CARDIOPATIA ISQUEMICA.
Fisiopatologia.
Dr. Gabriel Lopez.
Desgrabado por: Br. Silvia Varas.
Fecha: 14/08/2008.
Hoy vamos a...
Bueno principalmente que hay una mayor exigencia de oxigeno, hay una mayor
demanda de este nutriente esencial para la vida...
• Desde el punto de vista epidemiológico, el síndrome coronario agudo o infarto al
miocardio, y de angina inestable, El Sí...
.
Por lo tanto la obesidad, y las diferentes campañas de las compañías de comida
rápida, es lo que nos ha llevado a aceler...
Factores de riesgo de la aterosclerosis coronaria:
Factores de riesgo Clásicos
• Tabaco
• Hipertensión
• Colesterol
• Diab...
¿Que ocurrió? La gran hecatombe, la gran destrucción a ese epitelio.
Peter Libby, padre de la cardiología moderna, el habl...
Daño en elDaño en el
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Porque estos son signos eléctricos de tra...
puede obedecer a la obstrucción completa o a la reparación y requiere urgente
hospitalización.
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que viene dada por la severidad de la angina y por la circunstancia clínica sobre la cual
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Cardiopatia isquemica silvia

  1. 1. CARDIOPATIA ISQUEMICA. Fisiopatologia. Dr. Gabriel Lopez. Desgrabado por: Br. Silvia Varas. Fecha: 14/08/2008. Hoy vamos a revisar lo referente a cardiopatía isquémica, habiendo ya visto los otros temas que constituyen factor de riesgo para la C.I, como la hipertensión arterial, y habiendo visto que es lo que le puede suceder al miocardio cuando ocurren eventos isquémicos, o una hipertrofia o dilatación, que son procesos fibroticos o inflamación, y que van a llevar o propiciar una insuficiencia cardiaca de igual manera la presencia de lesión al miocardio por isquemia como vamos a ver a continuación, va a llevara feliz termino a la aparición de un cuadro de insuficiencia cardiaca. No hay otro tema, no hay otra clínica que vaya tan de la mano como el arte de la medicina y la ciencia, y sus avances tecnológicos que en la cardiopatía isquémica; porque Ud. tiene que saber detectar cuales son los síntomas y los signos que ahora vamos a ver que están ocurriendo y sus implicaciones fisiopatologicas y de esa manera una vez que se haya identificado la clínica del paciente, Ud. tiene que combinarlos con los elementos que le van a permitir realizar la confirmación del diagnostico como pruebas de laboratorio bioquímicas para evaluar ciertas enzimas, ciertas proteínas y ciertas sustancias, que son secretadas a la circulación sanguínea en el momento en que ocurre la lesión del miocito. También vamos a usar lo que es el electrocardiograma, el ECG, en las enfermedades cardiovasculares, dependiendo de cual estemos hablando, va a tener unos niveles de sensibilidad y especificidad, es decir, cuan valioso es este aparato para esta enfermedad, muy bajo o alto dependiendo de la patología, pero cuando hablamos de cardiopatía isquémica, es el arma por excelencia para hacer el diagnostico. Al contrario en la insuficiencia cardiaca, si buscamos signos de crecimiento de cavidades, no es tan sensible como el ecocardiograma, puede ver si aumento de volumen la cavidad, si aumento la masa cardiaca o si hay un problema de válvulas. ¿Como detenemos la cardiopatía isquémica antes de que ocurra? Conociendo cuales son las causas que provocan la cardiopatía isquémica e instaurando medidas de prevención. ¿Que ocurre cuando hay una cardiopatía isquémica? Principalmente esta ocurriendo un desequilibrio en esta balanza que esta aquí, donde tenemos al corazón en la parte central, hay un desequilibrio entre la oferta de oxigeno en el miocardio y la demanda del mismo, ¿que ocurre? REALIZADO POR: SILVIA VARAS 1
  2. 2. Bueno principalmente que hay una mayor exigencia de oxigeno, hay una mayor demanda de este nutriente esencial para la vida de la célula, pero el aporte del mismo no es adecuado, no se puede satisfacer los requerimientos en un momento determinado, ya sea por patologías propias del miocardio o por patología vascular proveniente de las arterias coronarias, por eso es que vamos a observar que hay una disminución del oxigeno debido a espasmos coronarios o a ateroesclerosis en el tracto de las arterias coronarias o que ha ocurrido hipertrofia del ventrículo izquierdo o dilatación o remodelado y que todos estos eventos se ven con los esfuerzos, y esa va a ser otra característica, ¿la clínica de la cardiopatía isquémica cual creen ustedes que es? Si el de la insuficiencia cardiaca es la disnea y edema, en la cardiopatía