada imagen que el antiguo peruano era proclive a lasgrandes libaciones. Con los españoles llegaron por cierto la vid primero y la caña de azúcardespués, y aunque la chicha (con concentraciones de etanol que fluctúan entre el 2% y el 8%)siguió siendo por largo tiempo la bebida propia del aborigen peruano, se agregó enseguida “lachicha de caña” o guarapo con mayor contenido alcohólico. Al fermentado de la caña sigue sudestilación, el cañazo, que es hoy una de las bebidas representativas del Perú indígena y rural. Eladvenimiento de la República, como hecho político, no modificó esencialmente este orden decosas. En síntesis puede decirse que en el Perú actual, en la Costa predomina el consumo decerveza y los aguardientes de caña (ron y yonque o cañazo) y uva (pisco), y en menor proporción elvino; desde luego, en las principales ciudades, al influjo cosmopolita, se usa y abusa de losdestilados más conocidos en el mundo: whisky, ginebra, vodka. En la región de la Sierra, se usa lachicha, el guarapo y señaladamente el cañazo. Y en la Selva, se mantiene el consumo delfermentado de la yuca (masato), aunque el “colonizador” introduce la cerveza y los aguardientes deuva y de caña.” (50)(51). Así es como el uso y abuso del alcohol ha terminado por constituirse en un serio problema deSalud Pública en el país, con sus terribles consecuencias en lo personal, familiar, y social. Almeida en su trabajo “la investigación del alcoholismo en el Perú en los últimos 30 años:1956-1986” (52) destaca el incremento continuo del consumo per cápita de alcohol: 2.96 litros en1940, 7.22 litros en 1970 y 7.65 litros en 1980. El consumo en un 57% a base de alcohol de caña.El alcoholismo afectando a los hombres desde los 25 años de edad, con altas tasas de prevalenciade bebedores patológicos en diversos sectores poblacionales, particularmente los de bajo nivelsocio-económico, 2.68% en las áreas urbanas, un 14% en los barrios marginales y entre 11% al15% entre los grupos obreros y campesinos de la costa; las mujeres adictas al alcohol en unaproximado al 3% del total. Se estimó que la zona urbana marginal de Lima podría albergaralrededor de 150,000 bebedores patológicos en el período en que se realizó el estudio. A su vez el consumo en la población peruana (de 12-45 años) en los estudios nacionales en losaños de 1986 y 1995, revelan que la Prevalencia de Vida (PV) de consumo de alcohol fluctuó entreel 83.5% y el 87.9% (44). De manera particular, en Cajamarca, para el año 1990 se encontró unaPV de 88.2% de consumo de bebidas alcohólicas en estudiantes universitarios y un 43.2% depreferencia por la cerveza (53). Para 1993 (54), en un barrio urbano-marginal de Cajamarca otroestudio encontró que el jefe de familia tenía una PV del 100% para el consumo de bebidasalcohólicas. En el año 1995 (55), en los cinco barrios más representativos de Cajamarca, al realizar 17
  18. 18. una encuesta entre bebedores se encontró que el 79.2% tenía predilección por el aguardiente,18.4% por la cerveza y 2.3% por la chicha; de la población en estudio el 57% se encontraban entrelos 21 y 40 años de edad. En otro estudio (56) hecho en estudiantes universitarios en Cajamarca, laPV fue del 83%, y el consumo empezó antes de los 11 años de edad (10.44%) y el mayorporcentaje se encontró entre los 15-18 años de edad (38.96%); las preferencias: cerveza (37.8%),pisco, ron y cañazo (12.8%); vino y whisky (11.2%); finalmente, chicha (2%). Un hecho particular,es que según las encuestas, en las zonas que han sufrido violencia política en nuestro país, el 77%de los varones y 48,6% de las mujeres se embriagan con frecuencia; de los varones que seembriagan, el 46% señaló que solamente lo hacían en fiestas y compromisos, frente a un 29% demujeres (57). Se calcula que en Perú la cifra de dependientes al alcohol es del orden de un millón de personascon un impacto potencial sobre cuatro millones de personas más. Aunque sigue aumentandodramáticamente (43)(44)(58)En relación a la adolescencia se dispone de estudios en ámbitos escolares (44) y las cifras deconsumo fluctuaron entre el 19% y el 94% correspondiendo a los primeros y a los últimos años dela secundaria, respectivamente. De otro lado, el inicio del consumo de alcohol en la poblaciónadolescente peruana osciló entre los 11 y los 13 años de edad, relevando la gran permisividad delconsumo de esta droga en el escenario juvenil. En Cajamarca, en el año 2002 (59), se reportó unaPV del 77.8% en estudiantes de nivel secundario y un inicio en el consumo de alcohol entre 8 y 11años edad, pero más prevalente entre 12-14 años de edad; siendo las bebidas preferidas: cerveza(39.4%), ron (21.7%) y cañazo(5.6%). En el Gráfico 1 (42) se muestran los principales indicadores de consumo (PV, uso actual yúltimo año) del alcohol en la población urbana peruana registrados en los estudios epidemiológicosefectuados por Cedro en el período 2001-2005. Para el año 2005, la PV llega al 87%, aún cuandopara el año anterior esta misma institución informa de una PV del 97.7% en un estudio sobredrogas en universitarios de Lima (17). El uso actual tiene marcada tendencia creciente alcanzandoel 47.2% de la población urbana (42). Gráfico 1. Indicadores epidemiológicos del consumo de bebidas alcohólicas, 2001 – 2005 Gráfico 2. Perú 2005: Prevalencia de vida de consumo de drogas en 18
  19. 19. población urbana peruana (12 a 64 años) N = 7 862 086En el Gráfico 2 se observa que la droga más consumida es el alcohol (87.6%). Pese a ser una drogapeligrosa, causante del mayor número de casos de adicción y de accidentes asociados a sus efectos,su carácter social mantiene el consumo y es asumido sin mayor problema por los usuarios. En elPerú es más frecuente la costumbre de consumirlo los fines de semana y en fiestas y reuniones. Elalcohol sigue siendo la droga legal más aceptada socialmente y consumida, con una PV cerca al90% (Gráficos 1 y 2), situación esperada para una droga social frente a la cual no hay dificultadpara su consumo y al contrario, resulta ser índice de buena educación el ofrecerlo en muchasocasiones sociales y de consumo obligado en momentos trascendentes de la vida, comomatrimonios, graduaciones e incluso sepelios. El consumo más frecuente es entre una y seis veces,pero un 10,8% lo hace una vez por semana. El consumo diario es excepcional. Según este últimoestudio de CEDRO, la edad media de inicio del alcohol fue de 16 años en los varones y de 18 añosen las mujeres (42)En la Tabla 1 se muestra la PV de alcohol en los escolares de secundaria a nivel nacional y enciudades seleccionadas. El consumo de alcohol en esta población es elevado (61,3%). Alcanzasimilares proporciones en función del sexo, evidenciando que los comportamientos de consumo deambos sexos son cada vez más similares. El consumo es mayor en las ciudades de Lima yTarapoto. En Huancayo se encontró el menor reporte, en relación a otras ciudades, de alumnos queya habían probado alcohol pues alcanzó al 49% de la población escolar (42). Tabla 1. Prevalencia de vida* de alcohol en escolares de secundaria (Perú 2003)Un estudio realizado en conductores de servicio de transporte público en Lima, dio como resultadouna PV de drogas, así: alcohol 93,4%, marihuana 10,8%, PBC 5,2%, clorhidrato de cocaína 4,5%, 19
