GJKKonsep

Oleh Kelompok III :
Maria Immaculata C.B. Sri Nala
Irmawati Deden
Nuzulya Rahmadhani Jessi Yores
Adrianus Pandong Fredyrikus Carlokum
Hendranus Suprianto Yovita Sela Parubang
S1 Keperawatan
STIKES GRAHA EDUKASI MAKASSAR
2012/2013

Gagal Jantung Kongestif Page 2
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang
Maha Esa karena atas berkat dan pertolongan-Nya, kami dapat
menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Makalah ini berisi tentang konsep medis dan konsep keperawatan
dari Sistem Kardiovaskuler. Makalah ini menjelaskan secara terperinci
tentang Gagal Jantung Kongestif.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan
untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari pembaca demi penyempurnaan makalah ini kedepan.
Harapan kami semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita
semua khususnya kita selaku Mahasiswa Keperawatan.
Makassar, 10 Juni 2013
Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar................................................................................2
Daftar Isi ..........................................................................................3
Bab I Pendahuluan..........................................................................4
1. Latar Belakang...........................................................................4
2. Tujuan ........................................................................................6
3. BAb II Tinjauan Pustaka.............................................................7
1. Konsep Medis.......................................................................7
1.1. Definisi .......................................................................7
1.2. Etiologi .......................................................................8
1.3. Manifestasi Klinis ....................................................10
1.4. Patofisiologi .............................................................12
1.5. Pemeriksaan Penunjang..........................................13
1.6. Komplikasi................................................................13
1.7. Penatalaksanaan Dan Penanganan.........................14
2. Konsep Keperawatan..........................................................19
2.1. Pengkajian ............................................................... 19
2.2. Diagnosa Keperawatan............................................ 27
2.3. Intervensi Dan Rasional........................................... 27
2.4. Implementasi............................................................ 35
2.5. Evaluasi ................................................................... 36
Bab III Penutup..............................................................................37
1. Kesimpulan.........................................................................37
2. Saran ..................................................................................38
Daftar Pustaka...............................................................................39

BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama
pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti
Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah yang penting
pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis
yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongestif akan meningkat seiring
dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut
dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya,
malahan relatif bertambah besar pada Negara berkembang termasuk
Indonesia.
Penyakit jantung dewasa ini merupakan penyebab paling utama
keadaan sakit dan kematian bangsa berindustri maju. Di Amerika Serikat,
penyakit jantung menujukkan angka kematian dua kali lipat dari pada
kanker (penyebab kematian kedua paling sering), yang merupakan kira-
kira 37% sebab kematian. Kira-kira 88% di sebabkan karena penyakit
jantung iskemia (ICHD) yang juga merupakan penyakit jantung koroner
(CHD).
Dari data tersebut di dapat tanda-tanda terang dengan jumlah
kematian sebagai akibat penyakit jantung yang dilaporkan berkurang
dalam hampir dua decade terakhir ini, yang kenyataannya sebagian besar
disebabkan penurunan angka kematian. Kematian sebagai akibat
penyakit jantung biasanya disebabkan karena gangguan irama jantung
atau kelemahan pemompaan progresif. Sering yang satu menyebabkan
penyakit jantung yang lain.

Semua penyakit jantung dapat disertai berbagai macam aritmi
seperti fibrilasi atrium, ekstrasistol atau takikardi hidup penderita.
Gangguan irama jantung terjadi bila jalur konduksi normal dihambat oleh
nekrosis, radang, dan fibrosis maupun bila kesalahan metabolism lokal
menimbulkan fokus iritasi listrik. Meskipun aritmia terjadi secara dramatik,
sukar untuk diidentifikasi lesi patologi yang khas. Selain itu semua
penyakit jantung utama, bila dalam keadaan parah dapat berpengaruh
pada kapasitas fungsi pemompa. Melalui litasan apa pun sindrom klinik
yang dikenal sebagai kegagalan jantung kogestif (CHF), dapat
menimbulkan dan mendominasi gambaran klinik.
Karena akibat akhir ini semua bentuk penyakit jantung utama ini
berupa sidrom kompleks dengan variasi dampak maka CHF dibahas
secara terinci sebelum memasuki bahasan penyakit. Gagal jantung
adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.
Ciri penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relatif
terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti kata gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Diagnosis dini
dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat
diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal
jantung ini pada usia dewasa maupun usia lanjut.

2. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah :
1. Untuk mengetahui konsep medis dari gagal jantung kongestif
berupa:
Definisi
Etiologi
Manifestasi Klinis
Patofisiologi
Pemeriksaan Penunjang
Komplikasi
Penatalaksanaan dan Penanganan
2. Untuk mengetahui konsep keperawatan dari gagal jantung
kongestif berupa:
Pengkajian
Diagnosa keperawatan
Intervensi dan rasional
Implementasi
Evaluasi

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Konsep Medis
1.1. Definisi
CHF adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal
ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh
darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer,
2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam
Sodeman,1991), Renardi, 1992).
1.2. Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif
meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah
kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah
jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga
faktor yaitu :
1. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut otot jantung.
2. Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium

3. Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika
salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung
berkurang (Brunner and Suddarth 2002).
Gagal jantung kongestif juga dapat disebabkan oleh :
Kelainan otot jantung : Gagal jantung sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
1. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas
menurun.
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
3. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

4. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.
5. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia perlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung. Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion terbagi
menjadi 4 kelainan fungsional, yaitu :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
1.3. Manifestasi Klinis
Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan
gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada
karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat
bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.

Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Cheynes stokes
d. Orthopnea
e. Kogestif vena pulmonalis
f. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
g. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.

2. Gagal jantung kanan:
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan
g. Nausea
h. Ascites
i. Tanda-tanda penyakit kronik
1.4. Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat
peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.
Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan
tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke
dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan
vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru
melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke
dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan
drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.

Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan
merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekanan
arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan
terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya
akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae
yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
Patofisiologi Gagal Jantung Kanan
Gangguan fungsi pompa ventrikel
Curah jantung kanan menurun dan
tekanan akhir systole ventrikel meningkat
Bendungan pada vena-vena sistemik,
tekanan vena kava meningkat
Hambatan arus balik vena
Bendungan Sistemik

Patofisiologi Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kogestif (Cogestive Health Failure / CHF) => Gabungan
gagal jantung kanan dan kiri.
1.5. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
Aliran darah ke atrium dan ventrikel kiri
menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa
Curah jantung kiri menurun dan tekanan
akhir diastole ventrikel kiri meningkat
Bendungan vena pulmonalis
Edema paru => Gangguan system pernapasan
Bendungan Sistemik

1.6. Komplikasi
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut
3. Cardiogenik syok
4. Gagal atau infrak paru (gagal nafas)
1.7. Penatalaksanaan medis Dan Penanganan
 Penatalaksanaan medis
1. Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium
dengan preparat farmakologi.
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diet dan istirahat.
d. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,
miksedema, dan aritmia digitalisasi
e. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen, usahakan
agar PaCO2 sekitas 60-100 mmHg(saturai O2 90 – 98 %) dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas
2. Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung.
b. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
c. Terapi diuretik.

d. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia
dan hipokalemia
e. Terapi vasodilator.
f. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan.
g. Dosis digitalis :
 Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
 Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.
Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
 Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
 Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat :
Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
h. Cara pemberian digitalis
Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal
jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan
takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat.
Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian
digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman.
Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan
efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi
respone.

Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar
terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari.
Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus
dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.
i. Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis :
furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan
vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual
atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV,
prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25
mg).
j. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma
cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan.
k. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal
jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.
 Penanganan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu
utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir. Penanganan
biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat beraktivitas biasa.
Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai
respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau
perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan
untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih
agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal
yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung.
Tetapi harus diperhatikan jangan sampai memaksakan larngan yang tak
perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah diketahui
bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap
latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat
menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin
diperlukan pada pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan
gejala.