isquémica es el dolor precordial, es decir del área que esta por delante del corazón, es decir el pedazo de parrilla costal ubicado delante del corazón y es allí donde el paciente va apercibir el dolor y se va a propagar por regiones conocidas propias de interconexiones nerviosas, es decir, a ese nivel y que indican que se esta produciendo un dolor de origen cardiaco. Entonces el Síndrome coronario agudo, es el evento donde ocurre la disminución del oxigeno o de la perfusión sanguínea de ese miocardio en un momento determinado. También podemos hacer una visión retrospectiva, si Ud. tiene un paciente que ha tenido algún factor de riesgo cardiovascular como la hipertensión, ojo con esto, aunque hay factores controlables como la dieta. La edad constituye un factor de riesgo no modificable, excepto en algunas mujeres, así Ud. no fume, tenga una dieta sana, consuma poca sal, haga ejercicio todos los días, la edad pesa! Y a medida que aumenta la edad, aumenta el endurecimiento de los vasos sanguíneos y se produce más ateroesclerosis, aumenta el proceso inflamatorio y el corazón también sufre esos embates, esa es la historia natural de todo ser humano en el momento de que llega a la vejez. Otro factor es el sexo, porque el hombre tiene mas predisposición a padecer enfermedades cardiovasculares por ausencia de las hormonas femeninas que detienen el proceso hasta que llegan estas mujeres al climaterio. Si Ud. sabe que su paciente es metabólico, es decir que tiene resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad visceral y abdominal, ya puede inferir que le va a suceder a ese paciente y para eso hay programas que calculan el riesgo de sus pacientes a morir en 10 años. En los tiempos primitivos el hambre enviaba los cuerpos extenuados a la muerte, porque no había que comer, ahora en cambio, los lleva a la tumba de una manera mas rápida, porque hemos evolucionado desde el primate hasta el gordo metabólico. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 2
  3. 3. • Desde el punto de vista epidemiológico, el síndrome coronario agudo o infarto al miocardio, y de angina inestable, El Síndrome coronario agudo, SCA, conjunto de lo que también conocemos como Infarto de Miocardio/angina inestable, es el estadio más critico de una enfermedad, la aterosclerosis coronaria que es responsable de la muerte de mucha gente en el mundo occidental. La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo como: El tabaco, porque produce disfunción endotelial, la Hipertensión Arterial, factor de riesgo independiente de la enfermedad vascular, la hipercolesterolemia el LDL, porque se adhiere mas rápido al endotelio y forma la placa de ateroma y la Diabetes Mellitus : diabetes, según la asociación americana del corazón es igual a infarto al miocardio, y por tanto ligada a algunos hábitos de vida como alimentación inadecuada y obesidad. La existencia de estos factores de riesgo no explica por si sola la presencia de la enfermedad y hay otos componentes (genéticos, infecciones por chlamydia pneumoniae, pero esto ya se desecho, respuesta inflamatoria o autoinmune), no muy bien conocidos. Vean los factores de riesgo: • Genéticos: • Tabaquitos, para dejar de ser un factor de riesgo, debe haber pasado como mínimo un año sin haber fumado, después de eso empieza a disminuir la incidencia del daño del tabaco. • La HTA. • Dislipidemias: el LDL, colesterol total, disminución del HDL, que debería estar elevada o en valores normales por su efecto protector, y los triglicéridos, que son la primer alteración bioquímica en Latinoamérica. • Diabetes. • Otros: como la homocisteína, adiponectina, y TNF. Gracias a los trabajos del Dr. Valentín Fuster, uno de los padres de la cardiología moderna, el nos habla de que existe un paciente vulnerable, a que?, a las enfermedades cardiovasculares y a la cardiopatía isquémica, debido a que existe previo a la formación de la placa ateroesclerotica, una placa vulnerable, una placa que en cualquier momento puede fracturarse y comienza a liberarse trombos, que conducen al proceso inflamatorio nuevamente, obstruyendo la luz del vaso. Existe también un miocardio vulnerable por proceso inflamatorio, y también tenemos alteraciones sanguíneas, sobretodo en la hemostasia, por tanto tenemos una sangre vulnerable; todo esto hace que tengamos un paciente vulnerable. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 3
