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  • 1. Mecanismos
de
patogenicidad
PatogénesisEs un proceso multifactorial que depende del estado delhospedero, de los factores de virulencia del microorganismo ydel número inicial de exposición
  • 2. Patógeno
(pathos=
enfermedad
y
genein
=
engendrar)

Patogenicidad
es
la
capacidad
de
un
microorganismo
para
causar
enfermedad.
Enfermedad
es
la
pérdida
de
homeostasia
o
desequilibrio
entre
el
hospedero
y
el
microorganismo.
Virulencia

es
el
grado
de
patogenicidad
.


  • 3. Mecanismos de Patogenicidad  La relación entre un hospedero y un patógeno es dinámica, puesto que cada uno modifica las actividades y las funciones del otro.  El resultado de una infección depende de la virulencia del patógeno y del grado relativo de resistencia o de la susceptibilidad del hospedero.
  • 4. Genes
verdaderos
de
virulencia
Genes
asociados
a
la
virulencia
 Genes
de
es>lo
de
 vida
de








 virulencia

  • 5. Factores de virulenciaLa patogénesis está asociada con genes codificados:En el cromosoma, plásmido de virulencia, transposon obacteriófago
  • 6. Mecanismos
de
patogenicidad
Factores
que
ayudan
al
desarrollo
de
la
enfermedad:
a.‐
virulencia
intrínseca
del
organismo
par>cular
b.‐
ruta
de
entrada
del
patógeno
c.‐
can>dad
del
microorganismo
inoculado
d.‐
estado
inmune
del
huésped
Los
determinantes
de
la
virulencia
de
un
patógeno
son
cualesquiera
de
sus
carácterís>cas
gené>cas,

bioquímicas
o
estructurales
que
le
permitan
producir
enfermedad
en
un
hospedero.

  • 7. 
COLONIZACIÓN

 La
primera
etapa
de
la
infección
microbiana
es
colonización:
el
 establecimiento
del
patógeno
en
el
portal
apropiado
de
la
entrada.

 Los
patógeno
colonizan
generalmente
los
tejidos
del
hospedero
 que
están
en
contacto
con
el
ambiente
externo.

 Los
si>os
de
la
entrada
en
los
humanos
incluyen
la
vías
 urogenital,
la
diges>va,
la
respiratoria
y
la
conjun>va.
 Los
organismos
que
infectan
estos
sistemas
han
desarrollado
 generalmente
mecanismos
de
la
adherencia
y
una
cierta
capacidad
de
superar
o
de
soportar
la
presión
constante
de
las
defensas
del
hospedero.


  • 8. Factores
de
virulencia

  • 9. Mecanismos
de
patogenicidad
Mecanismos
intrínsecos
de
la
patogenicidad
bacteriana:
1.‐La
capacidad
de
invadir
tejidos:
Invasión,
que
abarca
los
mecanismos
para
la
colonización
(adherencia
y
mul>plicación
inicial)
2.‐La
capacidad
de
producir
toxinas:
Toxigénesis.
Producto
de
las
bacterias
3.‐
La
capacidad
de
superar
los
mecanismos
de
defensa
del
hospedero
y
la
producción
de
las
sustancias
extracelulares
que
facilitan
la
invasión.

  • 10. Moléculas
que
sustentan
la
invasividad
bacteriana
Sustancias
estructurales
 
1.‐
median
adhesión
 
2.‐
inducen
la
neutralización
o
evasión
de
 
la
defensa
hospedera
Enzimas
Que
promueven
la
diseminación
Que
interfieran
en
la
fagocitosis
Que
inac>van
an>bió>cos
Que
inac>van
an>cuerpos
o
hidrolizan
quimioatrayentes

  • 11. Mecanismos de Patogenicidad Adherencia Invasión Metabolitos de crecimiento (gas, ácido) Toxinas Enzimas degradativas Proteínas citotóxicas Endotoxina Superantígenos Inducción de inflamación excesiva Evasión de la respuesta inmune y fagocítica Cápsula Proliferación Celular
  • 12. Componentes protéicos bacterianos que se unen aAdherencia receptores celulares del hospedero y son generalmente glicoproteínas adhesinas Una
bacteria
con
 diferentes
adhesinas
 unión Una
adhesina
para
varios
 receptores
 reversible irreversible Un
receptor
para
 diferentes
adhesinas
 Tropismo celular Especificidad de especie
  • 13. Mecanismos
de
patogenicidad
FACTOR
DE
 DESCRIPCION
ADHERENCIA
 Una
superficie
estructural
o
macromolécula
que
une
una
bacteria
a
Adhesina
 superficies
específicas.
 Una
molécula
complementaria
al
si>o
de
unión
(eucario>ca)
superificial
que
Receptor
 une
especificamente
adhesinas
o
ligandos.
Lec>na
 Cualquier
proteina
que
se
une
a
carbohidratos
 Una
moléculas
de
superficie
que
exibe
uniones
especificas
a
una
molecula
Ligando
 receptora
sobre
otra
superficie.
 La
glucosaminoglicanas
que
recubre
a
los
mucopolisacáridos
de
las
Moco
 superficies
de
las
mucosas.
 Filamentos
proteicos
en
la
superficie
de
la
bacterias
que
funcionan
como
Fimbria
 adhesinas
en
adherencia
espedifica.
Pili
común
 Mismo
que
la
fimbria
Pili
sexual
 Pili
especializado
que
une
a
dos
procariotes
para
la
transferencia
de
DNA