  20. 20. éxtasis 0% (60). Al respecto es pertinente observar algunos síntomas acordes a la concentraciónsanguínea de etanol (28) (ver Tabla 2) Tabla 2. Valores sanguíneos de etanol y síntomas Valores Sanguíneos SÍNTOMAS de Etanol (mg/100ml) Bebedores esporádicos Bebedores crónicos 50 a 100 Euforia, sociabilidad, incoordinación Efectos mínimos o nulos Habla cercenada, ataxia, ánimo lábil, Sobriedad o incoordinación 100 a 200 somnolencia, náusea Letargo, agresividad, habla Alteraciones emocionales y motoras 200 a 300 incoherente leves 300 a 400 coma Somnolencia > 500 Depresión respiratoria, muerte Letargo, estupor, coma.En gestantes adolescentes, la PV de consumo de alcohol fue 93,2%; consumo en el último año(47,2%) y en el último mes (17,4%). Del 17,4% de gestantes adolescentes que consumió alcoholdurante los últimos 30 días, el 97,8% declara beber ocasionalmente (fines de semana, fiestas,reuniones o ante un problema) (61).En una encuesta de adolescentes del tercero de secundaria, del Callao (62). En cuanto al consumode alcohol, se observó una PV de 75%. No hubo diferencia en las proporciones de consumo dealcohol por lo menos una vez en la vida en varones y mujeres. La mediana de la edad de inicio delconsumo de alcohol varió según el tipo de bebida alcohólica, siendo de 13 años para cerveza yvino, y de 12 años para Punto G® (licor preparado) y licor fuerte. Según lo reportado por losadolescentes, el 84% de los padres saben que él/ ella ha consumido vino, el 58% cerveza, el 36,5%Punto G® y el 35,9 licor fuerte. Al parecer, el conocimiento de los padres sobre las bebidasconsumidas por sus hijos se relaciona con la legitimidad que tiene el tipo de bebida alcohólica parael consumo social y por adolescentes.En un estudio epidemiológico metropolitano en salud mental (63), referente a la población adulta(38 años de edad promedio): No se indica la PV para el consumo de alcohol, más bien, la edad deinicio para el consumo de todas las sustancias está entre los 17 y 20 años de edad; con respecto alas conductas problemáticas por uso de alcohol, se encontró una prevalencia del 21,8%. En cuantoal abuso o dependencia a alcohol, según criterios de la CIE-10, fue del 5,3%. En el mismo estudio,se observa que en el adolescente (64) la información sobre el inicio de consumo es mucho másexacta que en el adulto. El consumo de alcohol aventaja a todos los demás tipos de consumo,siendo su PV 68,4%. Con relación a conductas problemáticas una prevalencia del 4,5%. Es de notarque un 33,1% de los encuestados identifica en su consumo de alcohol por lo menos una conductarelacionada al abuso. La edad promedio para el consumo de alcohol estuvo entre los 12 y 13 años.En un estudio epidemiológico de salud mental en la sierra peruana, en población adulta (65): La PVfue del 96,5% y en el último mes, del 46%. La edad de inicio en esta población, entre los 17 y 32años y la sustancia que se inicia, en promedio, a menor edad es el consumo de alcohol. Conrespecto a las conductas problemáticas por consumo de alcohol, la prevalencia fue del 16,5%. Laprevalencia de abuso o dependencia al alcohol, según criterios de la CIE-10, fue de 10,0%. En estemismo estudio, pero la encuesta dirigida a los adolescentes (66), arroja los siguientes datos: Para elconsumo de alcohol la PV fue de 66,4% y la prevalencia en el mes de 14,2%. Con relación aconductas problemáticas una prevalencia del 2,2%. Es de notar que un 27,4% de los encuestadosidentifica en su consumo de alcohol por lo menos una conducta relacionada al abuso. Ladistribución de las prevalencias de consumo de sustancias por adolescentes según las tres ciudadesdel estudio muestra diferencias significativas respecto al consumo de sustancias legales en general, 20
  21. 21. y de alcohol, evidenciándose una mayor prevalencia de vida y en el mes de consumo de alcohol enAyacucho (74,0 y 15,3%), seguida de Cajamarca (63,2 y 16,7%). En cuanto al inicio del consumode las distintas sustancias, la mayoría de los adolescentes entrevistados empieza su consumo entrelos 11 y 14 años, es decir a edades inclusive menores que en Lima y Callao, según el EstudioEpidemiológico Metropolitano en salud mental 2002 (64). Referente a la población del adultomayor (67-74 años de edad) (67), la PV para el alcohol fue del 96%.De manera específica en la ciudad de Cajamarca, se realizó el “Estudio epidemiológico de saludmental en Cajamarca 2003 (68) cuyos datos son abrumadores y alarmantes respecto al alcoholismo:Prevalencia de vida de consumo de alcohol fue de 95.5% (97.7% para el sexo masculino y 93.4%para el sexo femenino), la prevalencia en el último mes de consumo de alcohol fue de 44.2%(57.1% para los varones y 31.9% para las mujeres), el inicio de consumo de alcohol entre losadultos estuvo entre los 17 y 27 años. En los adolescentes la prevalencia de vida de consumo dealcohol fue 63.2% (65.9% para los varones y 60.4% para las mujeres), la prevalencia del mesestuvo en 16.7% (20.4% para los varones y 13.1% para las mujeres), siendo el inicio de suconsumo entre los 9 y 16 años; en el adulto mayor la prevalencia de anual fue del 2.3% para elabuso/dependencia de alcohol y exclusiva para los varones.En torno a la participación del alcohol con otras sustancias de consumo. En 1992 (44) se halló queen la población adolescente y adulta joven peruana la asociación del alcohol con el tabaco alcanzóel 93% de los casos, con la marihuana y la Pasta Básica de Coca (PBC) el 100%, mientras que conel clorhidrato de cocaína ascendió al 98%, con los inhalables el 84% y con las hojas de coca en el89% de los casos. En otros estudios (44)(69), la participación del alcoholismo, en muestras clínicasen diversos centros psiquiátricos especializados, revelan que éste se encuentra presente entre el50% y 70% de las adicciones particularmente PBC.Finalmente, en cuanto a la comorbilidad en el alcoholismo, es importante resaltar en primerainstancia las conductas antisociales; de ellas, las conductas agresivas en el escenario nacional hanfluctuado entre el 70% y el 89%. Dado que la comorbilidad con otras dependencias(particularmente la PBC) ha tomado vigencia en los últimos estudios -con tasas de hasta 