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Alumna: Gómez Peña Shantale
Fernanda
Tutor : Dr. Germán Vargas Ayala
Hematología
Grupo: 3942
Mecanismos Homeostáticos
Introducción
 Cuando un vaso se dañan, el sistema de
coagulación mantiene la integridad vascular y
preserva la vida al limitar la hemorragia mediante
la formación de un coagulo
Hemostasia
Se activa para detener una hemorragia
 Vasoconstricción
 Formación de un tapón plaquetario
 Formación de un coagulo
Vasoconstricción
 Tras la lesión inicial se produce un breve período
de vasoconstricción arteriolar mediada por
mecanismos neurógenos reflejos y que se
potencia mediante la liberación local de
factores, como la endotelina
 Transitoria
Endotelio
 Importante en la regulación de la homeostasis
 Antitrombótica
 Protrombóticas
Antiagregante
Anticoagulantes
Fibrinolíticas
Efectos plaquetarios
Procoagulantes
Antifibrinolíticos
Propiedades antitrombóticas
 Las células endoteliales
evitan de forma activa
la trombosis mediante
la producción de
factores que bloquean
de forma distinta la
adhesión y agregación
plaquetaria, inhiben la
coagulación y lisan los
coágulos.
Efectos Antiagregantes
 El endotelio intacto impide que las plaquetas se
unan a la Membrana Extra Celular subendotelial
muy trombogénica.
 Las plaquetas no activadas no se adhieren a las
células endoteliales e incluso aunque las
plaquetas se activen, la prostaciclina (PGI 2 ) y el
óxido nítrico evitan la adherencia plaquetaria.
Efectos anticoagulantes
 Vienen mediados por moléculas parecidas a la
heparina asociadas a la membrana
endotelial, trombomodulina e inhibidor de la vía del
factor tisular
 Las moléculas parecidas a la heparina actúan de
forma indirecta; se trata de cofactores que fomentan
en gran medida la inactivación de la trombina y otros
factores de la coagulación por la proteína plasmática
antitrombina III .
 La trombomodulina se liga a la trombina y la convierte
de su forma procoagulante en una vía anticoagulante
por su capacidad de activar la proteína C, que inhibe
la coagulación mediante la inactivación de los
factores Va y VIIIa.
 El endotelio produce también proteína S, un cofactor
para la proteína C, e inhibidor de la vía del factor
tisular (TFPI), una proteína de la superficie celular
Efectos Fibrinolíticas
 Las células endoteliales sintetizan el activador
del plasminógeno de tipo tisular (t-PA), una
proteasa que degrada el plasminógeno para
formar la plasmina; la plasmina, a su vez, libera
la fibrina para degradar los trombos
Propiedades Protrombóticas
 Estado protrombótico que modifica las
actividades de las plaquetas, las proteínas de la
coagulación y el sistema fibrinolítico
Efectos plaquetarios
 Las lesiones endoteliales permiten que las
plaquetas contacten con la matriz extracelular
subyacente; la adherencia posterior se produce
por interacciones con el factor von Willebrand
(vWF) , que es un producto de las células
endoteliales normales y un cofactor esencial para
la unión de las plaquetas a los elementos de la
matriz
Efectos procoagulantes
 Las células endoteliales sintetizan el factor
tisular, el principal activador de la cascada
extrínseca de la coagulación, en respuesta a las
citocinas
 Además, las células endoteliales activadas
aumentan la función catalítica de los factores de
la coagulación IXa y Xa.
Efectos antifibrinolíticos.
 Las células endoteliales secretan inhibidores
del activador del plasminógeno (PAI), que
limitan la fibrinólisis y tienden a favorecer la
trombosis
Plaquetas
 fragmentos celulares anucleados en forma de
disco, que se separan de los megacariocitos en
la médula ósea.
 Tienen un papel central en la hemostasia
normal, porque forman un tapón hemostático
que inicialmente sella los defectos vasculares y
también porque aportan una superficie
 sobre la cual se reclutan y concentran los
factores de la coagulación activados.
Función
 Depende de varios receptores de
tipo glucoproteína, del
citoesqueleto contráctil y de dos
tipos de gránulos citoplasmáticos.
