Fisiopatologia del Hipertiroidismo
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Fisiopatologia del Hipertiroidismo Fisiopatologia del Hipertiroidismo Presentation Transcript

  • UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIÓNFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CáTEDRA DE FISIOpATOLOgíA SEMINARIO – HISTORIA 2 JUAN CARLOS gONzáLEz AyALAHUgO EDUARDO gONzáLEz CAñETE
  • ANTECEDENTES Paciente de 25 años de sexo femenino. Motivo de Ingreso: Temblor de manos. Antecedentes de la enfermedad actual: Hace 2-3 meses: refiere nerviosismo exagerado, irritabilidad, labilidad emocional. Posteriormente presenta palpitaciones, debilidad muscular, fatigabilidad, aumento de apetito, pérdida de peso y diarrea. Antecedentes Patólogicos Personales: no patología previa. industria y comercio
  • ANTECEDENTES Examen Físico: PA: 140/60 mmHg Pulso: 124/min Frecuencia respiratoria: 20/min T°: 37.5 ° C industria y comercio
  • ANTECEDENTES Aspecto general: Paciente joven, inquieta, hiperquinética, llama la atención la proptosis ocular bilateral. Manos con temblor fino. Cuello: agrandamiento difuso de la tiroides. Cardiovascular: taquicardia sinusal, Soplo sistólico polifocal Grado III/IV SNC: Reflejos osteotendinosos vivos. Resto: Normal industria y comercio
  • LABORATORIO HB 12 mg/dl Normal Glóbulos blancos 8500/mm3 Normal Neutrófilos 65% Normal Linfocitos 30% Normal Eosinofilos 3% Normal Monocitos 2% Normal Glicemia 80 mg/dl Normal Urea 20 mg/dl Normal Creatinina 0.8 mg/dl Normal TSH 0.001 um/l Disminuido FT4 aumentado industria y comercio
  • La paciente presenta un agrandamiento difuso latiroides lo que hace pensar que la patología quepresenta podría deberse a algún trastorno tiroideo.La alteración de la TSH indica una anomalía primariade la función tiroidea. La existencia de supresión de laTSH, especialmente si es menor de 0.1 mU/L, sueleindicar tirotoxicosis.El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar laexistencia de tirotoxicosis. industria y comercio
  • Tirotoxicosis: Manifestaciones clínicas y bioquímicasasociadas a las cantidades excesivas de hormonastiroideas, no necesariamente originadas en la glándulatiroides. = “todos los excesos de hnas. Tiroideas”Hipertiroidismo: Manifestaciones clínicas secundarias ala hiperproducción de hormonas por la glándulatiroides. = “mayor síntesis y secreción” industria y comercio
  • Causa Mecanismo patogénico Tirotoxicosis asociada a hipertiroidismoProducción de estimuladores tiroideos anómalos- Enfermedad de Graves (60-80%) Anticuerpo anti receptor de TSH- Hipertiroidismo neonatal Pasaje transplacentario de Ac estimulantes- Tumor trofoblástico Producción de GCH que estimula la tiroides- Hiperemesis grávidica Producción de GCHAutonomía tiroidea intrínseca (enf de Plummer)- Adenoma tóxico Mutación somática del receptor de TSH- Bocio polinodular tóxico Focos de autonomía funcional (independientes de TSH), a veces disparados por exposición a IHipersecreción de TSH- Tumor hipofisario Secreción autónoma de TSH- Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas Mutación del receptor B de hormonas tiroideasInducido por yodo (yodo, amiodarona, litio, medios Aumento de secreción de hormonasde contraste radiológico) Tirotoxicosis no asociada con hipertiroidismoEnfermedades inflamatorias Inflamación y liberación de hormonas preformadas inducida- Tiroiditis: subaguda – silente – post parto por virus o por autoinmunidadFuente extratiroidea de hormonas tiroideas- Tirotoxicosis facticia Hormona tiroidea exógena- Estruma ovárico Tejido tiroideo ectópico industria y comercio
  • industria y comercio
  • Enfermedad de gravesEs una afeccion multisistémica, de patogeniaautoinmunitaria, caractrizada clínicamente por: • Hipertiroidismo • Bocio difuso • Oftalmopatía infiltrativa • Mixedema pretibial • Acropaquia (rara)Se presenta mayormente en mujeres de 20 a 50años. industria y comercio
  • industria y comercio
  • industria y comercio
  • La unión de la TSH a sus receptores en lamembrana celular de la glándula tiroidesactiva la adenil ciclasa de forma que el AMPcmedia en al menos algunos efectos de laTSH. Un efecto directo de la TSH es inducir laendocitosis de coloide, proteólisis detiroglobulina y liberación de T4 y T3. La TRH hipotalámica estimula la producción hipofisaria de TSH, la cual, a su vez, estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas actúan por retroalimentación negativa inhibiendo la producción de TRH y de TSH. industria y comercio
  • industria y comercio
  • En la enfermedad de Graves se formanautoanticuerpos de tipo IgG, llamados TSI, contra elreceptor de la TSH de la tiroides, que se unen a él yemulan la acción de la TSH. Esto conduce a la secreciónde grandes cantidades de hormonas tiroideas. Por esta razón los niveles de TSH están disminuidos y los de la T4 aumentadas. industria y comercio
  • En la enfermedad de Graves se produce una oftalmopatíacaractrística denominada exoftalmos que es la prominecia delos globos oculares.Las citocinas parecen desempeñar una función de primeraimportancia en la oftalmopatía relacionada con lostrastornos tiroideos. Los músculos extraoculares sufreninfiltración por células T activadas; la liberación decitocinas como el IFN-gama, la TNF e IL-1 activa a losfibroblastos y aumenta las síntesis deglucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca latumefacción muscular característica. industria y comercio
  • Los síntomas que aparecen en esta enfermedad se explicanconociendo los efectos de las hormonas tiroideas: •Mayor termogénesis y sudoración: el flujo sanguíneo cutáneo se incrementa debido a la necesidad de eliminar calor. •Mayor frecuencia y profundidad de la respiración debido a la necesidad de oxígeno. •Aumento del gasto cardíaco, porque un incremento metabólico y de la utilización de oxígeno por los tejidos producen una vasodilatación local. Un mayor gasto cardíaco se asocia con un aumento de la fuerza y la frecuencia cardíacas. •Aumento de la presión sistólica pero no de la presión arterial media: debido al mayor gasto cardíaco y a la reducida resitencia periférica, la presión sistólica se eleva y la diastólica desciende, pero generalmente sin que se altere la presión arterial media. industria y comercio
  • •Mayor utilización de sustratos para la obtención de energía: Una mayortasa metabólica depende de una mayor oxidación de sustratosmetabólicos. Las hormonas tiroideas incrementan la utilización dehidratos de carbonos, grasa y proteínas para la obtención de energía. Sila ingesta no aumenta lo suficiente, se produce un gasto de las grasa yproteínas corporales, con pérdida de peso.•Las hormonas tiroideas tienen efectos excitadores sobre el sitemanervioso: las hormonas tiroideas refuerzan la vigilia, la alerta y la rapidezde respuesta ante diversos estímulos, e incrementan la velocidad y laamplitud de reflejos nerviosos periféricos. industria y comercio
  • Muchas Gracias…