59%- laevaluación de los síntomas antisociales en tal adicción adquiere relevancia por el impacto que ellosignifica en el entorno sociofamiliar del paciente. Es así que los estudios nacionales de finales delos 80s y a comienzos de los 90s con respecto a la PBC revelan que entre el 50% y el 100% de lospacientes con tal dependencia desarrollan síntomas de esta naturaleza (44) (69)(70). En torno acuadros clínicos asociados, predominan los trastornos de conducta, de personalidad, afectivos,psicóticos y de ansiedad entre los más prevalentes (44)(71).Por último, los elevados indicadores de prevalencia de vida para esta sustancia obedecen a variadosfactores, entre los que destacan la tolerancia social, creencias, mitos, disponibilidad, la presiónsocial y los mecanismos de inducción y sensibilización al consumo particularmente en poblacionesespeciales como son los adolescentes y jóvenes de ambos sexos (42).2.2 Bases Teóricas 2.2.1 El alcoholismo, efectos sobre un hígado normal El cuerpo humano ha sido estudiado de manera fragmentada en aparatos y sistemas; y con másprofundidad hasta llegar a la célula y sus moléculas, con la idea que conociendo las partes eraposible explicar el todo. Con el paso del tiempo era evidente que cada vez se conocía más endetalle los diferentes componentes del cuerpo humano, pero aislados, como si cada órgano, aparatoo sistema fuera independiente uno de los otros. 21
  22. 22. En el caso del alcoholismo, con el hígado sucede casi en igual actitud al pretender aislarlo de losdemás órganos de la economía humana. El alcohol afecta a todos y cada uno de los órganos de queestá compuesto el hombre, en mayor o menor grado termina afectándolos negativamente. Y, porsupuesto, todos los órganos responden acorde a sus funciones específicas. Ahora último se hacreído encontrar un tratamiento razonable desde un hallazgo de daño molecular del hepatocito (72).Ésta es una consecuencia más del paradigma de la simplicidad y del racionalismo reduccionista,aún cuando los hallazgos son importantes y para nada desdeñables en esta ruta de la “verdadobjetiva y real”.En la cirrosis hepática el tejido hepático normal es reemplazado por fibrocitos y sus consecuenciasen sentido multi-toti-direccional (73); implica deficiencias funcionales en los demás órganos ysistemas del cuerpo humano; es decir, afecta desde la estructura orgánica hasta la estructura mental. Hígado Normal: Estructura y funciones.- Anatomía macroscópica (74)(75).- El hígado es la glándula más grande del organismo,bilobulado; en el adulto pesa alrededor de 1500 gramos y ocupa la parte superior derecha delabdomen. Tiene un color rojizo y es muy friable, está rodeado por la cápsula de Glisson, en sumayor parte recubierta por el peritoneo. Por el hilio hepático penetran en el hígado la arteriahepática y la vena porta, mientras que sale el conducto hepático común. Está constituido porhepatocitos, vasos y conductos biliares. Posee una irrigación sanguínea especial, recibe sangrearterial y venosa. Con la vena porta ingresa sangre venosa al hígado desde el tracto gastrointestinal,el bazo y el páncreas. La sangre portal contiene todas las sustancias absorbidas en el intestino(salvo la mayor parte de las grasas), que así atraviesan el hígado en su camino hacia la circulaciónsanguínea principal. El hígado también recibe la arteria hepática que proporciona sangre arterial ala glándula. La sangre de la vena porta y la arteria hepática representa el 75% y el 25%,respectivamente, y se mezcla al atravesar el hígado y luego drenar por las venas hepáticas a la venacava inferior. Histología y Fisiología (74)(76).- La unidad estructural más pequeña del hígado es el lobulillohepático, un prisma hexagonal de unos 2 mm y un diámetro de 1 mm. Los lobulillos estánlimitados por el tejido conectivo interlobulillar y al corte transversal aparecen hexagonales, aunquede tamaño variable. El hígado humano contiene entre 50,000 y 100,000 lobulillos. Aunqueactualmente se reconoce que la unidad funcional más pequeña es el acino hepático.El lobulillo hepático está compuesto por cordones de hepatocitos que irradian hacia la periferiadesde un pequeño vaso central, la vena central y están separados por sinusoides (ver figura 1). Lossinusoides comunican las ramificaciones terminales de la arteria hepática y la vena porta con lavena central, que es el comienzo de las venas hepáticas. Los cordones de hepatocitos son placas deuna célula de espesor. Entre las placas celulares transcurren los sinusoides, separados de las placaspor una hendidura llena de líquido, el espacio perisinusoidal o de Disse. Los sinusoides seanastomosan entre sí a través de orificios entre las placas. En la porción periférica, el lobulillo estácerrado contra el espacio periportal por una placa continua de hepatocitos, la placa limitante, quesólo posee pequeños orificios para las ramificaciones terminales de la arteria hepática, la vena portay las vías biliares. Por el contrario, hacia el centro del lobulillo las lagunas tienen comunicacióndirecta con el espacio central (vena central). Los sinusoides están revestidos por: 1) célulasendoteliales típicas y 2) células de Kupffer, que son macrófagos tisulares. El revestimientoendotelial de los sinusoides tiene poros muy amplios (una micra). En este conglomerado de célulasreticuloendoteliales se encuentran las células estrelladas o lipocitos, células almacenadoras de grasaimplicadas en el metabolismo de la vitamina A, localizadas entre los hepatocitos y las célulasepiteliales (75). 22
  23. 23. Figura 1. Estructura básica de un lobulillo hepáticoPor el sistema vascular hepático, cada minuto pasan cerca de 1100 ml de sangre de la vena porta através de los sinusoides hepáticos, y más unos 350 ml de la arteria hepática; en total, unos 1450 mlpor minuto. Además, el hígado tiene un volumen sanguíneo de 450 ml; pero puede almacenar cercade 1 litro de sangre extra, en estas ocasiones, en las venas y sinusoides hepáticos. Por otro lado,cerca de la mitad de toda la linfa que se forma en el cuerpo en condiciones de reposo se origina enel hígado.Finalmente, el hígado es la fábrica metabólica que se encarga de la síntesis de proteínasplasmáticas, glucosa sanguínea y lípidos (77). Las funciones en cuestión se manifiestan plenamentecuando la glándula no las realiza en forma adecuada. Principales funciones hepáticas (73)(78): Integración del metabolismo energético en minerales intactos, como ser: a. Almacenamiento del glicógeno que puede usarse como fuente de la glucosa en plasma. b. Control de la ingesta de glucosa. c. Síntesis de los ácidos grasos como forma de almacenamiento de calorías excesivas. d. Metabolismo de los ácidos grasos a cetonas. Almacenamiento y metabolismo de las vitaminas. Síntesis de las proteínas plasmáticas. Detoxificación química de toxinas químicas producidas en forma endógena y administrada en forma exógena y filtración mecánica de bacterias. Mantenimiento del balance normal de sal y agua. Secreción de bilis. Daño hepático por el etanol.- Fisiopatología Todavía no se conoce el mecanismo de la lesión hepática alcohólica (22)(33)(73)(79). En laTabla 3, se pueden ver algunas reacciones tóxicas identificadas (73). Las teorías del daño hepáticoalcohólico abarcan tres mecanismos complementarios (80), a partir del metabolismo del alcohol(Fig.2): 1) Hipoxia centrolobular, que propone que el metabolismo del acetaldehído de etanol aumentael consumo lobular de oxígeno, ocasionando una hipoxemia relativa y lesión celular en las regionesmás alejadas a la irrigación (pericentrales). 2) Infiltración/actividad de los neutrófilos, que ocurrepor liberación de factores quimiotácticos hepáticos que se encuentran metabolizando el etanol. 23
