Enfermedad cerebrovascular isquémica, hemorrágica e hipertensión intracraneana

1. Enfermedad cerebrovascular
isquémica, hemorrágica e
hipertensión intracraneana

2. Ataque isquémico transitorio

3. • Episodio transitorio de disfunción neurológica
causada por isquemia focal cerebral, retiniana
o de médula espinal donde no puede
demostrarse imagenológicamente el infarto
• <24 horas

5. Enfermedad cerebro vascular
isquémica

6. Definición
• OMS
– Síndrome clínico de inicio súbito caracterizado por
déficit cerebral focal o global que dura más de 24
horas y cuyo origen se presume vascular.
Isquémico
80%
Hemorragia
intracerebral
15%
Hemorragia
subaracnoidea
5%

7. Epidemiología
2ª causa de muerte a
nivel mundial
4ª causa de muerte
en México
1/3 fallece al año
siguiente
1/3 incapacidad
permanente
FR: tabaquismo,
DM2, obesidad, HAS,
FA, valvulopatía y
agujero oval

8. Etiología
Trombótico
Adelgazamiento de
lumen vascular
dañado por un
proceso in situ,
normalmento
formación de un
trombo
Embólico
Obstrucción de lumen
vascular normal por
material intravascular
de origen distal
Hipoperfusión

9. Trombótico
Ateroesclerosis
Vasculitis
Disección arterial
Estados
hipercoagulabilidad
Policitemia

10. Embólico
20%
Valvulopatía
mitral
FA
Prótesis
valvulares
Embolismo
paradójico
Embolismo graso
Embolismo
séptico

11. Escala Prehospitalaria de Cincinnati
Un parámetro presentes 72%
Tres parámetros presentes 88%

12. Clínica
Típicamente: inicio
abrupto de déficit
neurológico focal
Disartria Disfasia
Hemianopsia Debilidad muscular
Conscientes
(excepto en algunos
que afecten la
circulación posterior

13. Interrogatorio
¿Inició súbitamente?
Precisar inicio de déficit neurológico
¿Eventos recientes (EVC, AIT, IAM, traumatismo, cirugía, hemorragias)?
¿Comorbilidades (DM2, HAS, FA)?
¿Medicamentos (anticoagulantes, insulina, antihipertensivos)?
Migraña
Infección
Antecedente convulsiones

14. Exploración física

15. Escala NIH
Puntuación Clasificación
<5 EVC leve
5-10 EVC leve-moderado
11-20 EVC moderado-grave
>20 EVC muy grave

16. Gabinete
• RMI. Estándar de oro S y E 100%
• TAC.
– Diagnóstico diferencial con hemorragia
intracerebral.
– Accesibilidad y costo

17. Gabinete
• Edema citotóxico en el centro del infarto
RMI difusión (DW1)
• Identifican el área en la que el flujo sanguíneo cerebral está alterado
• La diferencia de esta zona es la penumbra o isquemia
• Zona de penumbra extensa: buena respuesta a la revascularización
arterial
RMI perfusión
• Identificar el sitio preciso de la oclusión si se considera tratamiento
invasivo
Angiotomografía o angiorresonancia

18. Diagnóstico diferencial

19. Manejo en urgencias
Oxígeno por puntas nasales
ABC + signos vitales
Corroborar EVC mediante examen NIHSS
Prueba rápida de glicemia
Laboratorio (BH, QS, TP, TPT)
EKG para descartar arritmias

20. • Hospitalización
– Todos los pacientes con EVC isquémico
• UCI
– EVC severo o potencial de descompensación
• Tratamiento con trombólisis
• Tratamiento por medio de cateterismo
• Puntuación NIHSS>17
• Infartos grandes en ACM o cerebelares: riesgo de
edema cerebral
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.

21. Terapias adyuvantes
• Control de PA
– Terapia antihipertensiva: sólo si PA>220/120
• Si se usará fibrinólisis: <185/110 mmHg
• Si no se usará fibrinólisis: reducir 15% en las primeras 24 h
– IV de corta duración: labetalol, nicardipino, esmolol
• Control de glucemia
– Mantener en: 140-180 mg/dL
– Insulina rápida
• Oxigenación: mantener >94%
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
Jauch E, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke.
Stroke 2013; 44: 870-947.