  4. 4. . Por lo tanto la obesidad, y las diferentes campañas de las compañías de comida rápida, es lo que nos ha llevado a acelerar todos estos procesos nocivos contra nuestros vasos sanguíneos y nuestro corazón; y recuerden que el proceso de lesión de los vasos sanguíneos normal, por decirlo así, o el proceso de formación de placas se inicia inclusive desde la edad embrionaria, sobre todo si Ud. es hijo de padres hipertensos, obesos, con síndrome metabólico o diabetes, y Leonardo da Vinci nos decía, vean que no estaba muy lejos de la realidad, ¨ las arterias se cubren con grasa, así como de años se cubre la vida ¨. Para esa época del 1500 estaba bastante acertada esta hipótesis. Bueno el Dr. Valentín Fuster, sostiene que ¨ la enfermedad coronaria no cede en dos días, es un proceso continuo a largo tiempo, y es después de transcurrido este, es que se empieza a manifestar la clínica de estos pacientes ¨ porque todo este proceso infamatorio concluye con la obstrucción del vaso sanguíneo. FISIOPATOLOGIA: La aterotrombosis es un proceso de lesión mecánica, inflamación, reparación y cicatrización, desequilibrada mediado por factores de riesgo. Ese proceso tiene lugar en un territorio delicado: ese desequilibrio tiene importantes consecuencias en el territorio más delicado posible que hay, ¿cual? el de las arterias coronarias, y va a tener importantes consecuencias clínicas. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 4 Las Arterias se cubrenLas Arterias se cubren de grasa como de añosde grasa como de años se cubre la Vidase cubre la Vida
  5. 5. Factores de riesgo de la aterosclerosis coronaria: Factores de riesgo Clásicos • Tabaco • Hipertensión • Colesterol • Diabetes Otros: • Genéticos, Inflamatorios • Trombogénicos Carl Rokitansky (1804-1878) decía que la enfermedad ateroesclerotica se refirió a esta condición como “un depósito excesivo de grasa en la membrana interna de los vasos” Rudolf Virchow (1821-1902) completó esta última teoría, postulando un mecanismo inherente en el vaso sanguíneo o la sangre, que provocaba un depósito de los lípidos a este nivel de la pared. ¨ Existe un mecanismo de imbibición de la pared aórtica por un material originado en la sangre y depositado en la capa íntima arterial ¨ Russel Ross para 1980, hablo de la teoría inflamatoria, el fue el punto de inflexión entre ambas teorías existentes, donde el mismo sistema inmunológico, una vez que se produce el daño al endotelio reaccionaba para repararlo, ocurría la proliferación celular mediada por celulas T y macrofagos, y estos macrofagos tratando de llegar al sitio, se depositaban en el endotelio, que estaba lesionado, que a este nivel se liberaban mayor cantidad de sustancias inflamatorias, pero que en ese momento por el paso en la circulación del LDL y colesterol, se depositaban por acción del macrofago, porque el macrofago se llena de estos lipidos y forma una celula espumosa, y esa celula es la responsable del deposito de los lipidos en el endotelio con la consecuente formación de una placa de ateroesclerosis. Vean como se acumula el colesterol por la entrada y modificación de los mismos dentro del macrófago, además de la acción inflamatoria de mediadores inmuno histoquímicos, o TNF, IL-10, IL-6, etc. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 5
  6. 6. ¿Que ocurrió? La gran hecatombe, la gran destrucción a ese epitelio. Peter Libby, padre de la cardiología moderna, el hablaba del proceso trombotico, vean bien como en este articulo que salio en cyrculation en 1928, este proceso probablemente es irreversible, ya el daño ocurrido no va a volver atrás, pero puede tratarse, vean que le ocurrió a esta arteria, no tiene trombo pero si una placa, que esta obstruyendo la luz del vaso, ¿y a que se parece la formación del trombo? A la erupción de un volcán, Y el dice que hay unos personajes, que son: • El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadores, peor cuando hay esta obstrucción, estas sustancias se acumulan y pierden su constitución. • El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Mediadas por los macrofagos y aparte las HDL, disminuyen en la circulación, y lo transportan al higado para metabolizarse. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 6