2. Konsep Medis
2.1. Pengkajian
1. Identitas klien
a. Keluhan Utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat
beraktivitas dan sesak napas.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik
klien secara PQRST, yaitu :
Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan
aktivitas ringan sampai berat, sesuai derajat gangguan pada jantung.
Quality of Pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap
beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat
atau otot bantu pernafasan).
Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal
atau memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
Time : Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan
beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan
saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat
beraktivitas.

c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan
apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan
hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien
pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-
obatan ini meliputi obat diruretik, nitrat, penghambat beta, serta
antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi
obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu
alergi sebagai efek samping obat.
d. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,
dan penyebab kematiannya. Penyaki jantung iskemik pada orang tua
yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan
lingkungannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan
pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan
merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa
lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga
merupakan data yang perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan nama,
umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh
klien. Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan
kondisi klien.

Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan
bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan
yang jawabannya “Ya” atau “Tidak” atau pertanyaan yang dapat dijawab
dengan gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau menggelengkan kepala
sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
f. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien
menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada
penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan,
dan keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal,
cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku, menyerang, dan
fokus pada diri sendiri.
Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga,
pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan koping dengan stresor
yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari
curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia
atau tampak kebingungan.
2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung
biasanya baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan perfusi sistem saraf pusat.
a. Breathing
Kongesti Vaskular Pulmonal, gejala-gejalanya yaitu :
 Dispnea : Dikarakteristikan dengan pernafasan cepat, dangkal dan
keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara
yang cukup, yang menekan klien.

 Ortopnea : Ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,
adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang
berhubungan dengan kongesti vaskular pulmonal.
 Dispnea Nokturnal Paroksismal (DNP) : Keluhan yang dikenal baik
oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena
mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal
paroksismal diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari
jaringan ke dalam kompartemen intravaskular sebagai akibat dari
posisi telentang. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini,
sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal.
Namun, dengan posisi telentang.
 Batuk iritatif : Salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal
yang sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala
dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk
pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial
dan berhubungan dengan peningkatan produksi mukus.
 Edema Pulmonal akut : Gambaran klinis paling bervariasi
dihubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal. Edema pulmonal
akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang
cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular
(kurang lebih 30 mmHg). Edema pulmonal akut dicirikan oleh
dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat,
kelainan bunyi pernafasan, dan sangat nyeri dada dan sputum
berwarna merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini
memerlukan kedaruratan medis dan harus ditangani dengan cepat
dan tepat.
b. Blood
 Inspeksi : Tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan
fisik, dan adanya edema ekstremitas.
 Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

 Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup
biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah
kelainan katup.
 Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)
 Penurunan Curah Jantung : Gejala ini mungkin timbul pada tingkat
curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien.
Namun, gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap sebagai
depresi, neurosis, atau keluhan fungsional. Oleh karena itu, kondisi
ini secara potensial merupakan indikator penting penyimpangan
fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan dan klien juga diberi
keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau sediaan
yang dapat meningkatkan suasana hati (mood).
 Bunyi Jantung dan Crackles : Tanda fisik yang berkaitan dengan
kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenal dengan mudah adalah
adanya bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,S4) dan crackles
pada paru-paru. S4 atau gallop atrium, dihubungkan dengan dan
mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell
stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada apeks jantung.
Klien diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk
mendapatkan bunyi.
Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan
tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi
dapat menunjukkan adanya penurunan komplians(peningkatan
kekakuan) Miokardium. Hal ini mungkin merupakan indikasi awal
(premonitori) menuju kegagalan.

Bunyi S4 umumnya ditemukan pada klien dengan infark
miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis
bermakna, tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru
terjadi. S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal
ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah
ditemukan kecuali jika ada penyakit jantung signifikan.
Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar pada
dasar posterior paru dan sering dikenal sebagai bukti gagal
ventrikel kiri, dan memang demikian sesungguhnya. Sebelum
crackles ditetapkan sebagai kegagalan pompa jantung, klien harus
diintruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli
basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena berada di
bawah diafragma.
 Disritmia : Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons
awal jantung terhadap stres, sinus takikardia mungkin dicurigai dan
sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan
pompa jantung.
 Distensi Vena Jugularis : Bila ventrikel kanan tidak mampu
berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel. Kiri, akan terjadinya
dilatasi dari ruang ventrikel, peningkatan volume, dan tekanan pada
diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi ventrikel, dan
peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan
tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena kava dan dapat diketahui
dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
 Kulit Dingin : Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada
ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan
berkurangnya perfusi ke organ-organ. Karena darah dialihkan dari
organ-organ nonvital ke organ-organ vital seperti jantung dan otak
untuk mempertahankan perfusinya, maka manifestasi paling awal
dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi
organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka.