  24. 24. Cuando los neutrófilos liberan productos intermedios de oxígeno reactivo, proteasas y citocinas, seproduce lesión hística. 3) formación de componentes de acetaldehído-proteína, que sirven comoneoantígenos generando linfocitos sensibilizados y anticuerpos específicos que atacan a loshepatocitos que contienen estos antígenos. 4) generación de radicales libre por vías alternas delmetabolismo de etanol, el llamado sistema oxidante de enzimas microsómicas. Figura 2. Metabolismo del etanolDe hecho, los metabolitos del alcohol originan severo daño a nivel celular, que posteriormente antela persistencia de ingesta de etanol, el daño es irreparable. (Ver tabla 3) Tabla 3. Efectos tóxicos del etanol  Rotura de membranas mitocondriales  Inhibición de la síntesis de proteína  Interferencia en la fosforilación  Áreas mínimas de necrosis de los oxidativa hepatocitos  Retículo endoplasmático  Inhibición de la función microtubular del hipofuncionante transporte de “tubulina” de proteínas hacia el  Filtración en el plasma de enzimas intra exterior de los hepatocitos. celulares (SGOT) y enzimas de la membrana plasmáticaVarias consecuencias metabólicas derivan de la oxidación del etanol (ver tabla 4), anomalías talescomo la hiperlipidemia, la hipoglucemia o la hiperuricemia pueden ser manifestaciones pasajerasdel alcoholismo y no reflejo de alteraciones metabólicas permanentes (73)(78). Tabla 4. Algunos efectos de la oxidación del etanol sobre el metabolismo en el hígado Efecto metabólico Consecuencia clínica 1. Inhibición de la gluconeogénesis 1.Hipoglucemia en el paciente en ayunas 2. Inhibición de la oxidación de ácidos grasos 2.Hígado graso 3. Provisión de exceso de carbono para la síntesis 3.Hiperlipidemia de ácidos grasos 4.Inhibición de la captación de lactato por el hígado 4. Acidemia láctica, hiperuricemia secundaria a secreción renal disminuida del lactato 5. Producción aumentada de cuerpos cetónicos 5. Cetosis leve 6. Aumento de la utilización de oxígeno 6. Mayor susceptibilidad del hígado a la anoxiaEl hígado graso (esteatosis) es la consecuencia más precoz, casi inevitable del alcoholismo, peroreversible a corto plazo de la intoxicación alcohólica. Al principio, en el acúmulo de grasa, las 24
  25. 25. vacuolas son pequeñas y están distribuidas por todo el citoplasma; sin embargo, con el acúmuloprogresivo coalescen, y transforman prácticamente a la célula en un lipocito, con un núcleocomprimido y desplazado periféricamente. En el paciente alcohólico, el acúmulo de grasa yproteínas puede ser considerable, originándose hígados voluminosos que llegan a pesar hasta 4 ó 6kg. (81). Los pruebas de la función hepática son normales o ligeramente aumentados y rara vez hayictericia. Esta lesión puede aparecer después de un solo episodio de embriaguez, a diferencia de loque sucede con la hepatitis, que requiere consumo regular de alcohol (80).La hepatitis alcohólica puede aparecer en el hígado precirrótico o cirrótico, pero casi siempre seacompaña de algún cambio graso. Se caracteriza por necrosis de los hepatocitos, distribuciónperivenular, fibrosis pericelular, infiltrado de neutrófilos y cuerpos hialinos de Mallory. Laacumulación de neutrófilos es prácticamente exclusiva de la lesión alcohólica (casi todas lasvariedades de hepatitis muestran predominio de mononucleares) y contribuye a la lesiónhepatocelular. Los cuerpos hialinos de Mallory son inclusiones intracelulares eosinófilas formadaspor filamentos citoesqueléticos condensados (78)(80)(81). ***Hay varias pruebas para valorar la lesión hepática (82). La aminotransferasa de aspartato sérico(AST) y la aminotransferasa de alanina, a menudo llamadas “pruebas de función hepática”, sonmedidas de las enzimas que normalmente están dentro de los hepatocitos. Su presencia en el sueroes de hecho un signo de necrosis celular hepática en lugar de una indicación real de la funciónhepática. En la siguiente tabla (tabla 5) podemos apreciar como se modifican algunos indicadoresacorde a la magnitud de daño del hepatocito (78). Tabla 5. Calificación de la función hepática con la clase de Child-Turcotte, según modificación de Pugh (*) Puntos Característica 0 1 2 Albúmina > 3.5 g/dL (35 g/L) 2.8-3.5 g/dL(28-35 g/L) < 2.8 g/dL (28 g/L) Bilirrubina < 2 mg/dL (34 µmol/L) 2-3 mg/L (34-51) µmol/L > 3 mg/L Prolongación del tiempo de protrombina < 4 seg 4-6 seg > 6 seg Ascitis Ninguna Controlada Refractaria Encefalopatía Ninguna Controlada Refractaria (*) Se calcula con la suma de puntos: clase A=0-1; clase B=2-4; clase C= 5 o más. Las clases indican la gravedad de la disfunción hepática; la clase A se relaciona con un buen pronóstico y la clase C implica poca esperanza de vida. La ascitis y la encefalopatía se califican como “ninguna”, “controlada con tratamiento médico de rutina” o “refractaria al tratamiento médico”La enfermedad hepática en alcohólicos presenta diversas formas de evolución (Fig. 3) Lospacientes que ingresan en el hospital debido a enfermedad hepática descompensada tienen hepatitisalcohólica, hepatitis alcohólica superpuesta a cirrosis o cirrosis complica con deficiencia delhepatocito y/o el cuadro de trastornos vasculares. Es razonable suponer que los pacientes con 25
