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  • 2. FARMACODINAMIA MECANISMO DE ACCION Y RELACION ENTRE LA CONCENTRACION Y EFECTOS DE LOS FARMACOS. CONCEPTO. ESTUDIO DE LOS EFECTOS BIOQUIMICOS FISIOLOGICOS DE LOS FARMACOS Y SUS MECANISMOS DE ACCION. Profesor: REINALDO PINTO
  • 3. MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS. INTERACCION CON COMPONENTES MACROMOLECULARES DEL ORGANISMO. MODIFICACION DE LA FUNCION DEL COMPONENTE PERTINENTE. FARMACO INICIACION DE LOS CAMBIOS BIOQUIMICOS Y FISIOLOGICOS QUE CARACTERIZAN LA REACCION FARMACOLOGICA. Profesor: REINALDO PINTO
  • 4. ACCIONES FAMACOLOGICAS FUNDAMENTALES ESTIMULACION. SE DEFINE COMO UN INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD DE CELULAS ESPECIALIZADAS QUE AUMENTAN SU FUNCION. DEPRESION. ES LA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DE CELULAS ESPECIALIZADAS. PUEDE SER CONSECUENCIA DE UNA ESTIMULACION MANTENIDA. IRRITACION. ES UNA ESTIMULACION INTENSA QUE VA SEGUIDA DE LESION ANATOMICA Y ES EJERCIDA SOBRE ESTRUCTURAS CON FUNCIONES ESPECIALIZADAS. Profesor: REINALDO PINTO
  • 5. TEORIA DE LOS RECEPTORES LANGLEY EN 1878 ESTUDIO EL MUTUO ANTAGONISMO ENTRE LA ATROPINA Y LA PILOCARPINA. ESTO HACE CONCLUIR EN SU ESTUDIO QUE EXISTEN SUSTANCIAS RECEPTORAS CON LA QUE LA ATROPINA Y LA PILOCARPINA SON CAPACES DE FORMAR COMPUESTOS. DE ACUERDO CON ALGUNA LEY QUE TENGA EN CUENTA LA MASA RELATIVA Y LA AFINIDAD QUIMICA POR LA SUSTANCIA.
  • 6. RECEPTOR. PARTE DE LA MOLECULA DE UN SISTEMA VIVO QUE INTERACCIONA ESPECIFICAMENTE CON CUALQUIER COMPUESTO ENDOGENO [HORMONA] O EXOGENO [FARMACO]. EFICACIA. CAPACIDAD QUE POSEE UN FARMACO DE UNIRSE A UN RECEPTOR Y GENERAR UNA RESPUESTA. INESPECIFICIDAD. CARECEN DE RELACION ESTRUCTURA-ACTIVIDAD Y POSEE UNA TOXICIDAD DE TIPO FISICO QUIMICO. PUES MODIFICAN LAS PROPIEDADES DE ABSORCION EL POTENCIAL DE OXIDOREDUCCION, LA COAGULACION DE LAS PROTEINAS Y LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA. Profesor: REINALDO PINTO
  • 8.
  • 10. FACTORES DE CRECIMIENTO Y NEUROTRANSMISORES.
  • 11. ENZIMAS DE VIAS METABOLICAS O REGULADORES CRUCIALES COMO LA REDUCTASA DE DIHIDROFOLATO.
  • 12. PROTEINAS QUE INTERVIENEN EN PROCESOS DE TRANSPORTE ACTIVO. [BOMBA NA-K ATPASA].Profesor: REINALDO PINTO
  • 15. TIPOS DE RECEPTORES AGONISTAS. SE LIGAN A RECEPTORES FISIOLOGICOS Y REMEDAN LOS EFECTOS REGULADORES DE LOS COMPUESTOS ENDOGENOS QUE ENVIAN SENALES. ANTAGONISTAS. NO POSEEN EFECTO REGULADOR PERO SU UNION BLOQUEA EL SITIO DE ACCION DEL AGONISTA ENDOGENO. AGONISTAS PARCIALES. SON PARCIALMENTE EFICACES COMO AGONISTAS. AGONISTA INVERSO. ESTABILIZAN EL RECEPTOR A SU CONFORMACION INACTIVA. Profesor: REINALDO PINTO
  • 16. FACTORES CONDICIONANTES DEL EFECTO FARMACOLOGICO TOTALMENTE ADVERSO AL ESPERADO. LIBERACION ABORCION DISTRIBUCION METABOLISMO EXCRECCION COMPLEJO FARMACO RECEPTOR. ESTIMULO. EFECTO TERAPEUTICO. ADMINISTRACION DEL FARMACO INTERACCION CON OTRO RECEPTOR. Profesor: REINALDO PINTO
  • 17.
  • 18. Peso. Con determinados fármacos es necesario referenciar la dosis administrada al peso del paciente.
  • 19. Edad. Un farmaco no actua de igual forma en un niño, en un adulto o en un anciano; la farmacocinetica que sufre el fármaco no es la misma y ello desencadena acciones diferentes.
  • 20. Sexo. Determinados fármacos no desencadenan la misma acción en el hombre que en la mujer.