22. • Temperatura
– Debe mantenerse <38.0 °C
– Tratar con paracetamol
– Investigar origen
• Anticoagulación/antiplaquetarios
– Aspirina (50-325 mg/día) si no se usa trombólisis
– Iniciar en las primeras 48 horas
– Alternativa: clopidogrel
– No administrar heparina tempranamente ni antes de
24 horas posterior a trombólisis
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.

23. Tratamiento definitivo
• Trombólisis IV con rt-PA
– Predictores de mala respuesta
• Edad avanzada
• NHISS>22
• Híper/hipotensión arterial
• Hiperglucemia
• Fiebre
– Dosis: 0.9 mg/kg
• 10% en bolo en 1-2 minutos
• 90% en infusión en 1 hora
– Mantener PA<180/105 mmHg
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
Jauch E, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke.
Stroke 2013; 44: 870-947.

24. – Riesgo de transformación hemorrágica
• Sospecha: cefalea intensa, hipertensión aguda, náusea,
vómito
• Detener infusión
• Realizar TC no contrastada
– No administrar aspirina o heparina en 24 horas
– Realizar TC de seguimiento a las 24 horas
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.

25. Indicaciones
• Evolución < 3 h
– <4.5 h, excepto: mayor a 80 a,
NIHS>25, anticoagulación
oral, DM o EVC previo
• Mayor de 18 años
• Diagnóstico de EVC con
deterioro clínico evidente
• Estudio de neuroimagen
que excluya EVC
hemorrágico
Contraindicaciones
• Traumatismo CE/EVC en 3 meses
previos
• Sospecha de EVC hemorrágico
• Punción arterial en sitio no compresible
en 7 días previos
• Neoplasia/aneurisma/ malformación AV
intracraneal
• Cirugía de SNC reciente
• PA arriba de meta
• Hemorragia interna activa
• Plaquetas <100,000
• Heparina en las 48 h previas
• INR>1.7/TP>15 s
• Hipoglucemia
• Infarto multilobular (>1/3 hemisferio)
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
Jauch E, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke.
Stroke 2013; 44: 870-947.

26. Terapias alternativas
• Opciones
– Trombólisis intra-arterial
– Embolectomía mecánica
– Angioplastía
– Colocación de Stent carotídeo
• Pacientes no candidatos a trombólisis IV,
cuidadosamente seleccionados
• Requiere centros de atención especializados
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.

27. Enfermedad cerebrovascular
hemorrágica
Hemorragia intracerebral

28. EVC: síndrome clínico de inicio súbito
caracterizado por déficit cerebral
focal o global que dura más de 24 h y
tiene un origen vascular
Hemorragia intracerebral: colección
de sangre dentro del parénquima
cerebral, puede expandirse a los
ventrículos y en casos raros a espacio
subaracnoideo producida por ruptura
vascular espontánea, no traumática.

29. Epidemiología
• 10-15% de casos de EVC
• Mortalidad de 30-50%
• 20% de los sobrevivientes es funcional e independiente a los 6 meses.
• Causa:
Primaria (78-88%) Secundaria
•HAS (etiología más frecuente)
•Angiopatía amiloide cerebral
•Malformaciones arteriovenosas.
•Aneurismas
•Tumores cerebrales
•Alteraciones en la coagulación.
•Cocaína
Otros factores de riesgo: edad, género masculino, consumo de alcohol.

30. Localización
HAS Putamen (50-60%), tálamo,
protuberancia, cerebelo, hemisferios
cerebrales (raro)
AAC Lobar, tipicamente arteriolas y
capilares leptomeníngeos y corticales
cerebrales.
Malformaciones arteriovenosas Lobar, intraventricular, subaracnoidea.

