Concepto, Etimología, etiología, fisiopatología, histopatología,sintomatología, tipos, exámenes complementarios, diagnóstico, pronóstico, complicaciones.

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
INTRODUCCION A LA MEDICINA
INTEGRANTES:
ALEXANDRA DIAZ
LICETH GRANIZO
FERNANDA MORALES

2. ESQUIZOFRENIA

4.  La esquizofrenia es
un trastorno mental
grave caracterizado
por :
 Perdida de contacto
con la realidad,
 Alucinaciones,
 Delirios,
 Pensamiento anormal
y
 Alteración del
funcionamiento social
y laboral.

5. ETIMOLOGÍA:
La esquizofrenia (del griego clásico schizein
„dividir, escindir, hendir, romper‟ y
phrēn, „entendimiento, razón, mente‟) es un trastorno
mental crónico y grave, caracterizados por alteraciones en la
percepción o la expresión de la realidad. La esquizofrenia
causa además una mutación sostenida de varios aspectos del
funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de
la conciencia de realidad, y una desorganización
neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las
funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para
mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una
significativa disfunción social.

7.  TIPO PARANOIDE:
 Se caracteriza por
una preocupación
por delirios o
alucinaciones
auditivas, la
expresión
desorganizada y las
emociones
inadecuadas que
están menos
marcadas.

8. TIPO DESORGANIZADO O HEBEFRÉNICA:
Se caracteriza por expresión desorganizada
comportamiento desorganizado y emociones
disminuidas o inapropiadas.

9. TIPO CATATÓNICO
Se caracteriza por
síntomas físicos
como la
inmovilidad, la
actividad motora
excesiva o la
adopción de
posturas
inhabituales.

10.  TIPO INDIFERENCIADO
Se caracteriza a menudo por la presencia de
todos los grupos : delirios y
alucinaciones, alteración del pensamiento
y conducta inhabitual y síntomas
negativos o por déficit.

11. ETIOLOGÍA
 La causa de la esquizofrenia permanece
desconocida, y posiblemente no sea única. Lo más
probable es que varios factores intervengan en su
aparición, tal como el estrés ambiental, y ciertas
condiciones psicosociales. Aunque múltiples
investigaciones apuntan a un origen orgánico del
trastorno, y a factores genético-hereditarios.
 Todavía se carece de un modelo consensual que
explique su variada sintomatología clínica, por lo
cual se clasifica dentro de los trastornos
funcionales y no puramente orgánicos como la
enfermedad de Alzheimer.

12. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la vida de la esquizofrenia es
del 0,5 al 1,5 % en todo el mundo y se presenta
igualmente tanto en los hombres como mujeres
aunque la edad de inicio mes generalmente mas
temprana en los hombres (entre los 15 y los 25
años, mientras que en las mujeres esta entre los 25
y 35 años).
Se encuentra con mayor frecuencia en las clases
sociales bajas; un hallazgo que probablemente se
debe a descenso social que producen los síntomas
negativos.

13. Los pacientes esquizofrénicos tienen un
alto riesgo de suicidio. Aproximadamente
el 30% hacen intentos y un 10% lo
consuman. El riesgo de homicidio y otros
actos violentos es el mismo que la
población general. La incidencia de la
esquizofrenia es de 0,3 a 0, 6 por cada mil
habitantes.
El porcentaje de depresión secundaria en
pacientes esquizofrénicos varía entre 7 y 70
%, con un valor medio del 25 %. Valor
importante dado el alto índice de muerte
por suicidios en esquizofrénicos (10 %).

15. FACTORES DE RIESGO
GENÉTICOS:
Diversos estudios han demostrado la influencia de factores genéticos
en la herencia de la esquizofrenia como lo demuestra la tabla:
Población Prevalencia (%)
Población general 1
Hermano de esquizofrénico (no gemelo) 8
Hijo de un padre esquizofrénico 12
Hijo de los dos padres esquizofrénicos 40
Gemelo monocigoto de esquizofrénico 47
Aunque más de la mitad de los cromosomas se han visto asociados a
algún aspecto de la etiología de la enfermedad los más frecuentes
implicados han sido el brazo largo de los cromosomas 5, 6,11 y 18;
el brazo corto de cromosoma 19 y el cromosoma x. se cree que
debido al hecho de que la esquizofrenia es tan heterogénea su
etiología debe ser multifactorial por lo que la transmisión por
medio de un gen único explicara solamente una pequeña fracción
de los casos.