  7. 7. Daño en elDaño en el endotelioendotelio REPARACIONREPARACION con mas o menos cicatriz Los leucocitos sacan LDL a la circulación Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria. PLACA VULNERABLEPLACA VULNERABLE Evolucion a PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado Poco HDL o mucho LDL Suficiente HDL REGRESION • Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos • Deposito de una capa de plaquetas • Las plaquetas: si el endotelio esta lesionado, las plaquetas tambien van a tratar de llegar a ese tejido para repararlo desde el punto de vista hemostatico. Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina., formando el trombo y obstruyendo la luz del vaso. • La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando hematíes y mas plaquetas. Vean entonces como a este nivel, el organismo trata de repararlo pero no es inteligente. • Los leucocitos y los macrófagos, llegan a este sitio, y vana estimular por parte de los macrófagos el depósito de los lípidos, y por parte de los leucocitos la secreción de sustancias inflamatorias y los factores tisulares, que están contenidos en el endotelio, los macrófagos y las células contenidas en el sistema inmunológico, que también van a mediar la inflamación en ese nivel. • El factor tisular: Contenido en el endotelio, los macrófagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación ¿Entonces que ocurre? Un cambio en el endotelio promovido por los factores de riesgo mencionados como la hipertensión, ocurre la entrada como hemos mencionado de la LDL, hay mayor atracción de leucocitos y un mayor deposito de plaquetas, debido a dos causas: primero, si hubiera mas HDL en esta vía, los leucocitos van a sacar a la LDL de la circulación, y ocurre un proceso de reparación, con algo de formación de cicatriz pero no va a avanzar, aquí si hablamos de un proceso de regresión, aquí el tejido reparado en forma eficaz, en un paciente que no tiene factores de riesgo, no va a ocurrir mayor daño, pero por esta vía en la cual hay poco HLD, y mucho LDL, aunado a todos estos factores que lesionan el endotelio, van a promover que el leucocito y el macrófago bajo la forma de célula espumosa, se depositen con mas cantidad, que sean incapaces de ir captando el HDL, mas bien el LDL, produciendo su destrucción y necrosis a ese nivel, bajo la formación de la placa, esto es lo que se ha denominado la placa vulnerable, esta placa segur ciertos factores puede ser que llegue un proceso de regresión, por la reparación que esta ocurriendo o que evolucione a una placa estable, pero esta placa se va a calcificar, recuerden que todos los procesos de cicatrización trae como consecuencia depósitos de calcio, si esto ocurre esa placa pasaría a ser de una placa estable a una placa inestable, con tendencia a fracturarse y es ahí donde empieza el problema. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 7
  8. 8. Daño en la Cápsula de PLACAPLACA VULNERABLEVULNERABLE (mecánico, inflamatorio) Contacto de factor tisular con la sangre REPARACIONREPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE Capa de plaquetas, mínimo trombo TROMBO OCLUSIVOTROMBO OCLUSIVO Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies TROMBO MURALTROMBO MURAL O LABIL.O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, Progresión de la lesion Posible isquemia continuada. Puede seguir vulnerablevulnerable, Puede embolizar Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos Esta placa vulnerable cuando ocurre un proceso o daño inflamatorio, entra en contacto con factores que circulan en la sangre, como la trombina o las plaquetas, y esto es lo que va a originar una vez que se fracture la placa, un trombo oclusivo, donde ese trombo una vez afectado por las plaquetas y por los factores de trombosis de la sangre, y nos va a llevar a la aparición de trombos murales o labiles, y son estos los que se pueden desprender, esto es lo que nos va a llevara la aparición de isquemia y que se embolice, esto es por esta vía, porque si siguiera la vía correcta, la lesión tiende a reparase y vuelve a ser una placa estable, y en ese vaivén estará el paciente, se fractura y se repara la placa, y ahí esta; cuando estos mecanismos flejan, es que ocurre la oclusión completa del vaso sanguíneo, la embolización y el infarto al miocardio. Todo esto es una mezcla de equilibrio y desequilibrio, y una disminución en el aporte de oxigeno y un aumento de la demanda, y todo esto nos va a llevara la isquemia miocárdica, que va a tener consecuencias clínicas, eléctricas, metabólicas, y contráctiles en el miocardio. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 8