 Gránulos α que
contienen la molécula de
adhesión P-selectina en la
membrana y contienen
fibrinógeno, fi
bronectina, factores V y
VIII, factor plaquetario 4
(una quimiocina factor de
crecimiento derivado de
las plaquetas(PDGF) y un
factor de crecimiento
transformante (TGF- ).
 Gránulos δ ó densos que
contienen ADP y
 Tras una lesión vascular, las plaquetas contactan
con los elementos de la MEC, como colágeno y
la glucoproteína de adhesión vWF.
 Cuando entran en contacto con estas
proteínas, las plaquetas sufren:
 1) adhesión y cambio de forma
 2) secreción (reacción de liberación)
 3) agregación
La adhesión plaquetaria a la MEC
 viene mediada por interacciones con el vWF, que
se comporta como un puente entre los receptores
de la superficie plaquetaria y el colágeno
expuesto

La secreción
(reacción de liberación)
 De los dos tipos de gránulos se produce al poco
tiempo de la adhesión. Diversos agonistas
pueden unirse a los receptores de superficie de
las plaquetas e iniciar la fosforilación en cascada
de las proteínas intracelulares que culmina en la
desgranulación.
 La liberación del contenido de los cuerpos
densos tiene especial importancia, porque el
calcio es necesario en la cascada de la
coagulación y el ADP es un potenteactivador de
la agregación plaquetaria. ADP también induce la
liberación de más ADP, lo que amplifica el
proceso de agregación.
La activación
 Por último de las plaquetas condiciona la
aparición de fosfolípidos con carga negativa
(sobre todo fosfatidilserina) en
 su superficie.
 Estos fosfolípidos se unen al calcio y actúan
como
 lugares para la nucleación para la formación de
complejos que contienen diversos factores de la
coagulación.
Mecanismos homeostáticos
Cascada de la coagulación
 Es una secuencia compleja de reacciones
proteolíticas que terminan con la formación del
coágulo de fibrina,
 El coágulo se empieza a desarrollar en 15-20
seg.
 Se requiere de Plaquetas y de factores de la
coagulación
Factores de la coagulación
I. Fibrinógeno
II. Protrombina *
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VII. Proconvertina o Factor estable *
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Rosenthal, tromboplastina plasmatica
XII. Factor de Hageman
XIII. Factor estabilizador de la fibrina
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Vitamina K dependiente
Mecanismos homeostáticos
Vía Extrínseca:
Es una vía rápida y entra en acción al
lesionarse el tejido liberando el factor
III (tromboplastina histica ), que
reacciona con el factor VII
(proconvertina) y produce la
activación del factor X (Stuart-Power)
lo cual da paso al inicio de la vía
común. El conplejo factor III y VIIa
activan el factor IX. Este proceso es
moderado por el factor inhibidor de la
vía hística .
Vía intrínseca
- Fase de contacto: una superficie
extraña al
entrar en contacto con la
sangre, forma en ese
lugar un complejo formado por el
factor XII
(Factor Hageman), Calicreina y
Precalicreína, este complejo es el
responsable de la activación del
factor XII, conformando un proceso
circular de activación que produce
la cantidad necesaria de
ProteasaSerina (XIa) que va actuar
en la siguiente fase:
-Activación intrínseca del factor XI: la
fase
de contacto culmina con la activación
del
factor XI, de ésta manera el factor
Vía común
-Al activarse el factor X (Stuart
Power), que junto al factor
V, Calcio y fosfolípidos
plaquetarios, convierten la
protrombina en trombina.
Posteriormente la acción
proteolítica de la trombina
produce la transformación del
fibrinógeno en fibrina. El
polímero de fibrina establece
enlaces cruzados con el factor
XIII (factor estabilizador de la
fibrina), originando
un coágulo insoluble, y resistente
hemostáticamente .
La retroalimentación de la
trombina activa los factores
XI, V y XIII .
Pruebas de Laboratorio
Tiempo de coagulación normal
Tiempo de sangramiento normal
Tiempo de protrombina
Tiempo Parcial de tromboplastina
Fibrinógeno
 Tiempo de coagulación normal (de 5 a 10 minutos):
Medida de la actividad del sistema intrínseco de la
coagulación de la sangre
 Método de Lee-White
Determina el tiempo en que la sangre coagula
expresando los resultados en minutos (min.) y así
diagnosticar alteraciones en el sistema de coagulación
 Está prolongado en:
1. Deficiencia en los factores intrínsecos de la
coagulación.