  26. 26. hepatitis alcohólica están al comienzo del curso de su enfermedad. Los que tienen cirrosis seencuentran en una fase más tardía. Figura 3. Curso de la enfermedad hepática inducida por el alcohol, determinado por biopsia de hígado.A menudo la hepatitis alcohólica tiene un comienzo aparentemente repentino en un paciente que habebido durante meses o años. Y, muchos pacientes evolucionan hacia la cirrosis en cuestión desemanas o meses, aun cuando se abstengan de beber. Ya sea que esto ocurra o no después delprimer episodio de hepatitis aguda, los pacientes que continúan bebiendo tienen una evoluciónrecurrente. Cualquiera que sea la importancia de los factores dietéticos en la génesis de laenfermedad hepática inducida por alcohol, el paciente con hepatitis alcohólica clínicamente francatiene una susceptibilidad demostrada al efecto tóxico del alcohol etílico, sólo o en combinación condeficiencias de la dieta (73).La mayor parte de las consecuencias clínicas de la enfermedad hepática pueden comprendersecomo la insuficiencia de las funciones hepáticas, o como consecuencia de la hipertensión portal, lamodificación de la cirrosis sobre el flujo sanguíneo hepático (ver tabla 4).CirrosisLa cirrosis alcohólica comienza como un hígado grande, graso, micronodular (generalmente de másde 2 kg de peso) que se transforma con el transcurso de los años en un hígado cirrótico, reducido,no graso, macronodular (en ocasiones de menos de 1 kg de peso) (81). La cirrosis es una distorsiónirreversible de la arquitectura hepática, caracterizada por fibrosis y regeneración nodular. Lapresentación clínica de la cirrosis es una consecuencia de la disfunción hepatocelular progresiva yde la hipertensión portal (tabla 6). El proceso se denomina cirrosis micronodular cuando losnódulos son pequeños (< 3 mm) y de tamaño uniforme. En la cirrosis macronodular los nódulosson mayores de 3 mm y de tamaño variable. La cirrosis por etanol habitualmente es micronodular,pero puede ser macronodular, o ambos. La cicatrización puede ser más intensa en las regionescentrales, o es posible que bandas densas de tejido conjuntivo unan las regiones porta y centrales(78). La fibrosis perivenular con frecuencia degenera en cirrosis panlobular, al persistir lacicatrización, el órgano disminuye de tamaño cuando las células estrelladas activadas contraen lasbandas fibrosas. La pérdida de las fenestraciones sinusoidales contribuye al deterioro delintercambio de nutrientes a través del espacio subendotelial entre la sangre sinusoidal y loshepatocitos, coadyuvando al deterioro de la función hepática. Si el paciente cirrótico siguebebiendo, persisten los elementos patológicos de hígado adiposo y la hepatitis. No se sabe si lahepatitis es un precursor necesario de la cirrosis (80). 26
  27. 27. Tabla 6. Efectos clínicos de la cirrosis hepática Efectos de la hipertensión portal Efectos de la insuficiencia de los hepatocitos  Várices esofágicas  Coma  Hematemesis, melena  Hedor hepático (el aliento huele a  Gastropatía cadáver)  Melena  Telangiectasias  Esplenomegalia  Ginecomastia  Venas abdominales dilatadas  Ictericia (cabeza de medusa)  Ascitis  Ascitis  Pérdida del vello púbico  Várices rectales (hemorroides)  Atrofia testicular  “Aleteo” hepático asterixis (temblor grueso de la mano.  Tendencia hemorrágica (disminución de protrombina.  Anemia macrocítica por deficiencia de Hierro (pérdida de sangre)  Edema maleolar.En el campo de la patogenia, el responsable directo de todos estos mecanismos de incremento en lafibrogénesis puede ser el lipocito. El lipocito quiescente que almacena vitamina A en losmiofibroblastos, se activa produciendo matriz extracelular y perdiendo la capacidad de almacenarvitamina A. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza porun cambio en la composición de la matriz extracelular de una colágena sin enlaces cruzados y noformadora de fibrilla a una colágena más densa y sujeta a la formación de enlaces cruzados. En estaetapa la lesión hepática todavía puede revertirse. La etapa segunda involucra la formación deenlaces cruzados en la colágena subendotelial, la proliferación de las células mioepiteliales y ladistorsión de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos de regeneración. Esta etapasegunda es irreversible (78). Sin embargo, en estudios últimos además de la participación dellipocito en la fibrogénesis se menciona a las células estrelladas como las artífices de la fibrosishepática (83). Lo que está fuera de discusión es que el signo histológico característico de la cirrosishepática es la formación de cuerpos de Mallory que, según expertos, dependen de la alteración dela citoqueratina, que es parte del citoesqueleto intermedio (33) (78)(81).Las manifestaciones clínicas de la hipertensión porta incluyen ascitis, la derivación portosistémica,la encefalopatía, la esplenomegalia y las várices esofágicas y gástricas con hemorragia intermitente(ver tabla 7) (78). Tabla 7. Complicaciones de la cirrosis Causadas por hipertensión porta con derivación Causadas por pérdida de hepatocitos portosistémica  Hipoglucemia  Ascitis y aumento en el riesgo de peritonitis  Coagulopatía por síntesis bacteriana espontánea. deficiente de  Aumento en el riesgo de sepsis. factores de coagulación  Aumento en el riesgo de coagulación  Coagulopatía por síntesis intravascular diseminada. deficiente de  Esplenomegalia con trombocitopenia factores de coagulación 27
  28. 28.  Encefalopatía  Edema periférico por  Várices hipoalbuminemia  Sensibilidad a fármacos  Coma hepático  Deficiencia de ácidos biliares con malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles Otras complicaciones  Hiperestrogenemia, hiperglicemia.  Síndrome hepatorrenal  Carcinoma hepatocelularLa hipertensión porta se debe a un aumento en la resistencia vascular intrahepática. El hígadocirrótico pierde la característica fisiológica de un circuito de baja presión para el flujo sanguíneovisto en el hígado normal. El incremento en la presión sanguínea dentro de los sinusoides setrasmite de manera retrógrada hasta la vena porta. Debido a que la vena porta carece de válvulas,esta presión se trasmite de manera retrógrada a otros lechos vasculares y causa la esplenomegalia,la derivación portosistémica y muchas de las complicaciones de la cirrosis. 2.2.2 Ultrasonido diagnóstico o Ecografía médica.