  • 21. Absorción. Tanto la absorción como la eliminación pueden influir de forma notoria en la acción del fármaco, así como desde luego la vía de administración. De esta forma un farmaco administrado por vía tópica no realizará la misma acción si es administrado via parenteral. Tanto la absorción como la eliminación pueden ser modificadas desde el exterior bien aumentandola o disminuyendola con lo cual también se verá afectada su acción.Profesor: REINALDO PINTO
  • 22. INTERACCION FARMACO RECEPTOR. CONTROL DIRECTO DE CANALES IONICOS. LIGANDOS NATURALES QUE MODIFICAN LA PERMEABILIDAD A LOS IONES. ACETILCOLINA. ACTUA SOBRE EL RECEPTOR COLINERGICO NICOTINICO INCREMENTANDO LA PERMEABILIDAD AL SODIO Y PROVOCANDO UNA DESPOLARIZACION. Profesor: REINALDO PINTO
  • 24. CANALES GABA. EXISTEN DE DOS TIPOS. EL ALFA ACTIVA EL CANAL CLORURO PERMITIENDO LA ENTRADA DEL ANION DEL MISMO NOMBRE PRODUCIENDOSE HIPERPOLARIZACION DE LA MEMBRANA. EL CANAL GABA TIPO BETA ACTIVA LA CONDUCTANCIA DEL ION POTASIO Y DISMINUYE LA DEL CALCIO. LA GLICINA ACTUA COMO MODULADOR DEL GABA. ASPARTATO Y GLUTAMATO ACTUAN COMO NEUROTRANSMISORES EXCITADORES. Profesor: REINALDO PINTO
  • 25. FORMACION DE SEGUNDO MENSAJEROS PRIMERO. EL LIGANDO EXTRACELULAR ES DETECTADO EN FORMA ESPECIFICA POR UN RECEPTOR DE SUPERFICIE CELULAR. SEGUNDO. ESTE A SU VEZ DESENCADENA LA ACTIVACION DE UNA PROTEINA G LOCALIZADA EN EL LADO CITOPLASMATICO DE LA MEMBRANA. TERCERO. LA PROTEINA G ACTIVADA MODIFICA LA ACCION DE UN ELEMENTO EFECTOR POR LO GENERAL UNA ENZIMA O UN CONDUCTO IONICO. CUARTA. ESTE ELEMENTO MODIFICA LA CONCENTRACION INTRACELULAR DEL SEGUNDO MENSAJERO. Profesor: REINALDO PINTO
  • 26. 2 3 G 1 Profesor: REINALDO PINTO
  • 28. HORMONA ADENICLCICLASA FOSFODIESTERASA ATP 3-5 AMPc. ATP PROTEINCINASA FOSFORILACION Profesor: REINALDO PINTO
  • 29. EFECTOS DE LA FOSFORILACION Profesor: REINALDO PINTO
  • 30. SISTEMA DE LOS FOSFOINOSITIDOS-CALCIO LA ESTIMULACION DEL RECEPTOR ACTIVA LA ENZIMA FOSFOLIPASA-C, LA CUAL HIDROLIZA LOS POLIFOSFOINOSITIDOS SUMINISTRADOS. 1,4,5 INOSITOL TRIFOSFATO. [IP3]. DIACILGLICEROL. [DAG]. EL IP3 LIBERA CALCIO A PARTIR DEL RETICULO ENDOPLASMICO, EL EXCESO ES DEGRADADO POR ESTERASAS INTRACELULARES EN IP2,IP E INOSITOL. EL DIACILGLICEROL PERMANECE EN LA MEMBRANA CELULAR Y ACTIVA LA PROTEINCINASA C, LO QUE PROVOCA LA ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA. EL EXCESO DE DIACILGLICEROL ES DISTRIBUIDO POR HIDROLISIS EN GLICEROL MAS EL CORRESPONDIENTE ACIDO GRASO. Profesor: REINALDO PINTO
  • 31. HORMONA Profesor: REINALDO PINTO FOSFOLIPASA C. IP2 IP I IP3 DAG GLICEROL Y ACIDOS GRASOS CA+ CALMODULINA RESPUESTA CELULAR ENZIMAS ACTIVADAS CALMODULINA ACTIVADA
  • 32. GMPc. SEGUNDO MENSAJERO A DIFERENCIA DEL AMPc [UBICUO, VERSATIL Y PORTADOR DE DIVERSOS MENSAES], EL GMPc ES UN MENSAJERO ESPECIFICO CON PAPELES COMPROBADOS DE SENALIZACION EN UNOS TIPOS DE CELULAS COMO LA MUCOSA INTESTINAL Y EL MUSCULO LISO VASCULAR. EL MECANISMO DE ACTIVACION ES PARALELO AL DEL AMPc. SE PRODUCE ACTIVACION DE LA PROTEINCINASA, CAUSANDO LA DEGRADACION ENZIMATICA DEL NUCLEOTIDO CICLICO. ESTE SISTEMA ES OBSERVADO EN LA ACTIVACION DE PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR Y LA LIBERACION DEL NO2 POR EL ENDOTELIO VASCULAR. Profesor: REINALDO PINTO
  • 33. HORMONAS QUE UTILIZAN EL AMPc COMO SEGUNDO MENSAJERO. CORTICOTROPINA. ANGIOTENSINA II. [CELULAS EPITELIALES]. CALCITONINA. CATECOLAMINAS. [RECEPTORES BETA]. HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA. HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE. GLUCAGON. GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA. HORMONA LUTEINIZANTE. HORMONA PARATIROIDEA. SECRETINA. TIROTROPINA. VASOPRESINA. [CELULAS EPITELIALES]. INSULINA?. Profesor: REINALDO PINTO
  • 34. HORMONAS QUE UTILIZAN LA FOSFOLIPASA C. COMO SEGUNDO MENSAJERO. ANGIOTENSINA II. [MUSCULO LISO VASCULAR]. CATECOLAMINAS. [RECEPTORES ALFA]. HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINA. HORMONA LIBERADORA DE HORMONA DEL CRECIMIENTO. OXITOCINA. HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA. VASOPRESINA. [MUSCULO LISO VASCULAR]. Profesor: REINALDO PINTO
  • 35. RUTAS METABOLICAS SEGUNDOS MENSAJEROS. Profesor: REINALDO PINTO