2. Inhibidores de la coagulación (Ej. Heparina)
 Tiempo de sangramiento normal ( de 1 a 3
minutos):Prueba que valora la capacidad hemostática
global in vivo consistiendo en medir el tiempo transcurrido
desde la realización de una pequeña incisión cutánea
hasta que cesa la hemorragia
 Método de Duke.: Determinar el tiempo de
sangrado, provocado por una punción superficial
expresando los resultados en minutos (min.)
diagnosticando así alteraciones en algún factor de
coagulación
 Está prolongado en:
1. Las trombopénias.
2. Alteraciones cualitativas de las plaquetas.
3. Enfermedad de Vomwilibram.
4. Vasculitis por cualquier causa.
Tiempo de protrombina: Mide la vía extrínseca y común
de la coagulación. Se tira el control sobre el
paciente, no debe exceder de 3 segundos.
Está prolongado si:
1. Deficiencia de los siguientes factores de la
coagulación:
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o adquiridas.
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3. Tratamiento con dicumarínicos.
4. Coagulación Intravascular Diseminada.
Tiempo Parcial de tromboplastina o Kaolín: Lo normal es de 45
a 60 segundos, y Mide la vía intrínseca y común de la
coagulación.
Está prolongado si:
1. Disminución de los factores de la coagulación:
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 Factor- XI
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2. Inmunoglobulinas Inhibidoras (En El Lupus)
No da manifestaciones
clínicas
 Fibrinógeno: Proteína plasmática que pasa de un
polímero soluble a insoluble por acción de la
trombina, formando el coágulo de fibrina
Aumento
 Fisiológica
 Durante el embarazo
 En la menstruación
 Infecciosa
 Infecciones agudas
 Infecciones focales amigdalitis
 En hepatopatías leves y en muchos casos de insuficiencia hepática
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  • 1. Alumna: Gómez Peña Shantale Fernanda Tutor : Dr. Germán Vargas Ayala Hematología Grupo: 3942 Mecanismos Homeostáticos
  • 2. Introducción  Cuando un vaso se dañan, el sistema de coagulación mantiene la integridad vascular y preserva la vida al limitar la hemorragia mediante la formación de un coagulo
  • 3. Hemostasia Se activa para detener una hemorragia  Vasoconstricción  Formación de un tapón plaquetario  Formación de un coagulo
  • 4. Vasoconstricción  Tras la lesión inicial se produce un breve período de vasoconstricción arteriolar mediada por mecanismos neurógenos reflejos y que se potencia mediante la liberación local de factores, como la endotelina  Transitoria
  • 5. Endotelio  Importante en la regulación de la homeostasis  Antitrombótica  Protrombóticas Antiagregante Anticoagulantes Fibrinolíticas Efectos plaquetarios Procoagulantes Antifibrinolíticos
  • 6. Propiedades antitrombóticas  Las células endoteliales evitan de forma activa la trombosis mediante la producción de factores que bloquean de forma distinta la adhesión y agregación plaquetaria, inhiben la coagulación y lisan los coágulos.
  • 7. Efectos Antiagregantes  El endotelio intacto impide que las plaquetas se unan a la Membrana Extra Celular subendotelial muy trombogénica.  Las plaquetas no activadas no se adhieren a las células endoteliales e incluso aunque las plaquetas se activen, la prostaciclina (PGI 2 ) y el óxido nítrico evitan la adherencia plaquetaria.
