3. • Episodio transitorio de disfunción neurológica
causada por isquemia focal cerebral, retiniana
o de médula espinal donde no puede
demostrarse imagenológicamente el infarto
• <24 horas
6. Definición
• OMS
– Síndrome clínico de inicio súbito caracterizado por
déficit cerebral focal o global que dura más de 24
horas y cuyo origen se presume vascular.
Isquémico
80%
Hemorragia
intracerebral
15%
Hemorragia
subaracnoidea
5%
7. Epidemiología
2ª causa de muerte a
nivel mundial
4ª causa de muerte
en México
1/3 fallece al año
siguiente
1/3 incapacidad
permanente
FR: tabaquismo,
DM2, obesidad, HAS,
FA, valvulopatía y
agujero oval
12. Clínica
Típicamente: inicio
abrupto de déficit
neurológico focal
Disartria Disfasia
Hemianopsia Debilidad muscular
Conscientes
(excepto en algunos
que afecten la
circulación posterior
16. Gabinete
• RMI. Estándar de oro S y E 100%
• TAC.
– Diagnóstico diferencial con hemorragia
intracerebral.
– Accesibilidad y costo
17. Gabinete
• Edema citotóxico en el centro del infarto
RMI difusión (DW1)
• Identifican el área en la que el flujo sanguíneo cerebral está alterado
• La diferencia de esta zona es la penumbra o isquemia
• Zona de penumbra extensa: buena respuesta a la revascularización
arterial
RMI perfusión
• Identificar el sitio preciso de la oclusión si se considera tratamiento
invasivo
Angiotomografía o angiorresonancia
19. Manejo en urgencias
Oxígeno por puntas nasales
ABC + signos vitales
Corroborar EVC mediante examen NIHSS
Prueba rápida de glicemia
Laboratorio (BH, QS, TP, TPT)
EKG para descartar arritmias
20. • Hospitalización
– Todos los pacientes con EVC isquémico
• UCI
– EVC severo o potencial de descompensación
• Tratamiento con trombólisis
• Tratamiento por medio de cateterismo
• Puntuación NIHSS>17
• Infartos grandes en ACM o cerebelares: riesgo de
edema cerebral
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
21. Terapias adyuvantes
• Control de PA
– Terapia antihipertensiva: sólo si PA>220/120
• Si se usará fibrinólisis: <185/110 mmHg
• Si no se usará fibrinólisis: reducir 15% en las primeras 24 h
– IV de corta duración: labetalol, nicardipino, esmolol
• Control de glucemia
– Mantener en: 140-180 mg/dL
– Insulina rápida
• Oxigenación: mantener >94%
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
Jauch E, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke.
Stroke 2013; 44: 870-947.
22. • Temperatura
– Debe mantenerse <38.0 °C
– Tratar con paracetamol
– Investigar origen
• Anticoagulación/antiplaquetarios
– Aspirina (50-325 mg/día) si no se usa trombólisis
– Iniciar en las primeras 48 horas
– Alternativa: clopidogrel
– No administrar heparina tempranamente ni antes de
24 horas posterior a trombólisis
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
23. Tratamiento definitivo
• Trombólisis IV con rt-PA
– Predictores de mala respuesta
• Edad avanzada
• NHISS>22
• Híper/hipotensión arterial
• Hiperglucemia
• Fiebre
– Dosis: 0.9 mg/kg
• 10% en bolo en 1-2 minutos
• 90% en infusión en 1 hora
– Mantener PA<180/105 mmHg
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
Jauch E, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke.
Stroke 2013; 44: 870-947.
24. – Riesgo de transformación hemorrágica
• Sospecha: cefalea intensa, hipertensión aguda, náusea,
vómito
• Detener infusión
• Realizar TC no contrastada
– No administrar aspirina o heparina en 24 horas
– Realizar TC de seguimiento a las 24 horas
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
25. Indicaciones
• Evolución < 3 h
– <4.5 h, excepto: mayor a 80 a,
NIHS>25, anticoagulación
oral, DM o EVC previo
• Mayor de 18 años
• Diagnóstico de EVC con
deterioro clínico evidente
• Estudio de neuroimagen
que excluya EVC
hemorrágico
Contraindicaciones
• Traumatismo CE/EVC en 3 meses
previos
• Sospecha de EVC hemorrágico
• Punción arterial en sitio no compresible
en 7 días previos
• Neoplasia/aneurisma/ malformación AV
intracraneal
• Cirugía de SNC reciente
• PA arriba de meta
• Hemorragia interna activa
• Plaquetas <100,000
• Heparina en las 48 h previas
• INR>1.7/TP>15 s
• Hipoglucemia
• Infarto multilobular (>1/3 hemisferio)
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
Jauch E, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke.