  9. 9. Nosotros no deberíamos hablar, de electrocardiograma de infarto al miocardio NO! Porque estos son signos eléctricos de trastornos de repolarización. Cuando hablamos de infarto al miocardio, nos damos cuenta que es un evento fisiopatológico y anatomo patológico, estas son laminas de la revista Nature, explicando la formación de la célula espumosa y explican el daño al endotelio. Vean muy bien como ese endotelio que era muy sano, al ocurrir la lesión y el deposito de los lípidos, mediado por las celulasa inflamatorias, los macrófagos, va ocluyendo el vaso sanguíneo y vean cuando comienza entonces, la desatanizacion de la placa vulnerable, se origina el trombo y la necrosis, por reducción del flujo sanguíneo Veamos la clínica, signos y síntomas del paciente y la explicación fisiopatologicas de los signos, se debe tener una mirada clínica, un ojo clínico, debe seguir la Regla de Sutton: ¨ Diríjase donde se encuentra el diagnóstico ¨ Parta el año 2000 el Síndrome Coronario Agudo esta clasificado de la siguiente manera: • Como un síndrome en la cual va a ocurrir una angina inestable, • infarto al miocardio sin elevación del ST, (trast de repolarización) • Un infarto al miocardio con elevación del ST. De estos tres este es el mas preocupante, porque aquí esta la placa inestable, que me forma el trombo y REALIZADO POR: SILVIA VARAS 9
  10. 10. puede obedecer a la obstrucción completa o a la reparación y requiere urgente hospitalización. Ahora, el infarto al miocardio es el mas importante de todos, y es el mas severo que hay, aunque este, es mas severo que este otro, ( no dice cual) porque la lesión no esta ocurriendo no en el epicardio sino en el endocardio,. ¿Porque se presenta un paciente en la emergencia? Bueno por el dolor, esto es lo que ocurre en todas las emergencias de los hospitales, bueno porque: • 1. Porque inicio por primera vez con angina, recordemos que angina es el dolor precordial o en el área subyacente., el dolor de pecho.. • 2. Porque mi dolor anginoso ha empeorado. • 3. Porque mi angina previa ya no responde igual al tratamiento que he llevado. • 4. Porque he tenido dolor prolongado que no se quitó con NTG(parches de nitroglicerina o vasodilatadores) o nitratos sublinguales. • 5. Porque tuve angina en reposo o de mínimos esfuerzos • 6. Porque con el dolor he tenido falta de aire, disnea, mareos. Todo esto es igual a ANGINA INESTABLE Entonces la angina inestable, es un dolor precordial con una curación mayor de2 min., pero debería ser menor de15, si es mas de 15, hay un infarto al miocardio, y en la primera hora ya un fenómeno que se llama FENÓMENO DE ALARMA DE GALAVARDINE, ese fenómeno es que si el dolor se ha prolongado mas de media hora, el paciente tiene alto riesgo de morir en el tiempo qu ele queda. Generalmente REALIZADO POR: SILVIA VARAS 10 Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)
  11. 11. cuando el paciente se muere en la primera media hora de haber iniciado el dolor se habla de una muerte súbita. Una angina inestable se diferencia de una estable, que la estable es aquella en la cual la placa, es aquella donde la placa no se ha fracturado peor ocurren fenómenos de vaso espasmos por producto de la oclusión de la placa, en cambio la inestable es por el trombo que se esta formando, aparece en reposo, o a mínimos esfuerzos, no responde a vasodilatadores, pero si requiere de tratamiento para el dolor, y también en esta angina cambia frecuentemente la intensidad del dolor, antes era mas fuerte y ahora es mas fuerte y viceversa, cuando Ud. inicia por primera vez generalmente es una angina inestable. Y cuando también la clínica aumenta. Cuando es angina estable, cuando ya Ud. ha tenido una angina inestable; cuando se desencadena con el ejercicio, no debe durar mas de 2 o 3 min., y se logra la calma con el reposo, y no esta acompañada de disnea y mareo, y cuando es siempre el mismo patrón del dolor. El infarto al miocardio puede ser que tenga presente una onda Q o no; la onda Q en el electrocardiograma cuando es patológica nos esta indicando que hay necrosis del miocito, desde el punto de vista clínicos esta el dolor, y desde el punto de vista eléctrico, los cambios en el electro, va a haber alteración de la onda T ya sea por inversión, ¿que ocurre? Que esa onda que es asimétrica, y esto indica isquemia del miocardio. Cuando esta onda T se hace mas positiva, simétrica, indica isquemia subepicardica,. Cuando hay una inversión de la onda T, es porque hay una isquemia sub. endocardica, el segmento ST, que va desde el punto J, hasta el inicio de la onda P, ese segmento se puede elevar o descender, si desciende es porque hay lesión subendocardica, si se eleva es porque la lesión es sub. epicardica, esto se toma en cuenta cuando hay una variación de mas de un milímetro. Ahora ¿cual es el infarto al miocardio mas importante? El que tiene una elevación del ST, ¿que nos indica la necrosis? La presencia de la onda Q, ojo con lo que les voy a decir, desde el punto de vista bioquímico, al ocurrir el infarto, se produce necrosis del tejido y se libera a la sangre sustancias que conformaban el miocito, como enzimas y REALIZADO POR: SILVIA VARAS 11