31. Fisiopatología
Hemorragia
intraparenquimatos
a hipertensiva
Ateroesclerosis
acelerada en
arterias grandes.
Arteriolosclerosis
hialina en vasos
pequeños.
Cambios
proliferativos y
necrosis de
arteriolas
Paredes
arteriolares
débiles : rotura.
Hemorragia
Hemorragia
intracraneal
Daño neuronal
directo
Efecto de
masa:
isquemia
HAS
La expansión tiene valor
predictivo respecto al
deterioro clínico y el
aumento de
morbimortalidad

32. Factores pronósticos
• Antecedentes personales
• Edad
• Diabetes
• Hipertensión
• Warfarina
• Presentación clínica
• Hiperglucemia
• PA elevada
• Deterioro neurológico
• Datos de imagen
• Volumen de hematoma
• Presencia de sangre en
ventrículos
• Hidrocefalia

34. Presentación clínica
• Deficiencia neurológica (PIC , compresión de tálamo y sustancia reticular
ascendente) precedida de cefalalgia, náusea y vómito.
• Mayor letargo e hipertensión que en EVC isquémico.
• Meningismo por presencia de sangre en ventrículos cerebrales.
• Hemiplejía contralateral, hemianestesia, hemianopsia, afasia.
• Hemorragia supratentorial: putamen, caudado y tálamo.
Déficit sensitivo-motor contralateral
• Hemorragia infratentorial
Anormalidades de la mirada, de nervios craneales o déficit motor
contralateral:
• Cerebelo
Ataxia, nistagmo, dismetría:

35. Diagnóstico
Cefalea intensa
súbita
Náuseas
Vómito
Alteraciones de
conciencia
HAS
DM2
Drogas
Anticoagulantes
Desórdenes de la
coagulación
Estudio de
elección: TC sin
contraste
(SyE:100%)
Otros:
RM
Angio-TC o TC con
contaste
Flebo-TC, RM con
contraste, angio –
RM.
Valorar coagulación y función plaquetaria

36. • Volumen de hematoma= (A x B x C)
– A: diámetro mayor de la hemorragia
– B: diámetro perpendicular a A
– C:altura de hematoma (multiplicación de número de cortes por la medida
de los cortes en cm)

37. Tratamiento
• ABC primario
• Vía aérea
– ECG < 8 (riesgo de hipoxemia, hipercapnia y
aspiración): intubación endotraqueal.
– Circulación.
• Hipertensión común en las 24 h siguientes a la hemorragia.
• Poco claro el efecto de disminuir la PA de manera agresiva.
• Tratar si PAS <180 mmHg o PAM > 105 mmHg
• Disminución de PA:
– Reduce el riesgo de que continúe el sangrado
– Reduce presión de perfusión cerebral: isquemia.

38. – American Stroke Association
• PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos mediciones con 5 minutos de
diferencia: Nitroprusiato o nicardipina.
• PAS 180-230 mmHg o PAD 105-140 mmHg o PAM >130 mmHg en dos
mediciones con 20 minutos de diferencia: labetalol IV, esmolol, nicardipina o
enalapril.
• PAS< 180 mmHg y PAD >105 mmHg, diferir la terapia antihipertensiva a
menos que se sospeche isquemia del miocardio.
• Monitorizar PIC mantener la presión de perfusión cerebral > 70 mmHg.

39. Edema y aumento de PIC:
* Elevar cabeza de cama a 30°
* Osmoterapia
Manitol 20% 0.25 g/kg-0.5 g/kg cada 4 horas
Solución hipertónica.
*Barbitúricos (sedación para disminuir metabolismo cerebral y
mantenimiento de valores de glucosa < 140 mmHg)
Pentobarbital 10 mg/kg en 30 minutos
Tiopental 1.5 mg/kg-3.5 mg/kg
*Hiperventilación
*Colocación de catéter intraventricular para medición de PIC en
pacientes con hidrocefalia o deterioro (ECG<8). Meta de PIC<20
mmHg
*Drenaje quirúrgico ventricular en pacientes con hidrocefalia

40. • Tratamiento quirúrgico. Indicaciones:
• Cirugía de invasión mínima con rt-PA para trombólisis de
coágulo intraventricular
– Hemorragia intraventricular
Hemorragia cerebelosa
mayor de 3 cm y deterioro
neurológico o compresión
del tallo encefálico e
hidrocefalia.
Hemorragia intracerebral
secundaria a lesiones como
aneurisma, malformación
arteriovenosa y angioma
cavernoso.
Hemorragia lobar de
magnitud moderada-grave
y datos clínicos de
deterioro neurológico.
Hematoma lobar con
efecto ocupante, con
desplazamiento de la línea
media y deterioro
neurológico progresivo.