Stroke 2013; 44: 870-947.
26. Terapias alternativas
• Opciones
– Trombólisis intra-arterial
– Embolectomía mecánica
– Angioplastía
– Colocación de Stent carotídeo
• Pacientes no candidatos a trombólisis IV,
cuidadosamente seleccionados
• Requiere centros de atención especializados
Adams J. Emergency Medicine. 2° ed. E.U.A.: Saunders-Elsevier; 2013.
28. EVC: síndrome clínico de inicio súbito
caracterizado por déficit cerebral
focal o global que dura más de 24 h y
tiene un origen vascular
Hemorragia intracerebral: colección
de sangre dentro del parénquima
cerebral, puede expandirse a los
ventrículos y en casos raros a espacio
subaracnoideo producida por ruptura
vascular espontánea, no traumática.
29. Epidemiología
• 10-15% de casos de EVC
• Mortalidad de 30-50%
• 20% de los sobrevivientes es funcional e independiente a los 6 meses.
• Causa:
Primaria (78-88%) Secundaria
•HAS (etiología más frecuente)
•Angiopatía amiloide cerebral
•Malformaciones arteriovenosas.
•Aneurismas
•Tumores cerebrales
•Alteraciones en la coagulación.
•Cocaína
Otros factores de riesgo: edad, género masculino, consumo de alcohol.
30. Localización
HAS Putamen (50-60%), tálamo,
protuberancia, cerebelo, hemisferios
cerebrales (raro)
AAC Lobar, tipicamente arteriolas y
capilares leptomeníngeos y corticales
cerebrales.
Malformaciones arteriovenosas Lobar, intraventricular, subaracnoidea.
31. Fisiopatología
Hemorragia
intraparenquimatos
a hipertensiva
Ateroesclerosis
acelerada en
arterias grandes.
Arteriolosclerosis
hialina en vasos
pequeños.
Cambios
proliferativos y
necrosis de
arteriolas
Paredes
arteriolares
débiles : rotura.
Hemorragia
Hemorragia
intracraneal
Daño neuronal
directo
Efecto de
masa:
isquemia
HAS
La expansión tiene valor
predictivo respecto al
deterioro clínico y el
aumento de
morbimortalidad
32. Factores pronósticos
• Antecedentes personales
• Edad
• Diabetes
• Hipertensión
• Warfarina
• Presentación clínica
• Hiperglucemia
• PA elevada
• Deterioro neurológico
• Datos de imagen
• Volumen de hematoma
• Presencia de sangre en
ventrículos
• Hidrocefalia
33.
34. Presentación clínica
• Deficiencia neurológica (PIC , compresión de tálamo y sustancia reticular
ascendente) precedida de cefalalgia, náusea y vómito.
• Mayor letargo e hipertensión que en EVC isquémico.
• Meningismo por presencia de sangre en ventrículos cerebrales.
• Hemiplejía contralateral, hemianestesia, hemianopsia, afasia.
• Hemorragia supratentorial: putamen, caudado y tálamo.
Déficit sensitivo-motor contralateral
• Hemorragia infratentorial
Anormalidades de la mirada, de nervios craneales o déficit motor
contralateral:
• Cerebelo
Ataxia, nistagmo, dismetría:
36. • Volumen de hematoma= (A x B x C)
– A: diámetro mayor de la hemorragia
– B: diámetro perpendicular a A
– C:altura de hematoma (multiplicación de número de cortes por la medida
de los cortes en cm)
37. Tratamiento
• ABC primario
• Vía aérea
– ECG < 8 (riesgo de hipoxemia, hipercapnia y
aspiración): intubación endotraqueal.
– Circulación.
• Hipertensión común en las 24 h siguientes a la hemorragia.
• Poco claro el efecto de disminuir la PA de manera agresiva.
• Tratar si PAS <180 mmHg o PAM > 105 mmHg
• Disminución de PA:
– Reduce el riesgo de que continúe el sangrado
– Reduce presión de perfusión cerebral: isquemia.
38. – American Stroke Association
• PAS > 230 mmHg o PAD > 140 mmHg en dos mediciones con 5 minutos de
diferencia: Nitroprusiato o nicardipina.
• PAS 180-230 mmHg o PAD 105-140 mmHg o PAM >130 mmHg en dos
mediciones con 20 minutos de diferencia: labetalol IV, esmolol, nicardipina o
enalapril.