Kulit tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah
perifer mengalami vasokonstriksi dan kadar hemoglobin yang
tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi sianosis.
 Perubahan Nadi : Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung
akan menunjukkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung
yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons terhadap
perangsangan saraf simpatik. Penurunan yang bermakna dari
volume sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer akan
mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan
diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.
Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih
berat.Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul
pulsus alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari
kekuatan denyut arteri.
c. Brain
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan
sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat.
Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat.
d. Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake
cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda
awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan
adanya retensi cairan yang parah.
e. Bowel
 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu
kondisi yang dinamakan asites.

Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat
mengalami distres pernafasan.
 Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
f. Bone
 Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang
dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal
ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang
dapat dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara
bertahap akan meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha
akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting
edema merupakan cara pemeriksaan edema di masa edema akan
tetap cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan
akan jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak
4,5 kg.
 Mudah lelah, klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah,
hal ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat
menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan
menghambat pembungan sisa hasil katabolisme. Gejala-gejala ini
dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau
anoreksia.

2.2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial atau
perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
3. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal.
4. Ansietas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan
peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
5. Intoleransi aktivitas b/d gaya hidup kurang gerak, keletihan, dan
insufisiensi oksigenasi sekunder akibat penurunan curah jantung.
2.3. Intervensi Keperawatan
1. Dx : Penurunan curah jantung b/d Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik.
Ditandai dengan :
Peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan
gambaran pola EKG
Perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi)
Bunyi jantug ekstra (S3,S4) tidak terdengar
Penurunan output urine
Nadi parifer tidak teraba, kulit dingin (kusam)
Diaforesis, ortopnea,
Krakles, distensi vena jugularis
Pembesaran hepar, edema ekstremitas, dan nyeri dada.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam
di harapkan penurunan curah jantung dapat teratasidan tanda vital
dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang),
dan bebas gejala gagal jantung (parameter hemodinamika dalam
batas normal), output urine adekuat.
Kriteria Hasil :
Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea
Berperan dalam aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja
jantung, tekanan darah dalam batas nrmal (120/80 mmHg, nadi
80x/menit), tidak terjadi aritmia, deyut jantung dan irama jantung
teratur, CRT kurang dari 3 detik, poduksi urine >30 mil/jam.
Intervensi Rasional
 Kaji dan lapor
penurunan curah
jantung
 ejadian mortalitas dan morbiditas
dengan MI yang lebih dari 24 jam
pertama.
 Catat bunyi jantung  S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa, irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah yang mengalir mlalui
serambi yang mengalami distensi.
penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis mitral.
 Auskultasi nadi apical
: kaji frekuensi, iram
jantung
 Biasnya terjadi takikardi (meskipun
pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi

 Pantau TD  Pada GJK dini, sedng atu kronis
tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi danhipotensi tidak
dapat norml lagi.
 Palpasi nadi perifer  Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse
alternan.
 Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula nasal/masker
dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
 Meningkatkn sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia/iskemia. Banyak obat
dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.
2. Dx : Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
di harapkan klien tidak mengalami gagguan pertukaran gas, ada
keluhan sesak atau terdapat perubahan respon sesak napas.
Kriteria Hasil :
 Klien menyatakan penurunan sesak napas dan tidak ada
penggunaan otot bantu napas
 Analisa gas darah dan TTV dalam batas normal
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Intervensi Rasional
 Berikan tambahan
oksigen 6 liter/menit
 Untuk meningkatkan konsentrasi
oksigen dalam proses pertukaran
gas
 Pantau saturasi
(oksimetri), Ph, BE,
HCO3 dengan analisa
gas darah
 Untuk mengetahui tingkat
oksigenisasi pada jaringan sebagai
dampak adekuat tidaknya proses
pertukaran gas
 Koreksi keseimbangan
asam basa
 Mencegah asedosis yang dapat
memperberat fungsi pernafasan
 Cegah atelektasis dengan
melatih untuk batuk efektif
dan napas dalam
 Kongesti yang berat akan
memperburuk proses pertukaran gas
sehingga berdampak pada timbulnya
hipoksia.
 Ajarkan/anjurkan klien
batuk efektif, nafas
dalam.
 Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen
 Dorong perubahan
posisi.
 Membantu mencegah atelektasis
dan pneumonia.
 Pantau bunyi nafas,
catat krekles
 Menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
 Kolaborasi :
 RL 500 cc/24 jam
 Digoxin 1-0-0
 Meningkatkan kontraktilitas otot
jantung sehingga dapat mengurangi
timbulnya edema sehingga dapat
mencegah gangguan pertukaran
gas.
 Furosemind 2-1-0  Membantu mencegah terjadinya
retensi cairan dengan menghambat
ADH