  • 8. Efectos anticoagulantes  Vienen mediados por moléculas parecidas a la heparina asociadas a la membrana endotelial, trombomodulina e inhibidor de la vía del factor tisular  Las moléculas parecidas a la heparina actúan de forma indirecta; se trata de cofactores que fomentan en gran medida la inactivación de la trombina y otros factores de la coagulación por la proteína plasmática antitrombina III .  La trombomodulina se liga a la trombina y la convierte de su forma procoagulante en una vía anticoagulante por su capacidad de activar la proteína C, que inhibe la coagulación mediante la inactivación de los factores Va y VIIIa.  El endotelio produce también proteína S, un cofactor para la proteína C, e inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), una proteína de la superficie celular
  • 9. Efectos Fibrinolíticas  Las células endoteliales sintetizan el activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA), una proteasa que degrada el plasminógeno para formar la plasmina; la plasmina, a su vez, libera la fibrina para degradar los trombos
  • 10. Propiedades Protrombóticas  Estado protrombótico que modifica las actividades de las plaquetas, las proteínas de la coagulación y el sistema fibrinolítico
  • 11. Efectos plaquetarios  Las lesiones endoteliales permiten que las plaquetas contacten con la matriz extracelular subyacente; la adherencia posterior se produce por interacciones con el factor von Willebrand (vWF) , que es un producto de las células endoteliales normales y un cofactor esencial para la unión de las plaquetas a los elementos de la matriz
  • 12. Efectos procoagulantes  Las células endoteliales sintetizan el factor tisular, el principal activador de la cascada extrínseca de la coagulación, en respuesta a las citocinas  Además, las células endoteliales activadas aumentan la función catalítica de los factores de la coagulación IXa y Xa.
  • 13. Efectos antifibrinolíticos.  Las células endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminógeno (PAI), que limitan la fibrinólisis y tienden a favorecer la trombosis
  • 14. Plaquetas  fragmentos celulares anucleados en forma de disco, que se separan de los megacariocitos en la médula ósea.  Tienen un papel central en la hemostasia normal, porque forman un tapón hemostático que inicialmente sella los defectos vasculares y también porque aportan una superficie  sobre la cual se reclutan y concentran los factores de la coagulación activados.
  • 15. Función  Depende de varios receptores de tipo glucoproteína, del citoesqueleto contráctil y de dos tipos de gránulos citoplasmáticos.  Gránulos α que contienen la molécula de adhesión P-selectina en la membrana y contienen fibrinógeno, fi bronectina, factores V y VIII, factor plaquetario 4 (una quimiocina factor de crecimiento derivado de las plaquetas(PDGF) y un factor de crecimiento transformante (TGF- ).  Gránulos δ ó densos que contienen ADP y
  • 16.  Tras una lesión vascular, las plaquetas contactan con los elementos de la MEC, como colágeno y la glucoproteína de adhesión vWF.  Cuando entran en contacto con estas proteínas, las plaquetas sufren:  1) adhesión y cambio de forma  2) secreción (reacción de liberación)  3) agregación
  • 17. La adhesión plaquetaria a la MEC  viene mediada por interacciones con el vWF, que se comporta como un puente entre los receptores de la superficie plaquetaria y el colágeno expuesto 
  • 18. La secreción (reacción de liberación)  De los dos tipos de gránulos se produce al poco tiempo de la adhesión. Diversos agonistas pueden unirse a los receptores de superficie de las plaquetas e iniciar la fosforilación en cascada de las proteínas intracelulares que culmina en la desgranulación.  La liberación del contenido de los cuerpos densos tiene especial importancia, porque el calcio es necesario en la cascada de la coagulación y el ADP es un potenteactivador de la agregación plaquetaria. ADP también induce la liberación de más ADP, lo que amplifica el proceso de agregación.
  • 19. La activación  Por último de las plaquetas condiciona la aparición de fosfolípidos con carga negativa (sobre todo fosfatidilserina) en  su superficie.  Estos fosfolípidos se unen al calcio y actúan como  lugares para la nucleación para la formación de complejos que contienen diversos factores de la coagulación.
  • 21. Cascada de la coagulación  Es una secuencia compleja de reacciones proteolíticas que terminan con la formación del coágulo de fibrina,  El coágulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg.  Se requiere de Plaquetas y de factores de la coagulación
  • 22. Factores de la coagulación I. Fibrinógeno II. Protrombina * III. Tromboplastina histica IV. Calcio V. Proacelerina VI. . VII. Proconvertina o Factor estable * VIII. Factor antihemofílico A IX. Factor antihemofílico B, f. de Christmas * X. Factor de Stuart-Prower * XI. Factor antihemofílico C, de Rosenthal, tromboplastina plasmatica XII. Factor de Hageman XIII. Factor estabilizador de la fibrina *Origen hepático Vitamina K dependiente
  • 24. Vía Extrínseca: Es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el tejido liberando el factor III (tromboplastina histica ), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la activación del factor X (Stuart-Power) lo cual da paso al inicio de la vía común. El conplejo factor III y VIIa activan el factor IX. Este proceso es moderado por el factor inhibidor de la vía hística .