41. • Corrección de trastornos de la coagulación de
acuerdo a la causa.
• Sulfato de protamina, vitamina K, plasma fresco congelado o
crioprecipitados.
• Tratamiento anticonvulsivo
– >28% después de HIC presentan crisis convulsivas en
las primeras 72 horas.
• Fenitoína 20 mg/kg IV (Dosis inicial), 5-7 mg/kg (dosis de
mantenimiento)
• Valproato 15-20 mg/kg IV
• Levetiracetam 500-1500 mg PO
Se mantiene durante por lo menos el primer mes que sigue al
evento.
• Corrección de hiperglucemia
• Insulina. Meta: < 140 mmHg

42. Hemorragia subaracnoidea

43. • Causa del 5% de EVC.
• Mortalidad 50% (1/3 muere antes de llegar al
hospital).
• La rotura de aneurisma con HSA es más
común en la quinta década y en mujeres.
• Los aneurismas de diámetro > 10 mm riesgo
de rotura de 50% por año

44. • Causas
– Rotura de aneurisma sacular (en fresa) en puntos de ramificación
arterial de la circulación anterior. (Más frecuente).
– Extensión de hematoma traumático
– Rotura de hemorragia intracerebral hipertensiva al sistema ventricular
– Malformación vascular
– Trastornos hematológicos
– Tumores
• Fisiopatología
– Aneurismas saculares (2% de la población): factores congénitos y
adquiridos
Displasia fibromuscular
Síndrome de Marfán
Síndrome Ehlers-Danlos
Enfermedad del riñón poliquístico
autosómica dominante.
Coartación de la aorta
Malformaciones arteriovenosas
Ateroesclerosis
Hipertensión
Tabaquismo
Estrés hemodinámico

45. Presentación clínica
• Cefalea de inicio súbito
• Alteraciones del estado de alerta
(somnolencia, agitación, coma).
• Crisis convulsivas.
• Signos de irritación meníngea
(demoran hasta 12 h o pueden estar
ausentes en pacientes con deterioro
grave del estado de alerta).
• Evaluación de fondo de ojo:
hemorragias intraoculares.
• Déficits neurológicos focales
– Compresión de nervio craneal
– Hemorragia intraparenquimatosa
– Isquemia por vasoconstricción
secundaria a ruptura de
aneurisma.

46. • Alteraciones sistémicas: hipertensión arterial, hipoxemia,
cambios ECG y 3% paro cardíaco

47. • La escala de Hunt y Hess categoriza el estado clínico del paciente

48. Diagnóstico
• TC simple: en las primeras 24 h revela sangre extravasada en
95% de los pacientes.
• Angio-TC: útil para definir tratamiento endovascular o
neuroquirúrgico.
• IRM (FLAIR o T2): más útil que la TC después de la etapa
aguda
• Punción lumbar: en pacientes con sospecha clínica y TC
normal.
– Se practica 6h después de inicio de síntomas.
– Diagnóstico casi certero si se observa xantocromía.

50. • Escala de Fisher: relaciona la cantidad de sangre observada en la
TC y el riesgo de vasoespasmo grave: Grado 1<10%, grado 3 >90%)
• Factores de mal pronóstico: extensión intracerebral, hematomas
de gran tamaño, hematomas subdurales, extensión intraventricula
masiva, hiperglucemia, hipertermia.

52. • Consecuencias clínicas:
– Fenómenos agudos
• Riesgo de lesión isquémica por vasoespasmo.
• Recurrencia de sangrado (4-5% en las primeras 24 h)
– Fase de curación
• Fibrosis y cicatrización- obstrucción de flujo de LCR e
interrupción de vías normales de reabsorción de LCR:
hidrocefalia.