3. Dx : Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal.
di harapkan volume cairan kembali stabil dengan keseibangan
masukan dan pengeluaran.
Kriteria Hasil :
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
Intervensi Rasional
 Pantau atau hitung
keseimbangan
pemasukan dan
pengeluaran selama 24
jam
 Terapi diuretic dapat disebabkan
oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia)
meskipun edema/asites masih ada.
 Pantau TD dan CVP (bila
ada)
 Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
 Kaji bisisng usus. Catat
keluhan anoreksia, mual,
distensi abdomen dan
konstipasi
 Kongesti visceral (terjadi pada GJK
lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.

 Pemberian obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
 Terapi farmakologis dapat
diguanakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki
kontaktilitas dan menurunkan
kongesti.
 Pemberian cairan IV,
pembatasan jumlah total
sesuaidengan indikasi,
hindari cairan garam.
 Karena adanya peningkatan
tekanan ventrikel kiri, klien tidak
dapat menoleransi peningkatan
volume cairan (preload), klien juga
mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan
meningkatkan kerja miokardium.
4. Dx : Ansietas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang
permanen.
di harapkan klien mampu mengatasi atau menghilangkan perasaan
cemas atau ansietas.
Kriteria Hasil :
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala
cemas
Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik
untuk mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat
aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

Intervensi Rasional
 Kaji factor pemicu terjadinya
kecemasan pada klien
 Untuk mengetahui factor yang
sering memicu terjadinya
kecemasan.
 Ukur TTV klien  Kecemasan dapat
meningkatkan tekanan nadi
dan frekuensi pernapasan
klien.
 Berikan lingkungan yang
suportif
 Linkungan yang suportif dan
meberikan keyamanan pada
pasien dapat menurunkan
kecemasan pada pasien itu
pula
 Jelaskan dan berikan
dukungan pada pasien agar
tidak takut akan cemas
 Agar pasien dapat memahami
dampak dari kecemasan yang
di alaminya dan dapat
berpartisipasi mengurangi
kecemasanya.
5. Dx : Intoleransi aktivitas b/d gaya hidup kurang gerak, keletihan, tirah
baring lama atau immobilisasi, dan insufisiensi oksigenasi sekunder
akibat penurunan curah jantung.
di harapkan klien dapat mentoleransi setiap aktivitas.
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari secara mandiri
berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, dapat memenuhi
perawatan diri, menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi Rasional
 Periksa tanda vital sebelum
dan segera setelah
aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan
vasodilator, diuretic dan
penyekat beta.
 Hipotensi ortostatik dapat terjadi
dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan
(diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
 Catat respons
kardiopulmonal terhadap
aktivitas, catat takikardi,
diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
 Penurunan/ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas
dapat menyebabkan peningkatan
segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
 Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.
 Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
 Implementasi program
rehabilitasi
jantung/aktivitas
(kolaborasi)
 Peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah
stress, bila fungsi jantung tidak
dapat membaik kembali