  12. 12. proteínas estructurales, como la LDH, CPK fracción MB, troponina T y la I y transaminasas. Entonces vean que un paciente con frío, este le ocasiona vaso espasmos, con hábitos tabaquitos, con síndrome metabólico, dislipidemico, y es de noche cuando mas aumenta la presión arterial y aumenta la demanda de oxigeno, es el que tiene mas posibilidades de padecer un infarto, vean que el dolor en el área precordial, siendo esto es signo de dolor cardiaco de tipo compresor, opresivo, es una angina cardiaca. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 12
  13. 13. William Heberden, 1710 - 1801 Angor animiAngor animi o sensación de muerte inminente… Angina de pecho… Signo de Levine: El puño cerrado apoyado sobre el centro del pecho estrujante 14% Las dos manos colocadas con la palmas abiertas sobre el centro del pecho y movidas hacia los lados presión de banda 20% La palma abierta sobre el centro del pecho pesantez – opresión 46% !Cualquiera de estos gestos indican que hay una posibilidad del 77 % de que el dolor se deba a isquemia miocárdica…! British Medical Journal 1995:311:1660-1661 203 pacientes 138 (68%) cardíaco 21 no cardíaco 44 incierto 110 (80%) gestos 33 (51%) gestos sensibilidad 80%, especificidad 49%, valor predictivo positivo 77%, valor predictivo negativo 53% REALIZADO POR: SILVIA VARAS 13
  14. 14. Vean acá, este es el signo de Levin, el mas característico de un dolor cardiaco: la angina de LEVERDERK, es el dolor característicos de una angina estable, porque fue el su descubridor, también se puede llamar angor pectors, se puede ubicar en área precordial, epigastrio, apéndice xifoides, cuello, y la región mandibular, hombro izquierdo, ambas caras izquierdas de los antebrazos, recuerden que hay dolores que se asemejan pero no son precordiales ni constrictivos, recuerden identificar el tipo de dolor, para determinar el diagnostico, porque puede confundirse con una pirosis, o musculares, o una gastritis, verifiquen si esta en la cara diafragmática, y si el dolor es al menos precordial, se irradia al cuello, espalda etc., se puede confundir con una disección de la aorta, y la clínica es similar, esto ocurre porque en el corazón y los nervios esplacnicos transmiten señales nerviosas irradiadas a pesar de que la lesión no es en el miocardio. El signo de LEVIN, que es el del puño cerrado en la zona precordial, es un dolor estrujante, otro tipo de dolor es con las dos palmas sobre el pecho, es una presión en banda, y la mano en garra que es una sensación de presión característica.. cualquiera de estos signos es probable que el paciente tenga una isquemia miocárdicas, de 77%, es decir de cada 10, 7 la pueden tener. Entonces ¿como hacemos el diagnostico? Por la clínica, por los síntomas, y por laboratorio, que son la enzimas como la troponina, CPKmb, LDH, y clasificando la angina o el síndrome coronario agudo con o sin elevación de la ST. El Dr. Braunwald estableció una clasificación que es la siguiente, REALIZADO POR: SILVIA VARAS 14
  15. 15. que viene dada por la severidad de la angina y por la circunstancia clínica sobre la cual ella se presento. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 15
  16. 16. Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusión y es extenso se produce un dañino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfunción ventricular Vean entonces que el remodelado va variando con el tiempo, 24h, 4dias, un mes y un año, y recuerden estudiar la irrigación del corazón para la práctica, lo demás fue puro comentario. La primera enzima es la troponina, que se eleva a las primeras horas y prácticamente a las 48hrs ha disminuido, la CK total y la CKmb, también se eleva a las 6 horas, y la LDH lo hace a partir de las 10 hrs., y disminuye, a los dos días, Ud. debe pedir troponina y la CKmb para verificar. FIN. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 16
  17. 17. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 17
  18. 18. REALIZADO POR: SILVIA VARAS 18 El modo en el que podemos establecer que se ha producidoEl modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles ennecrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdicoplasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico

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