16.  BIOLÓGICOS:
La explicación fisiopatológica mas estudiada en la
esquizofrenia es la llamada hipótesis
dopaminérgica la cual plantea que los síntomas
de la enfermedad se deben a una hiperactividad
del sistema de la dopamina.
 PSICONEUROINMUNOLOGICOS:
Se ha encontrado un descenso en la producción de
interleukina-2 de las células T numero reducido
de linfocitos y anticuerpos anti cerebrales.

17.  Las personas con traumas psicóticos, las que han
sido o son víctimas de abusos, las que consumen
drogas y las personas que tiene una herencia
familiar de esquizofrenia, pueden sufrirla.
 Los fármacos actúan en los neurotransmisores
cerebrales, disminuyendo la hiperactividad de la
dopamina.
 A pesar de los grandes avances, es preciso seguir
investigando ya que “la esquizofrenia sigue
siendo una de las enfermedades más frecuentes
que se asocia con la psicosis y una disminución del
desarrollo general de funciones, con gran
repercusión en el paciente y su entorno y de la cual
nos aún falta conocer todavía su causa real y el
mecanismo cerebral que la produce”

18. FISIOPATOLOGÍA
En la esquizofrenia se produciría una
desregulación del sistema mesolímbico
con hiperdopaminérgia. De esta manera
el sistema se convierte en creador (en
vez de mediatizador) y le atribuye una
preponderancia o realce aberrante, en
forma persistente, tanto a estímulos
externos irrelevantes como a
representaciones internas, dejando al
paciente perplejo (pródromo).
Pero quizás lo más novedoso a este
nivel es la actividad constitutiva de
ciertos receptores relacionados con la
esquizofrenia, y el desarrollo de
agonistas inversos.
Se ha visto que una serie de
mecanismos psicológicos están
implicados en el desarrollo y el
mantenimiento de la esquizofrenia.

19. Entre las alteraciones bioquímicas propias de la esquizofrenia
encontramos que estas están directamente relacionadas con la
actividad de la Dopamina.
Anormalidades de la neurotransmisión
Dopamina
La TEP en el momento de una tarea de memoria indica que cuanto menos se
aceleran los lóbulos frontales , más observamos un aumento anormal de
actividad de la dopamina en el striatum, que estaría relacionada a los
déficits cognitivos de un paciente con esquizofrenia.
Serotonina
Esto ha llevado a plantear la hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, en
la que se presume que el papel de la serotonina durante el desarrollo del
sistema nervioso central, la activación de la corteza prefrontal por medio
de un receptor 5HT2A que está alterado, o bien a una interacción aberrada
entre la dopamina y la serotonina.
Glutamato
También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la
reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la
esquizofrenia.

21. La esquizofrenia puede empezar a cualquier edad, pero lo más frecuente es que se
inicie entre los 16 y 25 años. Es raro el inicio de la esquizofrenia después de los 40
años. Los niños más raramente también pueden tener esquizofrenia.
La esquizofrenia es una enfermedad que discurre en brotes, es decir, no de manera
continuada sino con períodos en los que la persona está muy mal y períodos en que
está "casi normal". La evolución puede ser muy variada, y es frecuente que dependa
de que la persona tome la medicación.
Hacia los 40 años se estabiliza la enfermedad con las secuelas sociales secundarias que
ya se hayan producido El tratamiento actual de la esquizofrenia permite una
evolución gracias al abordaje terapéutico tanto con psicofármacos como por el
tratamiento psicosocial.
La evolución de la esquizofrenia hoy día puede ser aproximadamente como sigue:
1) 20 - 25 % presentaran a corto plazo una evolución favorable
a) Unos por remisión espontánea.
b) Otros porque después de una hospitalización se producirá una "restitutio ad
integrum" del proceso
c) Y los últimos por conseguir una adaptación social suficientemente satisfactoria sin
necesidad de ningún tratamiento de sostén
2) 50 - 60 % de los pacientes gracias a la medicación neuroléptica continua, no
presentaran prácticamente sintomatología alguna, con desaparición total de la
sintomatología aguda, y llevaran una vida estabilizada fuera del medio
hospitalario.