• PAS< 180 mmHg y PAD >105 mmHg, diferir la terapia antihipertensiva a
menos que se sospeche isquemia del miocardio.
• Monitorizar PIC mantener la presión de perfusión cerebral > 70 mmHg.
39. Edema y aumento de PIC:
* Elevar cabeza de cama a 30°
* Osmoterapia
Manitol 20% 0.25 g/kg-0.5 g/kg cada 4 horas
Solución hipertónica.
*Barbitúricos (sedación para disminuir metabolismo cerebral y
mantenimiento de valores de glucosa < 140 mmHg)
Pentobarbital 10 mg/kg en 30 minutos
Tiopental 1.5 mg/kg-3.5 mg/kg
*Hiperventilación
*Colocación de catéter intraventricular para medición de PIC en
pacientes con hidrocefalia o deterioro (ECG<8). Meta de PIC<20
mmHg
*Drenaje quirúrgico ventricular en pacientes con hidrocefalia
40. • Tratamiento quirúrgico. Indicaciones:
• Cirugía de invasión mínima con rt-PA para trombólisis de
coágulo intraventricular
– Hemorragia intraventricular
Hemorragia cerebelosa
mayor de 3 cm y deterioro
neurológico o compresión
del tallo encefálico e
hidrocefalia.
Hemorragia intracerebral
secundaria a lesiones como
aneurisma, malformación
arteriovenosa y angioma
cavernoso.
Hemorragia lobar de
magnitud moderada-grave
y datos clínicos de
deterioro neurológico.
Hematoma lobar con
efecto ocupante, con
desplazamiento de la línea
media y deterioro
neurológico progresivo.
41. • Corrección de trastornos de la coagulación de
acuerdo a la causa.
• Sulfato de protamina, vitamina K, plasma fresco congelado o
crioprecipitados.
• Tratamiento anticonvulsivo
– >28% después de HIC presentan crisis convulsivas en
las primeras 72 horas.
• Fenitoína 20 mg/kg IV (Dosis inicial), 5-7 mg/kg (dosis de
mantenimiento)
• Valproato 15-20 mg/kg IV
• Levetiracetam 500-1500 mg PO
Se mantiene durante por lo menos el primer mes que sigue al
evento.
• Corrección de hiperglucemia
• Insulina. Meta: < 140 mmHg
43. • Causa del 5% de EVC.
• Mortalidad 50% (1/3 muere antes de llegar al
hospital).
• La rotura de aneurisma con HSA es más
común en la quinta década y en mujeres.
• Los aneurismas de diámetro > 10 mm riesgo
de rotura de 50% por año
44. • Causas
– Rotura de aneurisma sacular (en fresa) en puntos de ramificación
arterial de la circulación anterior. (Más frecuente).
– Extensión de hematoma traumático
– Rotura de hemorragia intracerebral hipertensiva al sistema ventricular
– Malformación vascular
– Trastornos hematológicos
– Tumores
• Fisiopatología
– Aneurismas saculares (2% de la población): factores congénitos y
adquiridos
Displasia fibromuscular
Síndrome de Marfán
Síndrome Ehlers-Danlos
Enfermedad del riñón poliquístico
autosómica dominante.
Coartación de la aorta
Malformaciones arteriovenosas
Ateroesclerosis
Hipertensión
Tabaquismo
Estrés hemodinámico
45. Presentación clínica
• Cefalea de inicio súbito
• Alteraciones del estado de alerta
(somnolencia, agitación, coma).
• Crisis convulsivas.
• Signos de irritación meníngea
(demoran hasta 12 h o pueden estar
ausentes en pacientes con deterioro
grave del estado de alerta).
• Evaluación de fondo de ojo:
hemorragias intraoculares.
• Déficits neurológicos focales
– Compresión de nervio craneal
– Hemorragia intraparenquimatosa
– Isquemia por vasoconstricción
secundaria a ruptura de
aneurisma.
47. • La escala de Hunt y Hess categoriza el estado clínico del paciente
48. Diagnóstico
• TC simple: en las primeras 24 h revela sangre extravasada en
95% de los pacientes.
• Angio-TC: útil para definir tratamiento endovascular o
neuroquirúrgico.
• IRM (FLAIR o T2): más útil que la TC después de la etapa
aguda
• Punción lumbar: en pacientes con sospecha clínica y TC
normal.
– Se practica 6h después de inicio de síntomas.
– Diagnóstico casi certero si se observa xantocromía.
49.
