1. DOLOR
E
INFLAMACION
MV. Edgar H. Murcia M.

2. MV. Edgar H. Murcia M
Fisiología U. de Caldas

3. MV. Edgar H. Murcia M
Fisiología U. de Caldas

4. MV. Edgar H. Murcia M
Fisiología U. de Caldas

5. SRA
MV. Edgar H. Murcia M
Fisiología U. de Caldas

6. MV. Edgar H. Murcia M.
Fisiología U. de Caldas

7. El dolor es quizá uno de los síntomas más
comunes que se presenta en una
enfermedad, es una experiencia sensorial y
emocional desagradable que experimenta
UN SER de una manera que es única para
él, razón por la que el dolor es referido y
vivido en cada paciente de manera
diferente
DOLOR
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8. El dolor es también un problema físico,
psicológico y social, que puede afectar el
desenvolvimiento y conducta normal de un
individuo. La importancia fisiológica del
dolor es que tiene un significado biológico
de preservación de la integridad del
individuo ,
DOLOR
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9. estímulos de carácter doloroso son
capaces de activar a todo el cerebro en
su totalidad y poner en marcha potentes
mecanismos
una reacción de huida,
retiramiento,
evitación
y/o búsqueda de ayuda para aliviarlo
DOLOR
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10. Localización: Dolor de cabeza (cefalea),
dolor torácico, dolor abdominal...
Tipo: Punzante, Opresivo, Lacerante,
Cólico,etc ...
Duración: El tiempo desde su aparición,
desde cuando.
Periodicidad: El de la úlcera
gastroduodenal,...
Frecuencia: Es el número de veces que ha
ocurrido el dolor de similares
características. MV. Edgar H. Murcia M.