  • 25. Vía intrínseca - Fase de contacto: una superficie extraña al entrar en contacto con la sangre, forma en ese lugar un complejo formado por el factor XII (Factor Hageman), Calicreina y Precalicreína, este complejo es el responsable de la activación del factor XII, conformando un proceso circular de activación que produce la cantidad necesaria de ProteasaSerina (XIa) que va actuar en la siguiente fase: -Activación intrínseca del factor XI: la fase de contacto culmina con la activación del factor XI, de ésta manera el factor
  • 26. Vía común -Al activarse el factor X (Stuart Power), que junto al factor V, Calcio y fosfolípidos plaquetarios, convierten la protrombina en trombina. Posteriormente la acción proteolítica de la trombina produce la transformación del fibrinógeno en fibrina. El polímero de fibrina establece enlaces cruzados con el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), originando un coágulo insoluble, y resistente hemostáticamente . La retroalimentación de la trombina activa los factores XI, V y XIII .
  • 27. Pruebas de Laboratorio Tiempo de coagulación normal Tiempo de sangramiento normal Tiempo de protrombina Tiempo Parcial de tromboplastina Fibrinógeno
  • 28.  Tiempo de coagulación normal (de 5 a 10 minutos): Medida de la actividad del sistema intrínseco de la coagulación de la sangre  Método de Lee-White Determina el tiempo en que la sangre coagula expresando los resultados en minutos (min.) y así diagnosticar alteraciones en el sistema de coagulación  Está prolongado en: 1. Deficiencia en los factores intrínsecos de la coagulación. 2. Inhibidores de la coagulación (Ej. Heparina)
  • 29.  Tiempo de sangramiento normal ( de 1 a 3 minutos):Prueba que valora la capacidad hemostática global in vivo consistiendo en medir el tiempo transcurrido desde la realización de una pequeña incisión cutánea hasta que cesa la hemorragia  Método de Duke.: Determinar el tiempo de sangrado, provocado por una punción superficial expresando los resultados en minutos (min.) diagnosticando así alteraciones en algún factor de coagulación  Está prolongado en: 1. Las trombopénias. 2. Alteraciones cualitativas de las plaquetas. 3. Enfermedad de Vomwilibram. 4. Vasculitis por cualquier causa.
  • 30. Tiempo de protrombina: Mide la vía extrínseca y común de la coagulación. Se tira el control sobre el paciente, no debe exceder de 3 segundos. Está prolongado si: 1. Deficiencia de los siguientes factores de la coagulación:  Factor- II  Factor- V Estas deficiencia pueden ser congénitas o adquiridas.  Factor- VII  Factor - I Se sintetizan a nivel hepático. 2. Deficiencia de vitamina K. 3. Tratamiento con dicumarínicos. 4. Coagulación Intravascular Diseminada.
  • 31. Tiempo Parcial de tromboplastina o Kaolín: Lo normal es de 45 a 60 segundos, y Mide la vía intrínseca y común de la coagulación. Está prolongado si: 1. Disminución de los factores de la coagulación:  Factor- IX  Factor- XI  Factor-VIII  Factor-XII (Esto puede ser congénito)  Factor-V  Factor-X  Factor-I  Factor-II 2. Inmunoglobulinas Inhibidoras (En El Lupus) No da manifestaciones clínicas
  • 32.  Fibrinógeno: Proteína plasmática que pasa de un polímero soluble a insoluble por acción de la trombina, formando el coágulo de fibrina Aumento  Fisiológica  Durante el embarazo  En la menstruación  Infecciosa  Infecciones agudas  Infecciones focales amigdalitis  En hepatopatías leves y en muchos casos de insuficiencia hepática  En síndrome nefrótico  En infarto de miocardio