50. • Escala de Fisher: relaciona la cantidad de sangre observada en la
TC y el riesgo de vasoespasmo grave: Grado 1<10%, grado 3 >90%)
• Factores de mal pronóstico: extensión intracerebral, hematomas
de gran tamaño, hematomas subdurales, extensión intraventricula
masiva, hiperglucemia, hipertermia.
51.
52. • Consecuencias clínicas:
– Fenómenos agudos
• Riesgo de lesión isquémica por vasoespasmo.
• Recurrencia de sangrado (4-5% en las primeras 24 h)
– Fase de curación
• Fibrosis y cicatrización- obstrucción de flujo de LCR e
interrupción de vías normales de reabsorción de LCR:
hidrocefalia.
53. Manejo médico inicial
Vigilancia continua Signos vitales, estado neurológico, ECG,
signos de focalización.
Vía oral Si no tiene reflejo nauseoso y tuspigeno:
instalar SNG
Temperatura Mantener <37.2°C
Glucosa Mantener 80-120 mmHg con insulina
PA No instituir tratamiento hipertensivo a
menos que TAM > 130 mmHg o se observan
datos de daño a órgano blanco (TAS 90-140
mmHg)
Analgesia Paracetamol, midazolam, morfina, tramadol
Líquidos IV Sol. salina 0.9 % al menos 3L/día
Valorar electrolitos séricos cada 2 días
PVC 5-8 mmHg
Prevención de TVP y TEP
Prevención de isquemia cerebral tardía Nimodipina 60 mg VO cada 4 h durante 3
semanas
Antiepilépticos Sólo si presentó crisis convulsivas
Fenitoína 3-5 mg/kg/día VO o IV
54. Tratamiento
• Prevención de resangrado:
– Tratamiento de elección: oclusión endovascular de los aneurismas con
“coils”.
• Realizar en las primeras 72 h.
– Clipaje quirúrgico
• Primeras 24 h
55. • Isquemia cerebral tardía
– Traslado a unidad de terapia intensiva
– Mantener hipervolemia (PVC 8-12 mmHg
o PCP 12-16 mmHg).
– Inducir hipertensión con fenilefrina,
norepinefrina o dopamina.
– Angioplastía transluminal, vasodilatación
directa o ambas.
Incidencia pico entre día 5 y 14
después de la HSA.
Manifestaciones clínicas: déficit
neurológico focal y deterioro del
estado de alerta.
58. Definición.
• El cráneo es un
continente rígido, está
ocupado por:
parénquima cerebral
(80%), líquido
cefalorraquídeo (LCR)
(10%) y sangre (10%).
• Doctrina de Monro-
Kellie.
• Los valores normales de
presión intracraneal
(PIC) oscilan entre 5 y
15 mmHg.
• La hipertensión
intracraneal es un
incremento patológico
de la presión ≥20
mmHg.
59. Fisiopatología.
1. Formación de un
compartimiento
(hematoma).
2. Aumento del
compartimiento
cerebral (edema
cerebral).
3. Aumento del
compartimiento de líquido
cefalorraquídeo.
• 4. Aumento del
compartimiento de
sangre en el cerebro
por obstrucción del
flujo venoso cerebral
hacia el corazón e
incremento del
volumen de sangre
arterial cerebral.
60. • Daño cerebral primario: lesión o trastorno que
ocasiona de manera directa el daño inicial en el
sistema nervioso central y deriva en hipertensión
intracraneal.
• Daño cerebral secundario: Si no recibe tratamiento
oportuno, los trastornos relacionados o que surgen
como complicación de este daño inicial, genera un
daño adicional que se refleja en isquemia cerebral o
mayor aumento de la presión intracraneal.
• Un objetivo terapéutico es limitar el daño cerebral
secundario mediante el mantenimiento de un
adecuado flujo sanguíneo cerebral.
61. • Presión de perfusión cerebral (PPC):
diferencia entre la presión arterial media y la
presión intracraneal: PPC = PAM – PIC.
• La PPC se reduce ante un incremento en la
PIC, una disminución en la PAM o ambas --->
flujo sanguíneo cerebral (FSC)--->isquemia
cerebral ---> infarto cerebral.
62.
63. Cuadro clínico.
• Nivel de conciencia
deprimido.
• Cefalea.
• Vómito (casi siempre en
proyectil).
• Papiledema.
• Lactantes:
abombamiento de
fontaneras y separación
de suturas.
• Náuseas, acúfenos y
alteraciones visuales.
• Signos: hipertensión
arterial, bradicardia y
bradipnea (triada de
Cushing).
• Herniación.
64. Diagnóstico.
• La valoración radiológica:
• Identificar lesiones intracraneales que pueden
requerir corrección quirúrgica.
• Determinar la gravedad del edema cerebral.
