1. Obstetrik ve Jinekolojide ŞOK
Dr.Süleyman Engin Akhan
İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi
Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı
1

2. Obstetrik ve Jinekolojide ŞOK
Tanım:
ŞOK, yaşamsal organların hipoperfüzyon ve ağır
disfonksiyonu ile karakterize akut klinik bir sendromudur.
Düşen kardiak atım hacmi ve kan basıncı, doğrudan
myokardial yaralanmaya veya kanama nedeniyle gelişen
hipovolemiye bağlı gelişebileceği gibi septik şokta olduğu
gibi vasküler sıvının kötü dağılımına bağlı gelişebilir.
2

3. ŞOK Tipleri
 Hipovolemik Şok: Dolaşımdaki sıvı hacmi yetersizdir.
 Hemorajik: Obstetrik Hemoraji, Ektopik Gebelik, Akut Operatif Kan
Kaybı, Retroperitoneal Kanama, Travma
 Non-Hemorajik: Diare, kusma...
 Dağılım Bozukluğuna Bağlı Şok: Sepsis, Preeklampsi, İleri Over
Kanseri (Asit), Toksinler, Anaflaksi, İntestinal Obstrüksiyon
 Kardiojenik Şok: Myokardial infarktüs, kardiomyopati, kalp kapak
patolojileri.
 Kalp Dışı Tıkayıcı Şok: Pulmoner emboli, kardiak tamponad, ağır
pulmoner hipertansiyon
3

4. HİPOVOLEMİK ŞOK DAĞILIM DEFEKTİNE BAĞLI ŞOK
Sıvı Kaybı / Hemoraji Sepsis
Preload Düşer Endotoksin
Endojen Mediatörler
Sempatik Aktivite Artar
Sistemik Vasküler Direnç Düşer
VAZOKONSTRÜKSİYON
Ortalama Arter Basıncı Düşer,
İskemi Vazokonstrüksiyon
Vazodilatasyon
Kan Akımı Dağılımı Bozulur
Mültiorgan Yetmezliği
- ARDS ÖLÜM Endotel Hasarı ve Yıkımı
- Hepatik Yetmezlik
- GIS’de Strese Bağlı Kanama
- Böbrek Yetmezliği
4

5. Hipovolemik Şok – Hemorajik Şok
 Normalde tüm kanın %70’i venüllerde
1.  Şok anında katekolamin deşarjı meydana gelir:
Venüller kontrakte olur. Bir anlamda “Ototransfüzyon”
Kalp atım hızı artar.
 Katekolamin deşarjının artması ile artan kalp atım hızı
sayesinde kan selektif olarak Kalbe, Beyne ve Adrenal
2. Beze yönelir.
 Böbrek, splenik yatak ve uterusda kanlanma azalır.
OLİGÜRİ 5

6.  Kan kaybı %25’i geçerse kompansatuar mekanizma işe
3. yaramaz. Yetersiz kalır. Bu noktadaki küçük bir kayıp bile
yaşamı tehdit eder.
 Kayıp devam ederse: Hipoksi + Metabolik Asidoz
 Organda İSKEMİ ortaya çıkar.
4.
 Bu esnada kapiller permeabilite lokal olarak artar, kayıp
daha da artar.
ÖLÜM
6

7. Klas I Klas II Klas III Klas IV
Kan Kaybı (mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000
Kan Hacmi (%) 15 ≥ 15 – 30 30-40 > 30
Kalp tepe atımı 100 > 100 < 120 < > 140
Kan Basıncı Normal veya Normal (tilt +) Azalmış (<60 Azalmış
artmış mmHg)
Nabız Normal Düşük Düşük Azalmış
Kapiller dolum Normal Gecikebilir Sıklıkla Her zaman
gecikmiş gecikmiş
Solunum Normal Orta derecede Orta – Ciddi takipneik,
artmış takipneik respiratuar kollaps
İdrar çıkışı > 30 20-30 5-15 Anüri
mL/saat
Mental Durum Normal veya Anksiyete Konfü Letarji
anksiyete
 Hipovolemik şokun sınıflaması
7

8. Septik Şok
 Sepsis; infeksiyona karşı aşağıdakilerden en az ikisi ile
verilen sistemik cevaptır: ateş veya hipotermi, taşikardi,
takipne ve artmış veya aşırı deprese lökosit düzeyi.
 Septik şok kabaca; yeterli sıvı tedavisine rağmen
devam eden hipotansiyon ile seyreden sepsistir.
 Tüm septik epizodlarda EN SIK izole edilen
organizmalar %80 ile Gr(-)’ler, onların içinde de EN
SIK %50 ile E.coli’dir. %30 olguda ise Klebsiella,
Serratia veya Enterobacter izole edilir.
8

9.  Gr(-) bakterilerin duvar yapısında bulunan “Lipopolisakkarit” aynı
zamanda bakterinin endotoksinidir.
 Lipopolisakkarit toksinin yapısında 3 temel yapı vardır:
 O antijeni
 R core antijeni
 Lipid A
 Lipit A bölgesi tamamen olmasada bakterinin toksitesinden sorumludur.
 Lipopolisakkarit, lipopolisakkarit bağlayan protein ile güçlendirilerek
CD-14 proteinine bağlanır.
 LPS-LBP-CD14 kompleksi memeli hücresinde (monosit, makrofaj,
lökosit endotelial hücreler) bir çok mediatörleri aktive eder (sitokinler,
prostoglandinler, prostosiklinler, tromboksan A2, lökotrien)
9