11. Intensidad: Generalmente cuando es el
primer dolor suele ser intenso o fuerte,
pero cuando se ha repetido varias veces
en el tiempo, se puede cuantificar.
Irradiación: Es el trayecto que recorre el
dolor desde su localización original hasta
otro lugar.
Síntomas acompañantes: Como náuseas,
vómitos, diarrea, fiebre, temblor...
Signos acompañantes: Sudoración, palidez,
escalofríos, trastornos neurológicos...
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12. Factores agravantes: Son los factores que
aumentan el dolor por ejemplo tras la
ingesta, determinados movimientos... y
otros factores a los que atribuye el
paciente.
Factores atenuantes: Son los factores que
disminuyen el dolor, por ejemplo el
descanso, posiciones corporales.
Medicamentos: Que calman o que
provocan el dolor
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13. Según el tiempo de evolución
Dolor crónico: Es el dolor que dura más de tres
meses, como el dolor oncológico.
Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo,
generalmente menos de dos semanas, como un
dolor de muelas, o de un golpe.
Es difícil diferenciar un dolor agudo de un dolor
crónico pues el dolor cursa de forma oscilante y a
veces a períodos de tiempo sin dolor. El dolor
postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se
prolonga durante varias semanas. Las migrañas o
la dismenorrea ocurre durante dos o tres días
varias veces al año y es difícil clasificarlas como
dolor agudo o crónico
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14. Las fibras tipo Ad transmiten impulsos de
origen mecánico y térmico que son
correlacionadas con el dolor agudo;
mientras que las fibras de tipo C conducen
dolor crónico que son fundamentalmente
de naturaleza química.
DOLOR
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15. Según la fisiología del dolor
Dolor nociceptivo: Es el producido por una
estimulación de los nociceptores, es decir los
receptores del dolor, provocando que el "mensaje
doloroso" sea transmitido a través de las vias
ascendentes hacia los centros supraespinales y
sea percibido como una sensación dolorosa. Por
ejemplo un pinchazo.
Dolor neuropático: Es producido por una lesion
directa sobre el sistema nervioso, de tal manera
que el dolor se manifiesta ante estímulos
mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo
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16. Según la localización del dolor
Dolor somático: Está producido por la
activación de los nociceptores de la piel,
hueso y partes blandas. Es un dolor
sordo, continuo y bien localizado, por
ejemplo un dolor de hueso o de una
artritis. Suelen responder bien al
tratamiento con analgésicos según la
escalera de la OMS.
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17. Según la localización del dolor
Dolor visceral:
Está ocasionado por la activación de
nociceptores por infiltración, compresión,
distensión, tracción o isquemia de vísceras
pélvicas, abdominales o torácicas. Se
añade el espasmo de la musculatura lisa en
vísceras huecas. Se trata de un dolor
pobremente localizado, descrito a menudo
como profundo y opresivo, con la excepción
del dolor ulceroso duodenal localizado a
punta de dedo.
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18. Según la localización del dolor
Dolor visceral:
Cuando es agudo se acompaña
frecuentemente de manifestaciones
vegetativas como náuseas, vómitos,
sudoración, taquicardia y aumento de la
presión arterial. Con frecuencia, el dolor se
refiere a localizaciones cutáneas que
pueden estar distantes de la lesión, como
por ejemplo el dolor de hombro derecho en
lesiones biliares o hepáticas.
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19. Vías involucradas en transmisión de los
impulsos dolorosos:
Receptores especiales denominados
NOCICEPTORES, que son
terminaciones nerviosas libres que se
encuentran en diferentes tejidos
corporales como son piel, vísceras, vasos
sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de
tejido conectivo, periostio, hoz cerebral;
los demás tejidos apenas cuentan con
terminaciones nociceptivas.
DOLOR
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20. Estos receptores a su vez transmiten la
información a través de fibras nerviosas
que son clasificadas dependiendo de su
diámetro y grado de mielinización en fibras
A y C .
Se ha calculado que hay cerca de 200
fibras tipo C por cm2 .
Las fibras A se subdividen a su vez en los
tipos a , b , g y d
DOLOR
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21. De todos estos tipos, solo los tipos Ad y C
conducen los impulsos nociceptivos.
Para poder transmitir la información
nociceptiva los nociceptores poseen un
alto umbral de estímulo y la capacidad
para codificar la intensidad del estímulo en
una frecuencia de impulsos.
DOLOR
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22. Otra
de acuerdo a la presencia de dos vías para
la conducción de los impulsos dolorosos
(lenta y rápida),
esta clasificación explica la observación
fisiológica de la existencia de dos tipos de
dolor.
DOLOR
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23. Un estímulo doloroso produce una
sensación precisa y localizada seguida de
una sensación sorda, difusa y
desagradable.
El dolor rápido se ha asociado con las
fibras tipo Ad
y las de tipo lento con las fibras C.
DOLOR
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24. Nociceptores estimulados producen un PA,
impulsos nerviosos generados son conducidos
a la ME donde son liberados NT excitadores,
los cuales, mediante vías específicas como la
espinotalámica espinorreticular y
espinomesencefálica llegan al SNC a partir del
cuerno posterior de la ME donde se libera
también un gran repertorio de sustancias NT y
neuromoduladoras, muchas de las cuales son
neuropéptidos que no son encontrados en
otras fibras nociceptoras.
DOLOR
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25. De ahí son enviados al tálamo, y del
tálamo a diferentes lugares de la corteza
como son SI, corteza anterior del giro del
cíngulo, entre otras; las cuales son
activadas en respuesta a el dolor.
El tráfico de impulsos hacia el sistema
nervioso central también es controlado
por vías descendentes a nivel de los
cuernos posteriores, las cuales ya fueron
mencionadas.
DOLOR
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26. La fisiopatología del dolor tiene
cuatro componentes que son:
La nocicepción: Es la única etapa común
en todas los seres pues es una etapa
bioquímica.
transducción,
transmisión y
modulación del dolor.
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27. Transducción es el proceso primario x
nociceptores; los cuales son activados en
presencia de daño tisular o inflamación;
Liberación de sustancias que activan los
receptores específicos de las fibras sensoriales;
Activación directa de canales iónicos de voltaje o
compuerta de ligando, o por medio de otros
receptores asociados a proteínas Gs,
los cuales producen un aumento en la
concentración intracelular de AMPc, que a su vez
fosforila a proteincinasas
DOLOR
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28. BIOQUÍMICA DE LA NOCICEPCIÓN
estímulos mecánicos, térmicos o químicos
Lesión o traumatismo Tejido
daño celular Activación
de terminales nociceptivos aferentes con
liberación de potasio, síntesis de
bradiquinina del plasma, y síntesis de
prostaglandinas
aumentan la sensibilidad del terminal a la
bradiquinina y otras sustancias
productoras del dolor.
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29. BIOQUÍMICA DE LA NOCICEPCIÓN
También se activan nociceptores
aferentes primarios médula espinal y
otras ramas terminales donde estimulan la
liberación de péptidos incluyendo
sustancia P con aumento en la
permeabilidad vascular y liberación
marcada de bradiquinina con un aumento
en la producción de histamina desde los
mastocitos y de la serotonina desde las
plaquetas, y así activan poderosos
nociceptores.
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30. BIOQUÍMICA DE LA NOCICEPCIÓN
Histamina + sustancia P aumenta la
permeabilidad vascular.
Histamina + serotonina, por la vía de
activación de nociceptores incrementa de
la sustancia P que autoperpetúa el
estímulo doloroso.
Mucha Histamina y serotonina en LEC,
sensibilizando secundariamente a otros
nociceptores y es lo que produce la
HIPERALGESIA.
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31. MV. Edgar H. Murcia M.