22. SINTOMATOLOGÍA
Estos pueden dividirse en positivos
y negativos. Los primeros
reflejan una actividad mental
aberrante que muestran que el
paciente es capaz de producir
una sintomatología evidente
(alucinaciones, ideas delirantes o
comportamiento agresivo). Los
negativos reflejan una
deficiencia en la función mental
(alogia, embotamiento afectivo,
anhedonia, apatía o aislamiento
social).

24. SÍNTOMAS POSITIVOS
· Alucinaciones severas: auditivas, visuales y olfatorias
· Delirio de persecución
· Pensamiento incoherente
· Comportamiento desorganizado
· No se presentan anormalidades anatómicas encefálicas
· Los síntomas son reversibles por tratamiento
farmacológico.
SÍNTOMAS NEGATIVOS
· Contenido pobre en el habla
· Asociabilidad
· Apatía
· Impersistencia en la escuela o en el trabajo
· Dificultad de atención
· Se presentan anormalidades anatómicas encefálicas
Los síntomas son difícilmente revertidos por tratamiento
farmacológico.

25. HISTOPATOLOGÍA
Cambios en la distribución de algunas
poblaciones neuronales que conlleva
a la mala distribución de las
neuronas intersticiales en la sustancia
blanca del lóbulo frontal.
Patrón alterado durante la migración
de las neuronas o en el patrón
de muerte celular programada.

27. Atrofia del área de
Broca y
disminución del
área de la sustancia
gris y blanca
del área de
Wernicke.
De los axones
liberadores
de glutamato en la
corteza de
la circunvolución
del cíngulo.

28. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
No existen exámenes médicos para diagnosticar la esquizofrenia. Un
psiquiatra debe examinar al paciente para hacer un diagnóstico. El
diagnóstico se realiza con base en una entrevista exhaustiva de la persona y
los miembros de la familia. El médico hará preguntas acerca de:
 Cuánto tiempo han durado los síntomas.
 Cómo ha cambiado la capacidad de la persona para desempeñarse.
 Antecedentes del desarrollo.
 Antecedentes genéticos y familiares.
 Qué tan bien han funcionado los medicamentos.
Las gammagrafías del cerebro (como TC o RM) y exámenes de sangre pueden
ayudar a descartar otros trastornos que tienen síntomas similares a la
esquizofrenia.
No se puede diagnosticar con pruebas de laboratorio o radiografías. La
esquizofrenia se diagnostica por sus efectos y por el comportamiento del
paciente.

29. IMAGENOLOGÍA

30.  A nivel cerebral; se ha visto que la Esquizofrenia produce los
siguientes cambios:
 Disminución del volumen Craneal y de la Sustancia gris
 Disminución del volumen Cerebral(Volumen Frontal & Temporal)
 Disminución de la densidad tisular
 Dilatación Ventricular (Laterales y 3er Ventrículo)
 Ensanchamiento de Surcos y Cisuras( Frontotemporal y
Temporoparietal)
 Deterioro de las células en el Hipocampo y Deterioro
Temporolímbico
 Disminución del volumen y neuronas en el Tálamo
 Disminución metabólica en el tálamo derecho
 Posibles Alteraciones Cerebelosas en el Vermis
 Alteraciones en el tamaño del cuerpo calloso
 Ausencia del Patrón de Asimetría Cerebral normal; entre otros
cambios morfológicos.