10. İnfeksiyon Monosit
- Septik abortus Makrofaj
- Peritonitis Endotelial Hücreler
- Abse, Nötrofil
- Mastit
Endojen Mediatörler
1. Sitokinler: TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8
2. Beta-endorfin
3. Endotelin-1
Pulmoner ve Periferik Vasküler Etkiler Direk Myokardial Etki
- Kan akımının kötü dağılımı: - Sol ventr. Ejeksiyon fraksiyonu düşer
Vazodilatasyon (arter ve venlerde), Vazokonstrüksiyon
- Endotelial hücre hasarı - Sol ventr. Dilat.
- Bronkodilatasyon/bronkospazm
- Pulmoner ödem/ARDS
- Pulmoner Hipertansiyon
Kardiovasküler Yetmezlik
- laktik asidemi
- kan akımının kötü dağılımı
Şiddetli Myokardial Depresyon Cevapsız Hipotansiyon Mültiple Organ Yetmezliği
Ölüm 10

11. Şokta Birincil Olarak Etkilenen Organlar
Beyin
Kalp
Böbrekler
Akciğer
Cilt
Karaciğer
Gastrointestinel Sistem
11

12. Şok Yönetimi
Genel Yaklaşım
Oksijenizasyonun sağlanması: 6-8 L/dak.’dan oksijen
maske yardımı ile verilir.
Dolaşımdaki sıvı hacminin replasmanı: Volüm kaybı
kritaloidler ile, kaybedilen kan kan replasmanı ile yerine
konur.
İlaç tedavisi: Kan basıncının desteklenmesi amacıyla
uygulanan ilaçlar, antibiotikler, özel durumlar için gerekli
medikasyon
Tedaviye verilen cevabın değerlendirilmesi.
Altta yatan nedenin ortadan kaldırılması: Kanamanın
cerrahi veya radyolojik yöntemlerle ortadan kaldırılası
12

13. Şok Yönetiminde Temel Parametreler
 Kardiovasküler/Hemodinamik Parametreler:
 1. Kan basıncı: sistolik basınç EN AZ 90 mmHg, ortalama arter
kan basıncı EN AZ 60 mmHg olmalı.
 2. Pulmoner kapiller wedge basınç:14-18 mmHg
 3. Santral venöz basınç: 12-15 cm H2O
 4. Oksijen düzeyi: Hemoglobin > 8 g/dL
 5. Oksijen satüresyonu: %92 EN AZ olmalı
 Kardiak indeks: > 4.0 L/dak/m2 (Septik şok), >2.2 L/dak/m2
(Diğerlerinde)
13

14.  Pulmoner Parametreler
 Kan Gazları: PaO2= 80-100 mmHg arasında
PaCO2= 30-35 mmHg arasında
pH > 7.35
 Renal Parametreler: İdrar çıkışı 20-30 mL/saat’in altına
düşmemeli.
 Karaciğer: Bilirübin < 3 mg/dl.
 Koagülasyon parametreleri normalize edilmeli
 Mental durum: Hasta oriyante olmalı
 Serum Laktat düzeyleri: 2.2 mMol/L olmalı. Artması durumunda
şüpheli doku perfüzyon bozukluğu düşünülür.
14

15. Şok Yönetiminde Kullanılan İlaçlar
İnotropik İlaçlar Vazopressorlar
Dopamin Fenilefrin
Dolbutamin Norepinefrin
Izoprotorenol Epinefrin
Amrinon
Milrinon laktat
Metaraminol
bitartrat
15

16. Tedaviye Yanıtın Değerlendirilmesi
 Şok’un etiyolojik nedeni tanımlanmaya çalışılır.
 Sıvı replasmanı, sağ kalp kateterizasyonu veya santral
venöz monitörizasyon ile izlenir.
 Hemoglobin düzeyi ve koagülasyon parametreleri tekrar
değerlendirilir.
 Serum biokimyası tekrar değerlendirilir: Na, K, PaO2,
kreatinin
 Kültürler alınır.
 Tedavi planı düzenlenir.
16

17. Obstetrikte Hemorajik Şok
 Hipovolemik şokda temel tedavi kaybedilen
sıvının yerine konulmasıdır.
 Obstetrikte temel hemorajik şok nedenleri:
Uterin Atoni
Uterus rüptürü
17

18. Uterusun kanlanması:
 (1)İnternal iliak arter – (2)uterin arter- (3) serviko vaginal arter
 Uterin kanamada (Atoni kanamasında masaj ve medikasyonla
durmuyorsa:
 Cerrahi: Uterin arter, internal iliak arter ligasyonu
 Radyolojik: Selektif arter embolizasyonu
 Histerektomi
 Anostomozlar:
 Lateral sacral – middle sacral
 İliolumbal – lumbar arter
 Middle rectal – superior rectal – inferior mezenterik arter
18

19. Hemorajik Şokda Sıvı Replasmanı
 Sıvı kaybı: Kristalloid + Tam kan
 Kardiak output Hb 7 g/dL’nin altına düşmeden
etkilenmez.
 Htc 25’in altındaysa kan transfüzyonu yapılması.
 Yapılan cerrahi sırasında Hmt 27-33 arasında
tutulursa mortalite postoperatif dönemde son derece
düşük.
 1 Ünite kan Hmt düzeyini 3-4 yükseltir.
19

20.  Torba kanda: Trombosit, Pıhtılaşma faktörleri 5-8-11
YOK.
 Dolayısıyla sadece torba kan verilirse trombositopeni
ve hipofibrinojemiye sebep olur. Çözüm: Ya donör
kanı veya 3 torba kan için ek olarak 1 Taze donmuş
plazma verilmeli
 Fibrinojen 100 mg/dL’nin, trombosit 50.000’in
altındaysa Taze donmuş plazma verilmeli
 Taze Donmuş Plazmada: 150 mg fibrinojen + Tüm
pıhtılaşma faktörleri
20