- Utilidad clínica Las imágenes de las estructuras internas del cuerpo humano obtenidas por ultrasonido son deespecial ayuda al diagnóstico clínico, mejor si se trata del hígado; órgano del cual el ultrasonidoprovee magníficas imágenes. Sin embargo, aún cuando este procedimiento de imágenes (ecografía)se haya encontrado preciso y fiable (2)(84) no soslaya el examen clínico, más bien es una extensiónde ayuda en la evaluación de la patología hepática.El ultrasonido diagnóstico, también conocido comúnmente como ecografía, tiene su origen en eldescubrimiento de la piezoelectricidad, fenómeno físico que de manera natural presentan algunoscristales; tal fenómeno físico llamado más tarde como efecto piezoeléctrico fue descubierto por loshermanos Pierre y Jacques Curie en el año 1880. En la superficie de dichos cristales aparece unacarga eléctrica cuando se les aplica una tensión mecánica y viceversa, la magnitud de estadeformación es proporcional a la intensidad del campo eléctrico y del mismo sentido que la tensióneléctrica aplica. De tal forma que si se elige adecuadamente la frecuencia de la corriente alterna seobtiene la frecuencia de vibración que se desee. Por tanto, un generador de corriente alterna de altafrecuencia produce vibraciones ultrasónicas que van más allá de los 16 000 Hz, (sonidos audiblesde 16 a 16 000 Hz) (85).Por otro lado, durante los últimos años ha aumentado significativamente el interés en la morfologíade las imágenes, las redes neuronales, el procesamiento de imágenes en color, la comprensión y elreconocimiento de imágenes y los sistemas inteligentes de análisis de imágenes; pero con dospropósitos definidos en el manejo de la imagen digital: la mejora de la información pictórica parala interpretación humana y el procesamiento de los datos de la escena para la percepción autónomapor una máquina (86).El estudio ecográfico en cualesquiera de sus indicaciones es operador-dependiente; aún, cuando enla visualización de algunas lesiones siga estando afectada por un porcentaje elevado de falsosnegativos y falsos positivos (30% y 10%, respectivamente) (87). Por lo demás en estos sofisticadosequipos de ecografía hay un arduo trabajo por eliminar el ruido de fondo, generado por lasfluctuaciones en la fuente de energía, en el receptor o en los circuitos, o a interferencias; y, realzarlos niveles de intensidad para facilitar la interpretación de las imágenes.Resumiendo diremos que el ultrasonido diagnóstico (ecografía) es un procedimiento de ayuda aldiagnóstico; que utiliza las ondas ultrasónicas para producir imágenes de estructuras internas delcuerpo humano. Las ondas sonoras son emitidas por transductores hacia el interior del cuerpo queal chocar con los órganos, rebotan en forma de eco, el cual es analizado actualmente por medio deuna computadora. El equipo básico comprende: transductor (envía y recibe los ultrasonidos-ecos),receptor-amplificador, computador (software y teclado), monitor, sistema de registro de imágenes 28
  29. 29. (papel, disco). Este procedimiento es inocuo, es cómodo y confiable. Actualmente, se obtienenimágenes digitales tridimensionales aunque sin avances en el diagnóstico por imagen.Las indicaciones médicas son múltiples, diríamos más bien que son contados los tejidos en loscuales no se puedan usar los ultrasonidos con fines médicos. Estudio del cerebro en estado fetal o através de las fontanelas, todo el abdomen, tejidos óseo-musculares, aplicación gineco-obstétrica,cardiovascular, tumores en todas sus variedades y en todos los órganos, intervencionismo con guíade ultrasonidos (drenaje de abscesos, aspiración de quistes, amniocentesis, nefrostomía percutánea,biopsia tumoral, toracocentesis). Por otro lado, las dimensiones del hígado y su situación lo hacen especialmente apropiadospara el estudio ecográfico; es la técnica más adecuada para diferenciar la normalidad de lapatología que lo puede afectar y, junto a la clínica poder realizar un diagnóstico correcto (2)(84), nohay artificios de movimiento; las imágenes obtenidas demuestran con facilidad las distintasestructuras y en distintos planos axiales, coronales o sagitales lo que proporciona una gran utilidadpara estudiar dicho órgano (88)(89). Otros hechos importantes son, la amplia disponibilidad, lospacientes no necesitan de una preparación especial, es un método no invasivo, se pueden hacercontroles intraoperatorios y el bajo costo en comparación a otros procedimientos como laTomografía Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear (89)(90) (91)(92)(93). Para elestudio del hígado, en la actualidad los equipos de ecografía proveen imágenes de inmejorablecalidad, imágenes en modo B y tiempo real, tridimensionales y sistema Doppler color incorporado,entre otras.Limitaciones de la Ecografía hepática.- Existen cuatro factores: 1) factor equipo de ecografía, 2)factor paciente, 3) atributos de la lesión, y 4) factor ecografista u observador. En pacientes muyobesos o con anomalías de la caja torácica, que impidan el apoyo del transductor, el estudio resultadifícil pero realizable (92). Sin embargo, el factor observador es el más importante, el estudioecográfico es operador dependiente tanto para la exploración como en la interpretación de lasimágenes obtenidas, y si hay dificultades en tal sentido, es por falta de conocimientos o fallos depercepción (87)(94). La casuística es importante, en hígados normales se ha logrado unaespecificidad del 100% (95) y en casos de cirrosis, la sensibilidad 91.1% y especificidad de 93.5%,con un 92.3% de exactitud (96), y en los últimos años, para cirrosis, se ha conseguido hasta el100% de sensibilidad y exactitud (97)(98). Características sonográficas de un hígado normal, sus dimensiones y eco-estructura.- El hígado es un órgano que puede explorarse desde zonas subcostales e intercostales y endecúbito lateral izquierdo, a la inspiración profunda el hígado desciende y se expone más superficiede parénquima al haz directo del transductor. Para tales efectos se suelen utilizar transductores de3.5 a 5 MHZ. El hígado tiene contornos regulares y un patrón ecográfico homogéneo (91)(92)(99)(100), de intensidad media, algo mayor que la cortical renal (ver Figura 4) y menor que el páncreasen los adultos (ver Figura 5) (84)(91)(92)(101). Para medir el hígado, se ha considerado apropiada la siguiente técnica y los datos halladosbastante significativos (84)(91)(102): En un corte transversal se mide el hígado desde la líneamedia espinal hasta su borde lateral. En un corte sagital de la línea media hepática, se mide elhígado desde su borde superior al inferior; dando un 87% de seguridad para determinar la presenciao ausencia de hepatomegalia. Si el hígado es menor o igual a 13 cm. en la línea media hepática esnormal en el 93% de los casos. Si el hígado es igual o mayor a 15.5 cm. está aumentado en el 75%de los casos. En algunos casos sólo consideran el diámetro longitudinal máximo del lóbulo derechoque debe estar entre 13-14 cm., pudiendo variar según las características morfológicas de lapersona; por encima de 15-16 cm. existe hepatomegalia en la mayoría de las ocasiones (92). Enotros casos (90)(103)(104): hacen el estudio por morfotipos de los individuos y terminan 29