32. MV. Edgar H. Murcia M.

33. El proceso inflamatorio y el daño celular
liberan una gran cantidad de sustancias
que también actúan sobre los receptores;
el efecto neto de todas estas sustancias y
estímulos es excitar a la neurona y mover
el potencial de membrana para llevar al
umbral de disparo hacia el potencial de
acción
DOLOR E INFLAMACIÓN
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34. Neutrófilos.
Los neutrófilos son los efectores primarios
en los sitios de inflamación.
Se acumulan en gran número y liberan
muchas citocinas y LT, que sensibilizan
directamente a los NC.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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35. El factor Ag-Ac se une a los lisosomas de los
Neut y prod degranulaci, además hay una
alta captac de O2 y alto metab lo q conlleva
a un aum en la prod de H2O2 y radical
peróxido O2- q son bactericidas. Las enzimas
líticas en los gránulos, las disuelven.
El daño en las membranas desencadenan el
proceso inflamatorio que lleva a la prod de
Tx q a su vez prod VC y agregac plaquetaria.
Lt aum la permeab vasc y prod quimiotaxis xa
Neutrof.
Histamina: VD, hiperemia.
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36. SIGNOS DE INFLAMACION
• RUBOR
•DOLOR
•CALOR
•TUMEFACCION
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37. MECANISMO
Pasa sangre a los tejidos debido al daño o
inflamac del vaso.
Las células del tejido lesionado liberan
TROMBOPLASTINA TISULAR (Fc III), y
Fosfolípidos.
Los fosfolípidos son entonces convertidos
en Acido Araquidónico, quien es el
precursor de diversas sustancias
vasoactivas entre otras.
Edgar H. Murcia M.
MV
MV. Edgar H. Murcia M.

38. Bradicinina.
Liberada en el daño tisular y presente en el
exudado de inflamación, sensibiliza a los
nociceptores para otros estímulos como
temperatura y tacto, actúa sinérgicamente con la
serotonina; actúa en las células postganglionares
simpáticas provocando liberación de ácido
araquidónico y su conversión a PGE2 la cual
estimula y sensibiliza a los PAN (este es el mismo
mecanismo por el que la NE induce la formación
de PGI2; actuando de la misma manera sobre los
Nociceptores.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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39. Bradicinina.
Modula también los canales de Na activados por
calor; mecanismo que implica la activación de la
isoforma e de la proteincinasa C.
El bajo pH produce su liberación por la entrada de
Ca++ extracelular
DOLOR E INFLAMACIÓN
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40. Protones.
La disminución del pH producto de la
inflamación excita a las células
Nociceptoras.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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41. Serotonina:
La liberación del factor estimulante de
plaquetas por parte de los mastocitos
induce la liberación de 5-HT por parte de
las plaquetas, la cual es activadora de l,os
receptores 5-HT1a que provocan
hiperalgesia en los NC; y de los receptores
5-HT3 que potencian el dolor por otros
mecanismos actuando a través de un
segundo mensajero.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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42. Histamina.
No es claro su efecto. Los mastocitos
cuando son estimulados por sustancia P
liberan histamina.
Potencia los efectos de PG y otros
eicosanoides de las células endoteliales.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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43. Citocinas:
Tienen diversos efectos e interacciones, las más
importantes son:
IL-1, induce PGE2 en células no nerviosas, la cual
activa PAN,
la IL-1a estimula la expresión de receptores B1
que unen bradicinina; primero, la liberación de
bradicinina sequida a un daño tisular activa los
receptores B2 de manera directa, y aumenta la
expresión de receptor B1.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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44. Citocinas:
La IL-8 estimula las neuronas simpáticas
postganglionares provocando hiperalgesia.
La IL-8 induce la liberación de PGE que activan
PAN.
El TNF induce la liberación de IL-1, IL-6 e IL-8.
El NGF regula la síntesis y transporte de la
sustancia P y el CGRP que incrementan la
liberación de histamina.
DOLOR E INFLAMACIÓN
MV. Edgar H. Murcia M.