53. Manejo médico inicial
Vigilancia continua Signos vitales, estado neurológico, ECG,
signos de focalización.
Vía oral Si no tiene reflejo nauseoso y tuspigeno:
instalar SNG
Temperatura Mantener <37.2°C
Glucosa Mantener 80-120 mmHg con insulina
PA No instituir tratamiento hipertensivo a
menos que TAM > 130 mmHg o se observan
datos de daño a órgano blanco (TAS 90-140
mmHg)
Analgesia Paracetamol, midazolam, morfina, tramadol
Líquidos IV Sol. salina 0.9 % al menos 3L/día
Valorar electrolitos séricos cada 2 días
PVC 5-8 mmHg
Prevención de TVP y TEP
Prevención de isquemia cerebral tardía Nimodipina 60 mg VO cada 4 h durante 3
semanas
Antiepilépticos Sólo si presentó crisis convulsivas
Fenitoína 3-5 mg/kg/día VO o IV

54. Tratamiento
• Prevención de resangrado:
– Tratamiento de elección: oclusión endovascular de los aneurismas con
“coils”.
• Realizar en las primeras 72 h.
– Clipaje quirúrgico
• Primeras 24 h

55. • Isquemia cerebral tardía
– Traslado a unidad de terapia intensiva
– Mantener hipervolemia (PVC 8-12 mmHg
o PCP 12-16 mmHg).
– Inducir hipertensión con fenilefrina,
norepinefrina o dopamina.
– Angioplastía transluminal, vasodilatación
directa o ambas.
Incidencia pico entre día 5 y 14
después de la HSA.
Manifestaciones clínicas: déficit
neurológico focal y deterioro del
estado de alerta.

56. • Manejo de otras complicaciones frecuentes

57. Hipertensión intracraneal

58. Definición.
• El cráneo es un
continente rígido, está
ocupado por:
parénquima cerebral
(80%), líquido
cefalorraquídeo (LCR)
(10%) y sangre (10%).
• Doctrina de Monro-
Kellie.
• Los valores normales de
presión intracraneal
(PIC) oscilan entre 5 y
15 mmHg.
• La hipertensión
intracraneal es un
incremento patológico
de la presión ≥20
mmHg.

59. Fisiopatología.
1. Formación de un
compartimiento
(hematoma).
2. Aumento del
compartimiento
cerebral (edema
cerebral).
3. Aumento del
compartimiento de líquido
cefalorraquídeo.
• 4. Aumento del
compartimiento de
sangre en el cerebro
por obstrucción del
flujo venoso cerebral
hacia el corazón e
incremento del
volumen de sangre
arterial cerebral.

60. • Daño cerebral primario: lesión o trastorno que
ocasiona de manera directa el daño inicial en el
sistema nervioso central y deriva en hipertensión
intracraneal.
• Daño cerebral secundario: Si no recibe tratamiento
oportuno, los trastornos relacionados o que surgen
como complicación de este daño inicial, genera un
daño adicional que se refleja en isquemia cerebral o
mayor aumento de la presión intracraneal.
• Un objetivo terapéutico es limitar el daño cerebral
secundario mediante el mantenimiento de un
adecuado flujo sanguíneo cerebral.

61. • Presión de perfusión cerebral (PPC):
diferencia entre la presión arterial media y la
presión intracraneal: PPC = PAM – PIC.
• La PPC se reduce ante un incremento en la
PIC, una disminución en la PAM o ambas --->
flujo sanguíneo cerebral (FSC)--->isquemia
cerebral ---> infarto cerebral.

63. Cuadro clínico.
• Nivel de conciencia
deprimido.
• Cefalea.
• Vómito (casi siempre en
proyectil).
• Papiledema.
• Lactantes:
abombamiento de
fontaneras y separación
de suturas.
• Náuseas, acúfenos y
alteraciones visuales.
• Signos: hipertensión
arterial, bradicardia y
bradipnea (triada de
Cushing).
• Herniación.

64. Diagnóstico.
• La valoración radiológica:
• Identificar lesiones intracraneales que pueden
requerir corrección quirúrgica.
• Determinar la gravedad del edema cerebral.
• Presencia de desplazamiento cerebral.