2.4. Implementasi
Implementasi adalah inisiatif dari rencana tindakan untuk mencapai
tujuan yang spesifik, tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan
disusun dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien
mencapai tujuan yang diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang
spesifik dilaksanakan untuk memodifikasi faktor-faktor yang
mempengaruhi masalah kesehatan klien (Nursalam, 2001).
Tindakan keperawatan dibedakan berdasarkan kewenangan dan
tanggung jawab perawat secara professional sebagaimana terdapat
dalam standar praktek keperawatan yaitu :
1. Independen
Adalah suatu kegiatan yang dilakukan oleh perawat tanpa perintah
dan petunjuk dari dokter, atau tenaga kesehatan lainya.
2. Interdependen
Adalah tindakan keperawatan yang menjelaskan suatu kegiatan
yang memerlukan kerja sama dengan tenaga kesehatan lainya,
misalnya tenaga social, ahli gizi, fisioterapi dan dokter.
3. Dependen
Tindakan dependen berhubungan dengan pelaksanaan rencana
tindakan medis. Tindakan tersebut menandakan suatu cara dimana
tindakan medis dilaksanakan. (Nursalam, 2001).

2.5. Evaluasi
1. Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea dan klien dapat
berperan dalam aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung,
selain itu TTD dalam batas normal.
2. Klien tidak mengalami gagguan pertukaran gas, ada keluhan sesak
atau terdapat perubahan respon sesak napas.
 Klien menyatakan penurunan sesak napas dan tidak ada
penggunaan otot bantu napas
 Analisa gas darah dan TTV dalam batas normal
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
3. Volume cairan kembali stabil dengan keseibangan masukan dan
pengeluaran.
 Terbebas dari edema, efusi, anaskara
 Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
 Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign dalam batas normal
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
4. klien dapat mengatasi dan menghilangkan perasaan cemas atau
ansietas.
 Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas,
dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
 Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan
5. Klien dapat mentoleransi aktivitas sehari-hari.
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
 Mampu melakukan aktivitas sehari hari secara mandiri

BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer,
2001).
Jadi, gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolism
jaringan.
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi
beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu
utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun
gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal
yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung.
Tetapi harus diperhatikan jangan sampai memaksakan larangan yng tak
perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka.

2. Saran
Kami yakin dalam penyusunan makalah dan askep (asuhan
keperawatan) ini belum begitu sempurna karena kami dalam tahap
belajar, maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua bias
memberi saran dan usul serta kritikan yang baik dan membangun
sehingga, makalah ini menjadi sederhana dan bermanfaat. Dan apabila
ada kesalahan dan kejanggalan kami mohon maaf karena kami hanyalah
memiliki ilmu dan kemampuan yang terbatas. Semoga askep ini dapat
pula menambah wawasan bagi mahasiswa lain.

DAFTAR PUSTAKA
http://nandarnurse.blogspot.com/2013/03/10/asuhan-keperawatan-
askep-gagal-jantung.html
Nanda Nurse. 2013. Asuhan Keperawatan Askep Gagal Jantung.
diakses at blogspot, 10 maret 2013
http://keperawatanners.wordpress.com/2012/09/21/askep-gagal-
jantung-kongestif-chf/
Keperawatan Ners. 2013. Askep Gagal Jantung Kongestif. diakses
at wordpress, 21 september 2012
http://thelostamasta.blogspot.com/2012/05/02/diagnosa-
keperawatan-serta-aplikasi-noc.html
Thelostamasta. 2013. Diagnosa Keperawatan Serta Aplikasi NOC.
diakses at blogspot, 02 mei 2012
http://kumpulanaskep.com/blog/2011/06/12/asuhan-keperawatan-
gagal-jantung-congestif-heart-failure-chf-dengan-nanda-noc-nic/
Kumpulan Askep. 2013. Asuhan Keperawatan Gagal Jantung
Congestif Heart Failure Chf Dengan Nanda NOC NIC. diakses at
blogspot, 12 juni 2011
Robbins, Kumar. 1995. Patologi II Edisi 4, EGC; Jakarta
http://eprints.undip.ac.id/22675/1/Desta.pdf
Wilkinson J.M, dan Ahern N.R. 2013. Buku Saku Diagnosa
Keperawatan Edisi 9, EGC ; Jakarta

GJKKonsep

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a GJKKonsep

Similar a GJKKonsep (20)

Más de Sri Nala

Más de Sri Nala (12)

GJKKonsep