45. Prostaglandinas.
Sensibilizan a los estímulos a los NC, vía
AMPc.
Activan directamente NC (nociceptores)
durante la inflamación.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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46. Adenosina.
Producida durante la inflamación
estimula fibras C, mediados por receptor
A2.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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47. Sustancia P.
Localizado en las neuronas de la raíz dorsal
de la médula espinal es transportada hacia
la periferia y liberada después de la
activación de los NC.
Intensifica el dolor por mecanismos que
involucran inflamación, liberación de PG,
liberación de enzimas lisosomales,
estimula citocinas y activa linfocitos.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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48. Péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP).
Es el más abundante y potente
vasodilatador en las fibras aferentes
primarias.
Modula la percepción del dolor en la
periferia y cuerno dorsal de la médula
espinal. La ocupación de los receptores
VP-1 por el antagonista capsazepina
reduce la liberación de CGRP.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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49. Oxido nítrico.
La sustancia P y bradicinina liberan ON
de las células del endotelio vascular.
Produce vasodilatación, activa
guanilatociclasa que produce GMP el cual
altera funciones celulares.
Parece participar en la hiperalgesia.
DOLOR E INFLAMACIÓN
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50. MV. Edgar H. Murcia M.

51. PRINCIPALES MEDIADORES EN LA INFLAMACIÓN
MEDIADOR ORIGEN ACCIÓN
Contenido
lisosomal
Fagocitos Aumento permeabilidad
vascular. Degradación
membrana celular. Factores
quimiotácticos Degradación
colágeno, fibrina y cartílago
Eicosanoides
PGs y
Leucotrienos
Omnipresente
en células
Quimiotaxis, Aumento
permeabilidad vascular.
Vasodilatación. Dolor
Factor de
complemento
Plasma Quimiotaxis. Aumento
permeabilidad capilar. Lisis
celular, liberación histamina.
Liberación contenido
lisosomal
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52. MEDIADOR ORIGEN ACCIÓN
Fibrinopéptido
s
Plasma Quimiotaxis. Aumento
permeabilidad capilar.
Quininas
Histamina Granulocitos Vasodilatación, Aumento
permeabilidad capilar. Dolor
PAF factor
activador de
plaquetas
Plaquetas Agregación plaquetaria
Quimiotaxis. Producción
radicales de O2
Quininas Plasma Vasodilatación. Aumento
permeabilidad capilar. Dolor
Serotonina Plaquetas Vasodilatación o
vasoconstricción Aumento
permeabilidad vascular. Dolor
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53. CASCADA DE LA INFLAMACION
MV. Edgar H. Murcia M.

54. MV. Edgar H. Murcia M.

55. MV. Edgar H. Murcia M.

56. ENCEFALINAS Y LA SEROTONINA. Muchas
delas fibras nerviosas que nacen en los núcleos
periventriculares y en el área gris perisilviana
secretan encefalina en sus terminaciones.
Fibras del núcleo magno del rafe liberan
encefalina .
Las fibras que nacen en este núcleo y que
terminan en las astas dorsales de la medula
espinal secretan serotonina, que a su vez hace
que las neuronas medulares de estas regiones
secreten encefalina.
ANALGESIA
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57. Se cree que la encefalina produce tanto
inhibición presináptica como postsináptica de las
fibras de tipo C y de tipo Ad , en el lugar donde
hacen sinapsis en las astas dorsales.
Es probable que la inhibición presináptica se
consiga bloqueando los canales de calcio.
La analgesia suele durar muchos minutos e
incluso horas.
ANALGESIA
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58. Opiáceos del encéfalo: endorfinas y encefalinas.
Ciertas sustancias afines a la morfina actúan
también en otros puntos del sistema de analgesia,
como en las astas dorsales de la médula espinal.
Opiáceos naturales del encéfalo, todas ellas son
productos del metabolismo de tres grandes
moléculas:
propiomelanocorticona, proencefalina y
prodinorfina.
Entres las sustancias opiáceas más importantes
se encuentran la b -endorfina, la met-encefalina, la
leu-encefalina y la dinorfina.
ANALGESIA
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59. EFECTO ANTIINFLAMATORIO DE LOS GC
 El cortisol disminuye la emigración
de los leucocitos a la zona inflamada
y la fagocitosis de las células
dañadas. Se debe al descenso d la
síntesis de PG y LT x el cortisol q, d
otra manera, incrementarían la VD,
la permeabilidad capilar y la
movilidad d los leucocitos.
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MV. Edgar H. Murcia M.