65. Tratamiento: Apoyo vital básico.
• Limita el daño cerebral secundario mediante la
provisión de oxigenación y un adecuado flujo
sanguíneo cerebral.
1. A-B: la hipoxia y la hipercapnia potentes
vasodilatadores arteriales cerebrales--> incremento de la
PIC. Si el paciente se encuentra estuporoso o en coma
(ECG ≤8) debe intubarse.
• Los objetivos son:
a) Sat O >95%
b) PaO >60 mmHg
c) PaCO entre 38 y 40 mmHg

66. • C: regla: la hipotensión arterial atribuirse a
hipovolemia; disminución PPC ocasionar isquemia
cerebral. Se corrige con la administración IV de
solución salina fisiológica 0.9% o solución de Ringer
con lactato.
• Los objetivos son:
a) Evitar una PAS <90 mmHg
b) PVC entre 8 y 10 mmHg
c) Déficit de base <2
d) Lactato <1.5
• Si la hipotensión persiste usar agentes inotrópicos o
vasopresores. El vasopresor de elección es la
norepinefrina. (Puede afectar FSC).

67. • Edema cerebral o
en riesgo de
desarrollar
hipertensión
intracraneal.
• Tratamiento de los
factores que
pueden precipitar
o agravar el
aumento de la PIC
o incrementar la
isquemia cerebral.

68. Tratamiento específico.
• Evidencia clínica de
herniación cerebral o
incremento progresivo
de la presión
intracraneal.
• Tratamiento quirúrgico
de lesiones
intracraneales: indicado
en algunos pacientes
con HIC y una lesión
estructural susceptible
de evacuarse
(hematoma subdural,
epidural o abscesos).
• Reducción de PIC.

69. • Los objetivos:
• PPC >60 mmHg ( debe
evitarse una PPC >70
mmHg por el riesgo de
síndrome de
insuficiencia respiratoria
aguda del adulto) y
reducir la PIC a <20
mmHg.
• Tres pasos escalonados
de tratamiento.
• Paso 1
Drenaje ventricular
intermitente de LCR.
Hiperventilación leve:
PaCO cercana a 35 mmHg;
medida temporal.
MA: reducción de la PaCO2
incrementa el pH sangre --
> vasoconstricción de las
arteriolas cerebrales,
incremento de la
resistencia vascular
cerebral, disminución del
volumen sanguíneo
cerebral y disminución de
la PIC.
Riesgo de desarrollar
isquemia cerebral.

70. • Paso 2
Manitol a 20%: bolo 0.25 a 1
g/kg en 20 min. Su efecto
inicia en 1 a 5 min, pico
máximo a los 20 a 60 min y
duración de por 1.5 a 6 h.
Efecto osmótico y efecto
diurético.
Posibilidad de incremento PIC
por fuga de manitol a través
de la barrera
hematoencefálica dañada
(evitarse la infusión continua
y administrarse sólo en bolos)
Riesgo de insuficiencia renal
(evitarse la hipovolemia y
medirse la osmolaridad
sérica, si excede 320
mOsm/kg, se suspende)su
uso.
Solución salina hipertónica a
7.5%: a razón de 2 ml/kg.
Hipovolémicos.
Efecto osmótico y de
expansor de volumen, y
disminuye la viscosidad
sanguínea.
Hiperventilación moderada:
mantener una PaCO de 30 a
35 mmHg.

71. • Paso 3 (resistentes a los
tratamientos)
Barbitúricos : tiopental
(elección) y pentobarbital.
Se continúa por 24 a 48 h.
Principal indicación: TCE.
Hipotensión, disminución
del gasto cardiaco e
infecciones.
Craniectomía
descompresiva: remoción
quirúrgica de una parte de
la bóveda craneal; permite
la herniación.
Corticoesteroides:
dexametasona (elección).
Edema cerebral vasógeno
(tumores primarios o
metastásicos).
Hipotermia: actualmente
no se recomienda.

73. • Bibliografía
– Goldstein J, Greenberg S, Rosand J. emergency management of
intracerebral hemorrhage. CONTINNUM: Lifelong Learning in
Neurology. 12(1)13-29, Febrero 2006.
– Kumar V, Abbas A, Fausto N. Patología estructural y funcional. 8ª
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– Diringer M. Subarachnoid Hemorrhage. CONTUNNUM: Lifelong
Learning in Neurology.
– Manual de terapeútica médica y procedimientos de urgencias. Instituo
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. 6ª edición.
McGrawHill.