  30. 30. calculando el Índice Volumétrico Hepático (IVH) que consideran más importante que los diámetrospor separado. Finalmente y de manera particular, en individuos normales(2) usa un diámetrolongitudinal (DL) en la línea medio-clavicular y desde el punto medio de esta línea se mide eldiámetro antero-posterior (D-AP) para el lóbulo derecho, y en la línea media se procede igual parael lóbulo izquierdo, encontrando los siguientes datos, para el lóbulo derecho: DL=10.5 ± 1.5 cm.,D-AP= 8.1 ± 1.9 cm.; lóbulo izquierdo: DL= 8.3 ± 1.7 cm., D-AP= 5.7 ± 1.5 cm.; perofinalmente, para asuntos de hepatitis viral y casos de alcoholismo, el diámetro de mayor fiabilidades el diámetro longitudinal medio-clavicular (105).FIG. 4 FIG. 5 H P H: Hígado RD: Riñón derecho H: Hígado P: PáncreasEl hígado recibe doble aporte vascular, a través de la arteria hepática y la vena porta.(ver figuras6,7), dentro del parénquima hepático, las ramas portales y de la arteria hepática caminan juntas y seva produciendo la división progresiva de sus ramas para el aporte de los distintos segmentos. Alestar situados en los espacios portales rodeados de tejido conjuntivo, las paredes de las ramas de losvasos portales son más ecogénicas que las de las venas suprahepáticas, que además aumentan decalibre cuando se acercan al diafragma. La circulación de drenaje hepática se establece a través delas venas suprahepáticas derecha, media e izquierda, que además definen límites entre segmentoshepáticos (ver Figura 8).FIG. 6 FIG. 7 H: Hígado VP: Vena PortaH: Hígado VP: Vena Porta A: Aorta AH: Arteria hepáticaP: Páncreas VE: vena esplénica VCI: vena cava inferior VCI: vena cava inferior VB: vía biliar extrahepática 30
  31. 31. FIG. 8 3 2 1 1: Vena suprahepática derecha 2: vena suprahepática media 3: vena suprahepática izquierda Características sonográficas de un hígado en alcohólicos, sus dimensiones y eco-estructura.- El daño hepático por alcohol, nosográficamente corresponde a las enfermedades difusas delhígado. Además que pueden coexistir el hígado graso (esteatosis), hepatitis alcohólica y cirrosisalcohólica, pero existe una creciente convicción de que necesariamente no son interdependientes(81). Pero, asumiendo la interdependencia o no, en imágenes ecográficas se las puede distinguir ensus tres estadios (106)(107).Hígado graso o esteatosis hepática.- Debe haber por lo menos un 30% de infiltración grasa en elparénquima, para que sea detectable por ultrasonido. La ecografía sólo puede determinar el gradode esteatosis, no permite diagnosticar la esteatohepatitis. En la siguiente Tabla 8, podemos apreciarlos grados de esteatosis hepática y sus signos ecográficos más evidentes. (108)(109)(110). (Verfiguras 9 y 10). Tabla 8. Evaluación ecográfica de la severidad de la esteatosis hepática Ecogenicidad Sonido Vasos y diafragmas Grado (aumento) (atenuación) (visualización) I Leve No Normal II Moderada Si Leve alteración III severa Si Mala o ausente 31
  32. 32. FIG. 9 FIG. 10 ESTEATOSIS ESTEATOSIS GRADO II GRADO IIIHepatitis alcohólica.- En este estadio, además del cuadro de esteatosis se agrega una acumulaciónde neutrófilos que es prácticamente exclusiva de la lesión alcohólica (casi todas las variedades dehepatitis muestran predominio de mononucleares) y contribuye a la lesión hepatocelular (80). Enimágenes, las paredes de las ramas portas son más brillantes de lo normal y se visualizan másclaramente en los campos periféricos (84)(111) (ver fig. 11) FIG. 11 Brillo aumentado en ramas de la vena porta (flechas)Cirrosis alcohólica.- En esta etapa hay nódulos de regeneración rodeados indicabandasderecho R: de el lóbulo de fibrosis ygrados variables de inflamación, acompañados en algunos casos de esteatosis, se traducen en lossiguientes signos ecográficos (108):a. Superficie hepática nodular: se hace más evidente en la interfase del hígado con la vesícula biliar y en la zona adyacente al riñón derecho (Fig.12).b. Cambios en la ecogenicidad hepática: parénquima hepático heteroecogénico, con predominio de los ecos hiperecogénicos de grano grueso originados por la fibrosis (Fig.13)c. Cambios en la morfología hepática: en los estadios iniciales el hígado puede estar aumentado de tamaño pero con la evolución de la enfermedad se produce atrofia del lóbulo derecho. FIG. 12 FIG. 13 32
  33. 33. Patrón ecográfico de cirrosis hepática con hipertensión portal (HTP).- Cuando a los signospreviamente mencionados se añaden datos ecográficos de HTP el diagnóstico de cirrosis hepáticase hace aún más consistente. La aparición de cualquiera de ellos es prácticamente diagnóstico deHTP: Dilatación del sistema venoso esplenoportal, es decir, el calibre de una vena porta >13mm,vena esplénica >12mm, o de la vena mesentérica superior >11mm, tienen una elevadaespecificidad, cercana al 100% (Fig.14). Otros parámetros, como el calibre fijo de la vena esplénicay de la vena mesentérica superior con los movimientos respiratorios, en ellos una variación menordel 10% en el calibre de la vena esplénica y de la mesentérica superior en inspiración y espiracióntiene una elevada especificidad (97%) y una baja sensibilidad (65%) en el diagnóstico dehipertensión portal. FIG. 13 FIG. 14 CAPÍTULO III HIPÓTESIS DE TRABAJO La hipótesis de trabajo fue sugerida en base a las imágenes ecográficas del hígado en personasque sufren de alcoholismo. Se formuló como sigue: “En casos de alcoholismo se presentan diversosgrados de daño hepático como hígado graso, hepatitis alcohólica o cirrosis, y alteración en susdimensiones que posibilitarían la presentación de signos ecográficos específicos de daño en elhígado de los alcohólicos”. Para probar o rechazar esta hipótesis, se examinaron: 1) Mediciones sonográficas (diámetroslongitudinal y antero-posterior, ambos en la línea medio-clavicular; diámetro longitudinal en lalínea media y, 2) eco-estructura del hígado (normal, hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis).A todos los participantes con diagnóstico de alcoholismo se les registró los datos: sexo, edad, peso,altura, superficie corporal, historial médico, y el examen clínico y los hallazgos ecográficos. 33
  34. 34. CAPÍTULO IV METODOLOGÍAEn este capítulo se abordan los aspectos relacionados con el diseño de la investigación, de talmanera que expondremos cómo se diseñó la investigación, la recopilación de la información ycómo se realizó el análisis de los datos.4.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN El presente trabajo trató de un estudio de casos, descriptivo y transversal, en la medida quedescribimos las características ecográficos del hígado en los alumnos consumidores de alcohol,explicar el suceso, predecir las consecuencias ante la eventualidad de hallazgos patológicosirreversibles y plantear, de ser posible un programa preventivo promocional para estos casosaunque no es objetivo del presente trabajo. En este diseño de una sola casilla se prescindió de algúndiseño de contrastación empírica. Dadas las características del fenómeno en estudio y las investigaciones efectuadas sobre eltema de fondo a tratar, el trabajo se realizó en dos fases (figura 15). En la primera fase, se efectuóun estudio de campo preliminar con aplicación del cuestionario de la Prueba Diagnóstica deAlcoholismo Latinoamericana (PDAL) para identificar los casos de estudio. 34