• Presencia de desplazamiento cerebral.
65. Tratamiento: Apoyo vital básico.
• Limita el daño cerebral secundario mediante la
provisión de oxigenación y un adecuado flujo
sanguíneo cerebral.
1. A-B: la hipoxia y la hipercapnia potentes
vasodilatadores arteriales cerebrales--> incremento de la
PIC. Si el paciente se encuentra estuporoso o en coma
(ECG ≤8) debe intubarse.
• Los objetivos son:
a) Sat O >95%
b) PaO >60 mmHg
c) PaCO entre 38 y 40 mmHg
66. • C: regla: la hipotensión arterial atribuirse a
hipovolemia; disminución PPC ocasionar isquemia
cerebral. Se corrige con la administración IV de
solución salina fisiológica 0.9% o solución de Ringer
con lactato.
• Los objetivos son:
a) Evitar una PAS <90 mmHg
b) PVC entre 8 y 10 mmHg
c) Déficit de base <2
d) Lactato <1.5
• Si la hipotensión persiste usar agentes inotrópicos o
vasopresores. El vasopresor de elección es la
norepinefrina. (Puede afectar FSC).
67. • Edema cerebral o
en riesgo de
desarrollar
hipertensión
intracraneal.
• Tratamiento de los
factores que
pueden precipitar
o agravar el
aumento de la PIC
o incrementar la
isquemia cerebral.
68. Tratamiento específico.
• Evidencia clínica de
herniación cerebral o
incremento progresivo
de la presión
intracraneal.
• Tratamiento quirúrgico
de lesiones
intracraneales: indicado
en algunos pacientes
con HIC y una lesión
estructural susceptible
de evacuarse
(hematoma subdural,
epidural o abscesos).
• Reducción de PIC.
69. • Los objetivos:
• PPC >60 mmHg ( debe
evitarse una PPC >70
mmHg por el riesgo de
síndrome de
insuficiencia respiratoria
aguda del adulto) y
reducir la PIC a <20
mmHg.
• Tres pasos escalonados
de tratamiento.
• Paso 1
Drenaje ventricular
intermitente de LCR.
Hiperventilación leve:
PaCO cercana a 35 mmHg;
medida temporal.
MA: reducción de la PaCO2
incrementa el pH sangre --
> vasoconstricción de las
arteriolas cerebrales,
incremento de la
resistencia vascular
cerebral, disminución del
volumen sanguíneo
cerebral y disminución de
la PIC.
Riesgo de desarrollar
isquemia cerebral.
70. • Paso 2
Manitol a 20%: bolo 0.25 a 1
g/kg en 20 min. Su efecto
inicia en 1 a 5 min, pico
máximo a los 20 a 60 min y
duración de por 1.5 a 6 h.
Efecto osmótico y efecto
diurético.
Posibilidad de incremento PIC
por fuga de manitol a través
de la barrera
hematoencefálica dañada
(evitarse la infusión continua
y administrarse sólo en bolos)
Riesgo de insuficiencia renal
(evitarse la hipovolemia y
medirse la osmolaridad
sérica, si excede 320
mOsm/kg, se suspende)su
uso.
Solución salina hipertónica a
7.5%: a razón de 2 ml/kg.
Hipovolémicos.
Efecto osmótico y de
expansor de volumen, y
disminuye la viscosidad
sanguínea.
Hiperventilación moderada:
mantener una PaCO de 30 a
35 mmHg.
71. • Paso 3 (resistentes a los
tratamientos)
Barbitúricos : tiopental
(elección) y pentobarbital.
Se continúa por 24 a 48 h.
Principal indicación: TCE.
Hipotensión, disminución
del gasto cardiaco e
infecciones.
Craniectomía
descompresiva: remoción
quirúrgica de una parte de
la bóveda craneal; permite
la herniación.
Corticoesteroides:
dexametasona (elección).
Edema cerebral vasógeno
(tumores primarios o
metastásicos).
Hipotermia: actualmente
no se recomienda.
72.
73. • Bibliografía
– Goldstein J, Greenberg S, Rosand J. emergency management of
intracerebral hemorrhage. CONTINNUM: Lifelong Learning in
Neurology. 12(1)13-29, Febrero 2006.
– Kumar V, Abbas A, Fausto N. Patología estructural y funcional. 8ª
edición. Elsevier Saunders.
– Diringer M. Subarachnoid Hemorrhage. CONTUNNUM: Lifelong
Learning in Neurology.
– Manual de terapeútica médica y procedimientos de urgencias. Instituo
Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. 6ª edición.
McGrawHill.