31. ESTUDIOS POR IMÁGENES
ELECTROENCEFALOGRAFIA
No sirve para diagnóstico etiológico pero si es capaz de evidenciar si hay
algún proceso difuso o focal en el encéfalo, tenemos que buscar lesiones
ocupantes de espacio (hematomas, abscesos, tumores primarios y
metastáticos, quistes.
RADIOLOGIA SIMPLE DEL CRANEO
Es de poca utilidad para diagnóstico etiológico salvo algunos casos como en
los traumatismos pudiendo mostrar trazos de fractura y sentando la sospecha
que paciente pueda padecer un hematoma subdural crónico o un extradural
TAC CRANEAL
Explora muy bien el cerebro y cerebelo y puede diferenciar si una lesión
ocupante es sólida o líquida o se trata de un infarto o si el espacio
subaracnoideo está ocupado por contenido diferente a LCR.
RNM CRANEAL
Explora mejor que la TAC el tronco cerebral y cerebelo. Por medio de la
inyección de un radioopaco se puede estudiar los vasos intracraneales
(angioresonancia).
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Se realiza por cateterismo de las arterias carótidas y vertebrales cuando
existe una hemorragia encefálica para poner en evidencia un aneurisma
arterial o una malformación arteriovenosa.

32. DIAGNÓSTICO
No existe una prueba diagnóstica para la
esquizofrenia.
El psiquiatra realiza el diagnóstico basándose
en una evaluación del historial del paciente
y de su sintomatología.
Las personas con esquizofrenia tienen
anormalidades cerebrales que pueden ser
vistas en una tomografía computarizada
(TC) o en una resonancia magnética (RM).

34. Ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una
significación especial para el diagnóstico y estos son:
 Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión del
mismo
 Ideas delirantes de ser controlado
 Voces alucinatorias
 Ideas delirantes persistentes de otro tipo
 Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad.
 Bloqueos en el curso del pensamiento
 Manifestaciones catatónicas
 Síntomas negativos
 Cambio en la conducta personal

35. PAUTAS PARA EL DIAGNÓSTICO
El diagnóstico no debe hacerse
en presencia de síntomas
depresivos o maniacos
relevantes.
Tampoco deberá diagnosticarse
una esquizofrenia en presencia
de una enfermedad cerebral
manifiesta o durante una
intoxicación.

36. PRONÓSTICO
Se considera que aproximadamente el
20% de los pacientes muestran un
desempeño social y laboral adecuado,
mientras que un 50-60% de los pacientes
presentan un deterioro marcado.
A corto plazo el pronóstico de la
esquizofrenia esta relacionado
íntimamente con el grado de fidelidad
que guarda el paciente al tratamiento
farmacológico.

37. Buen Mal
pronóstico pronóstico
Comienzo Comienzo a
repentino edad temprana
Pobre desarrollo
Comienzo en la social y
edad adulta profesional
previo
Buen nivel de
capacidad y de Historia familiar
formación de esquizofrenia
previo
Subtipo Subtipo
paranoide o no hebefrénico o el
deficitario. deficitario

38. TRATAMIENTO
La esquizofrenia es una enfermedad tratable y son tres las
formas de tratamiento que, combinadas, dan el mejor
manejo del enfermo. Por un lado están los tratamientos
biológicos, tales como los psicofármacos y la terapia
electroconvulsiva. En segundo lugar están los tratamientos
psicológicos, que incluyen terapias de la conducta
encauzadas al manejo de síntomas específicos; terapias
cognoscitivas y sistemas de economía de fichas (mucho
menos frecuentes al presente). Finalmente, los tratamientos
sociales, en los cuales el énfasis está en el uso de las
estructuras grupales y administrativas de la sala donde el
enfermo se encuentra; la posibilidad que una alta emoción
expresada en ciertas familias lleve a recaídas o retarde la
mejoría, ha llevado a ofrecer tratamiento psicosocial a
grupos familiares.

39. La primera etapa en todo buen plan de tratamiento es la de
cerciorarse, una vez más, que el enfermo tiene la enfermedad que
uno sospecha.
Una vez que se ha hecho el diagnóstico y documentado al enfermo se
debe decidir si se lo maneja ambulatoriamente o en el hospital. La
decisión de donde llevar a cabo la terapia depende tanto de la
agudeza de la sintomatología psicótica, cuanto de la dislocación
social que están causando.
La segunda decisión a tomar es si se va a medicar o no al enfermo. En
general, es sensato medicar a todos los enfermos, durante su
primer episodio, desde que hay buena evidencia que los
neurolépticos controlan la enfermedad; en el caso de crónicos en
recaída, la decisión dependerá de si el ingreso se debe a una
reactivación de los síntomas psicóticos, a discontinuación de la
medicación, o a dificultades con la adaptación social que pueden
estar relacionadas a la presencia de síntomas psicóticos
invalidantes, más bien que a la reaparición de síntomas positivos.