  35. 35. Es importante mencionar que los estudios encontrados en Cajamarca, sobre todo en tesis detitulación (53)(56)(59) que analizaron las características bio-socioeconómicas y culturales queconllevaron al consumo de bebidas alcohólicas; o la actitud frente al consumo de alcohol, losestudios bio-genéticos, socio-culturales y temas del entorno del individuo consumidor de alcohol,tal información sirvió para perfilar el tema del marco teórico en el informe final del trabajo.La segunda fase del estudio consistió en desarrollar la investigación en base a la hipótesis detrabajo y la recopilación de los datos inherentes al participante con diagnóstico de alcoholismo y larespectiva ecografía del hígado. 4.1.1 Población y Muestra: Selección de casos Se seleccionó un diseño que permitiera conocer el fenómeno en estudio y que los casosconcretos ofrecieran una oportunidad para aprender. Esto se logró en la medida que: 1) se tuvo fácilacceso a los casos, 2) que las personas involucradas en el estudio; finalmente, tuvieran capacidadde decisión e impacto en la opinión pública y, 3) que aseguraran la calidad y credibilidad delestudio (112) Con base en lo anterior, se consideró a todo el estudiantado del pre grado en la UniversidadNacional de Cajamarca como la población en estudio. Pero además porque la población estudiantil de la UNC fue la más adecuada para realizar esteestudio por diversas razones. En primer lugar, es una institución de prestigio regional y nacional, ycuenta con la población estudiantil más grande en el sector de educación universitaria enCajamarca, lo cual facilitó un rápido acercamiento al objeto de estudio. En segundo lugar, losestudiantes universitarios están en una edad con capacidad de decisión, distantes de las decisionesfamiliares, con importante impacto en la opinión pública y porque de las universidades salen loslíderes y futuros conductores de la sociedad. Por último, el acceso a cada una de las Facultades através de sus autoridades y personal docente, es decir, personas conocidas por el investigador quetrabajan y tienen contacto permanente con los alumnos. Sin embargo el aspecto más resaltante hasido el liderazgo en la opinión pública por parte de los estudiantes universitarios. Diseño de la muestra Sobre la base de la totalidad de la población estudiantil de la UNC-sede central, matriculadosen el año 2008; de 6,644 alumnos; y distribuidos en 10 Facultades y 19 Carreras Profesionales, enla Ciudad Universitaria, se estimó la muestra haciendo uso de un nivel de confianza del 95% y unmargen de error tolerable del 5%, asumiendo una proporción del 75% de alumnos consumidores dealcohol. Finalmente, el tamaño de la muestra resultó de 276 más un 10% de contingencia, en total,304 alumnos; los mismos que fueron distribuidos proporcionalmente al tamaño de cada Facultad ysus Escuelas Académico Profesionales, e igualmente, la proporción entre varones y mujeres.Para hallar el tamaño de la muestra se usó la siguiente fórmula: NZ 2 P (1 − P ) n= E 2 ( N − 1) + PZ 2 (1 − P )Donde: n : tamaño de la muestra. 35
  36. 36. N : Tamaño poblacional. Z : Error Estándar igual a la probabilidad deseada. P : Población sana. 1-P : Población enferma. E : Error tolerable en las estimaciones de la proporción. 4.1.2 Unidad de Análisis En la presente investigación hemos considerado como unidad de análisis al estudiante de pre- grado de la UNC consumidor de alcohol etílico, en cualquiera de las presentaciones de la bebida alcohólica y las modalidades de consumo en la ciudad de Cajamarca. 4.1.3 Instrumentos en la Investigación Para el presente trabajo se utilizaron los siguientes instrumentos: a. Para el diagnóstico clínico de alcoholismo se utilizó el cuestionario de la Prueba Diagnóstica de Alcoholismo Latinoamericana (PDAL), la misma que tiene un 100% de sensibilidad para casos de alcoholismo y que fue debidamente validada en Cajamarca (113) (anexo 1) b. Los hallazgos ecográficos fueron establecidos por la signología ecográfica en alcoholismo consignada en tablas de valoración (anexo 2). c. Hoja de Recolección de datos, instrumento ad hoc para el presente trabajo de investigación. En ella se anotaron los datos básicos, como: sexo, edad, peso, altura, superficie corporal, el historial médico, los resultados producto de la aplicación del cuestionario de diagnóstico de alcoholismo y los hallazgos ecográficos (anexo 3).Figura 3 1 y 2 Figuras Fig. 15. Metodología de la investigación 36
  37. 37. FASE I Análisis de los trabajos realizados sobre alcoholismo en Cajamarca Revisión de la literatura existente: casos y teoría Planteamiento de la hipótesis de trabajo, los elementos del estudio y su ejecución Aplicación FASE II cuestionario diagnóstico a los participantes en el estudio Examen clínico y ecográfico a los participantes en el estudio Resultados a la hipótesis de trabajo, comparación de resultados, discusión y conclusiones4.2 MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS 4.2.1 Del procedimiento y técnicas A. De los pacientes.- 37
  38. 38. Los estudiantes con diagnóstico de alcoholismo fueron incluidos en el grupo de estudio, para asuntos de correlacionar sus hallazgos ecográficos con los datos clínicos logrados. B. Del estudio ecográfico.- Se utilizó un ecógrafo de alta resolución con un transductor de 3.5 MHz. De las varias maneras de obtener las medidas del hígado (1)(2)(92)(100), se eligió la técnica más aceptada (2), que es como sigue: A todos los alumnos en el estudio, las ecografías longitudinales del hígado se obtuvieron en la línea medio-clavicular y la línea media, midiendo los diámetros longitudinal y antero-posterior como se muestra en la figura 1. En la línea medio-clavicular, la porción superior del hígado es parcialmente enmascarado por el aire del pulmón, así es que el margen entre el pulmón y el hígado se usó como el límite superior del diámetro longitudinal (fig. 16 y 17). En la línea media, el margen superior del hígado bajo el borde del diafragma sirvió como el límite superior del diámetro longitudinal (fig. 15). El diámetro antero-posterior fue medido en el punto medio del diámetro longitudinal (fig. 16). El hígado fue medido durante la fase de inspiración profunda para minimizar el enmascaramiento por el pulmón y eliminar la variación morfológica debido a la respiración. Fig. 16 y 17Figura 3 1 y 2 Figuras CAPÍTULO V ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS 38

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