1. Alumna: Gómez Peña Shantale
Fernanda
Tutor : Dr. Germán Vargas Ayala
Hematología
Grupo: 3942
Mecanismos Homeostáticos
2. Introducción
Cuando un vaso se dañan, el sistema de
coagulación mantiene la integridad vascular y
preserva la vida al limitar la hemorragia mediante
la formación de un coagulo
3. Hemostasia
Se activa para detener una hemorragia
Vasoconstricción
Formación de un tapón plaquetario
Formación de un coagulo
4. Vasoconstricción
Tras la lesión inicial se produce un breve período
de vasoconstricción arteriolar mediada por
mecanismos neurógenos reflejos y que se
potencia mediante la liberación local de
factores, como la endotelina
Transitoria
5. Endotelio
Importante en la regulación de la homeostasis
Antitrombótica
Protrombóticas
Antiagregante
Anticoagulantes
Fibrinolíticas
Efectos plaquetarios
Procoagulantes
Antifibrinolíticos
6. Propiedades antitrombóticas
Las células endoteliales
evitan de forma activa
la trombosis mediante
la producción de
factores que bloquean
de forma distinta la
adhesión y agregación
plaquetaria, inhiben la
coagulación y lisan los
coágulos.
7. Efectos Antiagregantes
El endotelio intacto impide que las plaquetas se
unan a la Membrana Extra Celular subendotelial
muy trombogénica.
Las plaquetas no activadas no se adhieren a las
células endoteliales e incluso aunque las
plaquetas se activen, la prostaciclina (PGI 2 ) y el
óxido nítrico evitan la adherencia plaquetaria.
8. Efectos anticoagulantes
Vienen mediados por moléculas parecidas a la
heparina asociadas a la membrana
endotelial, trombomodulina e inhibidor de la vía del
factor tisular
Las moléculas parecidas a la heparina actúan de
forma indirecta; se trata de cofactores que fomentan
en gran medida la inactivación de la trombina y otros
factores de la coagulación por la proteína plasmática
antitrombina III .
La trombomodulina se liga a la trombina y la convierte
de su forma procoagulante en una vía anticoagulante
por su capacidad de activar la proteína C, que inhibe
la coagulación mediante la inactivación de los
factores Va y VIIIa.
El endotelio produce también proteína S, un cofactor
para la proteína C, e inhibidor de la vía del factor
tisular (TFPI), una proteína de la superficie celular
9. Efectos Fibrinolíticas
Las células endoteliales sintetizan el activador
del plasminógeno de tipo tisular (t-PA), una
proteasa que degrada el plasminógeno para
formar la plasmina; la plasmina, a su vez, libera
la fibrina para degradar los trombos
10. Propiedades Protrombóticas
Estado protrombótico que modifica las
actividades de las plaquetas, las proteínas de la
coagulación y el sistema fibrinolítico
11. Efectos plaquetarios
Las lesiones endoteliales permiten que las
plaquetas contacten con la matriz extracelular
subyacente; la adherencia posterior se produce
por interacciones con el factor von Willebrand
(vWF) , que es un producto de las células
endoteliales normales y un cofactor esencial para
la unión de las plaquetas a los elementos de la
matriz
12. Efectos procoagulantes
Las células endoteliales sintetizan el factor
tisular, el principal activador de la cascada
extrínseca de la coagulación, en respuesta a las
citocinas
Además, las células endoteliales activadas
aumentan la función catalítica de los factores de
la coagulación IXa y Xa.
13. Efectos antifibrinolíticos.
Las células endoteliales secretan inhibidores
del activador del plasminógeno (PAI), que
limitan la fibrinólisis y tienden a favorecer la
trombosis
14. Plaquetas
fragmentos celulares anucleados en forma de
disco, que se separan de los megacariocitos en
la médula ósea.
Tienen un papel central en la hemostasia
normal, porque forman un tapón hemostático
que inicialmente sella los defectos vasculares y
también porque aportan una superficie
sobre la cual se reclutan y concentran los
factores de la coagulación activados.
15. Función
Depende de varios receptores de
tipo glucoproteína, del
citoesqueleto contráctil y de dos
tipos de gránulos citoplasmáticos.
Gránulos α que
contienen la molécula de
adhesión P-selectina en la
membrana y contienen
fibrinógeno, fi
bronectina, factores V y
VIII, factor plaquetario 4
(una quimiocina factor de
crecimiento derivado de
las plaquetas(PDGF) y un
factor de crecimiento
transformante (TGF- ).
Gránulos δ ó densos que
contienen ADP y
16. Tras una lesión vascular, las plaquetas contactan
con los elementos de la MEC, como colágeno y
la glucoproteína de adhesión vWF.
Cuando entran en contacto con estas
proteínas, las plaquetas sufren:
1) adhesión y cambio de forma
2) secreción (reacción de liberación)
3) agregación
17. La adhesión plaquetaria a la MEC
viene mediada por interacciones con el vWF, que
se comporta como un puente entre los receptores
de la superficie plaquetaria y el colágeno
expuesto
18. La secreción
(reacción de liberación)
De los dos tipos de gránulos se produce al poco
tiempo de la adhesión. Diversos agonistas
pueden unirse a los receptores de superficie de
las plaquetas e iniciar la fosforilación en cascada
de las proteínas intracelulares que culmina en la
desgranulación.
La liberación del contenido de los cuerpos
densos tiene especial importancia, porque el
calcio es necesario en la cascada de la
coagulación y el ADP es un potenteactivador de
la agregación plaquetaria. ADP también induce la
liberación de más ADP, lo que amplifica el
proceso de agregación.