41. Las drogas más comunes y mejor
conocidas son la clorpromazina,
trifluoperazina, tioridazina y
flufenazina (o la tioxantina, de ésta
última, el flupentixol). El
haloperidol es una butirofenona que
debe usarse sólo en casos en los
cuales las drogas mencionadas no
dan respuesta, o cuando no se
pueden administrar por razones
idiosincráticas tales como alergias.
Si no hay respuesta a la medicación en
dosis altas es mejor, a veces, añadir
la terapia electroconvulsiva,
particularmente en el caso de
enfermos agitados, con síndromes
maniformes, severamente alucinados
y catatónicos o enfermos con rasgos
depresivos y en peligro de suicidio.

42. Reducir o eliminar
síntomas
Fármacos antipsicóticos
Tiene efectos adversos
Principales componentes
del tratamiento El objetivo es conseguir
Rehabilitación y las que las personas con
actividades de apoyo esquizofrenia vivan dentro
de la comunidad
El objetivo es establecer
una relación de
Psicoterapia
colaboración del paciente
la familia y el médico.

43. LOS OBJETIVOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO SON:
 Reducir la gravedad de los síntomas
psicóticos.
 Prevenir la reaparición de los episodios
sintomáticos y el deterioro asociado del
funcionamiento del individuo.
 Suministrar apoyo que permita al paciente un
funcionamiento al máximo nivel posible.
 Las terapias psicológicas y sociales deben
comenzar desde el primer día. Aun si el
enfermo va a salir del cuadro
completamente, se debe confrontar el estigma
y vergüenza causados por la enfermedad.

44. COMPLICACIONES
Tener esquizofrenia incrementa su riesgo
de:
•Desarrollar un problema con el alcohol o
las drogas, lo cual se denomina problema de
abuso de sustancias. El consumo de alcohol
u otras drogas aumenta el riesgo de
reaparición de los síntomas.
•Enfermedad física: las personas con
esquizofrenia pueden resultar físicamente
enfermos, debido a un estilo de vida
inactivo y efectos secundarios de los
medicamentos. Una enfermedad física
puede que no se detecte debido al poco
acceso a la atención médica y a las
dificultades para comunicarse con los
médicos.
•Suicidio.

45. En Caso de no tratarse la enfermedad los pacientes
pueden presentar complicaciones serias, que van
desde el deterioro social y cognitivo hasta la muerte
secundaria a algunos errores de juicio que cometen
los enfermos. Aunque la esquizofrenia no tiene una
curación específica y el tratamiento es sintomático,
con los nuevos antipsicóticos los pacientes no
requieren prácticamente de hospitalizaciones y
pueden tener una vida muy cercana a lo normal. Es
importante el trabajo conjunto con la familia para
establecer una red de apoyo que ayude al paciente
en los períodos críticos. El tratamiento
psicoterapéutico ayuda en su rehabilitación y
previene recaídas ya que favorece el apego al
tratamiento farmacológico.

46. PREVENCIÓN
No existe ninguna forma conocida de
prevenir la esquizofrenia.
Los síntomas se pueden prevenir tomando
medicamentos. Usted debe tomarse el
medicamento exactamente como se lo
indicó el médico. Los síntomas
reaparecerán si usted deja de tomarlo.
Consulte siempre con el médico si está
pensando en cambiar o suspender los
medicamentos. Acuda con regularidad al
médico o terapeuta.

47. CUÁNDO CONTACTAR A UN
PROFESIONAL MÉDICO
CONSULTE CON EL MÉDICO SI:
• Escucha voces que le piden
hacerse daño a sí mismo o a los
demás.
• Siente ganas de lastimarse a sí
mismo o a los demás.
• Se siente desesperanzado y
abrumado.
• Está viendo cosas que realmente
no existen.
• Siente que no puede salir de la
casa.
• No es capaz de cuidarse.