19. La activación
Por último de las plaquetas condiciona la
aparición de fosfolípidos con carga negativa
(sobre todo fosfatidilserina) en
su superficie.
Estos fosfolípidos se unen al calcio y actúan
como
lugares para la nucleación para la formación de
complejos que contienen diversos factores de la
coagulación.
21. Cascada de la coagulación
Es una secuencia compleja de reacciones
proteolíticas que terminan con la formación del
coágulo de fibrina,
El coágulo se empieza a desarrollar en 15-20
seg.
Se requiere de Plaquetas y de factores de la
coagulación
22. Factores de la coagulación
I. Fibrinógeno
II. Protrombina *
III. Tromboplastina histica
IV. Calcio
V. Proacelerina
VI. .
VII. Proconvertina o Factor estable *
VIII. Factor antihemofílico A
IX. Factor antihemofílico B, f. de Christmas *
X. Factor de Stuart-Prower *
XI. Factor antihemofílico C, de
Rosenthal, tromboplastina plasmatica
XII. Factor de Hageman
XIII. Factor estabilizador de la fibrina
*Origen hepático
Vitamina K dependiente
24. Vía Extrínseca:
Es una vía rápida y entra en acción al
lesionarse el tejido liberando el factor
III (tromboplastina histica ), que
reacciona con el factor VII
(proconvertina) y produce la
activación del factor X (Stuart-Power)
lo cual da paso al inicio de la vía
común. El conplejo factor III y VIIa
activan el factor IX. Este proceso es
moderado por el factor inhibidor de la
vía hística .
25. Vía intrínseca
- Fase de contacto: una superficie
extraña al
entrar en contacto con la
sangre, forma en ese
lugar un complejo formado por el
factor XII
(Factor Hageman), Calicreina y
Precalicreína, este complejo es el
responsable de la activación del
factor XII, conformando un proceso
circular de activación que produce
la cantidad necesaria de
ProteasaSerina (XIa) que va actuar
en la siguiente fase:
-Activación intrínseca del factor XI: la
fase
de contacto culmina con la activación
del
factor XI, de ésta manera el factor
26. Vía común
-Al activarse el factor X (Stuart
Power), que junto al factor
V, Calcio y fosfolípidos
plaquetarios, convierten la
protrombina en trombina.
Posteriormente la acción
proteolítica de la trombina
produce la transformación del
fibrinógeno en fibrina. El
polímero de fibrina establece
enlaces cruzados con el factor
XIII (factor estabilizador de la
fibrina), originando
un coágulo insoluble, y resistente
hemostáticamente .
La retroalimentación de la
trombina activa los factores
XI, V y XIII .
27. Pruebas de Laboratorio
Tiempo de coagulación normal
Tiempo de sangramiento normal
Tiempo de protrombina
Tiempo Parcial de tromboplastina
Fibrinógeno
28. Tiempo de coagulación normal (de 5 a 10 minutos):
Medida de la actividad del sistema intrínseco de la
coagulación de la sangre
Método de Lee-White
Determina el tiempo en que la sangre coagula
expresando los resultados en minutos (min.) y así
diagnosticar alteraciones en el sistema de coagulación
Está prolongado en:
1. Deficiencia en los factores intrínsecos de la
coagulación.
2. Inhibidores de la coagulación (Ej. Heparina)
29. Tiempo de sangramiento normal ( de 1 a 3
minutos):Prueba que valora la capacidad hemostática
global in vivo consistiendo en medir el tiempo transcurrido
desde la realización de una pequeña incisión cutánea
hasta que cesa la hemorragia
Método de Duke.: Determinar el tiempo de
sangrado, provocado por una punción superficial
expresando los resultados en minutos (min.)
diagnosticando así alteraciones en algún factor de
coagulación
Está prolongado en:
1. Las trombopénias.
2. Alteraciones cualitativas de las plaquetas.
3. Enfermedad de Vomwilibram.
4. Vasculitis por cualquier causa.
30. Tiempo de protrombina: Mide la vía extrínseca y común
de la coagulación. Se tira el control sobre el
paciente, no debe exceder de 3 segundos.
Está prolongado si:
1. Deficiencia de los siguientes factores de la
coagulación:
Factor- II
Factor- V Estas deficiencia pueden ser congénitas
o adquiridas.
Factor- VII
Factor - I
Se sintetizan a nivel hepático.
2. Deficiencia de vitamina K.
3. Tratamiento con dicumarínicos.
4. Coagulación Intravascular Diseminada.
31. Tiempo Parcial de tromboplastina o Kaolín: Lo normal es de 45
a 60 segundos, y Mide la vía intrínseca y común de la
coagulación.
Está prolongado si:
1. Disminución de los factores de la coagulación:
Factor- IX
Factor- XI
Factor-VIII
Factor-XII (Esto puede ser congénito)
Factor-V
Factor-X
Factor-I
Factor-II
2. Inmunoglobulinas Inhibidoras (En El Lupus)
No da manifestaciones
clínicas
32. Fibrinógeno: Proteína plasmática que pasa de un
polímero soluble a insoluble por acción de la
trombina, formando el coágulo de fibrina
Aumento
Fisiológica
Durante el embarazo
En la menstruación
Infecciosa
Infecciones agudas
Infecciones focales amigdalitis
En hepatopatías leves y en muchos casos de insuficiencia hepática
En síndrome nefrótico
En infarto de miocardio