  • 14. Mecanismos
de
patogenicidad
 Fimbria
en
Enterobacteriaceae
las
cuales
unen
especificamente
a
manosa
Fimbria
>po

1
 determinado
como
glicoproteínas
en
la
superficies
de
células
 eucariotes
 Una
capa
de

fibra
de
exopolisacáridos
en
la
superficie
de
las
bacterias
las
Glycocalyx
 cuales
se
involucra
en
la
adherencia
a
la
superficie.
 Una
capa
detectable
de
polisacárido
(rara
vez
polipepdica)
en
la
Cápsula
 superficie
bacteriana,

la
cual
puede
mediar
adhrencia
específica
o
 inespecífica.

 Un componente de pared distinto de la membrana externa de las bacterias Gramnegativas con un potencial estructural deLipopolisacárido
(LPS)
 diversidad que media la adherencia específica. Probablemente funciona como adhesinas.AcidosTeicoico
y
 Componentes de la pared de las bacterias Grampositivas que puede lipoteicoicos
(LTA)
 adherirse específica o inespecífica.
  • 15. INVASIÓN

Invasión de un patógenoProducción de sustancias extracelulares bacterianas queactúan contra el hospedero. Las invasinas: son proteínas (enzimas) que actúan localmente para dañar las células y/o para tener el efectoinmediato de facilitar el crecimiento y la extensión delpatógeno.
  • 16. PROTEINAS BACTERIANAS EXTRACELULARES CONSIDERADAS INVASINASInvasina Bacteria Actividad Streptococci, staphylococci yHyaluronidase Degrada ácido hialuronico de tejido conectivo clostridiaCollagenase Especies de Clostridium Disuelve colageno de musculos Vibrio cholerae y ShigellaNeuraminidase Degradas acido neuraminico de mucosa intestinal dysenteriaeCoagulase Staphylococcus aureus Convierte fibrinógeno en fibrina (coágulo) Staphylococci andKinases Convierte plasminógeno en plasmina (digiere) streptococci Altera las membranas de los neutrofilos ocasionandoLeukocidin Staphylococcus aureus liberación de granulos lisosomales Evita la fagocitosis y altera las membranas de losStreptolysin Streptococcus pyogenes neutrofilos
  • 17. PROTEINAS BACTERIANAS EXTRACELULARES CONSIDERADAS INVASINAS Streptococci,
 Fosfolipasas o lecitinas que destruyen célulasHemolisinas staphylococci
 rojas (y otras) por lisis and
clostridia

 Clostridium
Lecitinas Destruyen la lectina de la membrana celular perfringens
 Clostridium
Fosfolipasas

 Destruyen fosfolípidos en la membrana celular perfringens
 El
componente
EF
es
una
adenilciclasa
que
EF Anthrax Bacillus
anthracis
 incrementa
el
AMP
cíclico
celular
AMP

 Una
componente
de
la
toxina
es una adenilciclasaAC Pertussis Bordetella
pertussis
 que incrementa el AMP cíclico celular AMP

  • 18. Intoxicación
Transtorno
producido
por
una
sustancia
tóxica,
envenenamiento:
ingerida
o
inhalada
Intoxicación
alimentaria
infecciosa:
consumo
de
organismos
o
toxinas
en
alimentos
contaminados

  • 19. Toxi‐infección
Síndrome
originado
por
la
inges>ón
de
alimentos
y/o
agua
que
con>enen
agentes
e>ológicos
suficientes
para
afectar
la
salud
del
consumidor
Intoxicación:
A)
>po
infección
y
B)
>po
intoxicación
A)Producido
por
agentes
infecciosos
específicos
(bacterias,
virus,
hongoso
parásitos)
B)
Inges>ón
de
toxinas:
formadas
en
tejidos
de
plantas
o
animales
o
productos
metabólicos
de
microorganismos
en
los
alimentos

  • 20. Toxi‐infección
La
intoxicación
alimentaria
puede
afectar
a
una
persona
o
puede
presentarse
como
única
o
en
brote.
Afecta
a
entre
60
y
80
millones
de
personas
en
todo
el
mundo
cada
año
y
ocasiona
aproximadamente
de
6
a
8
millones
de
muertes.

  • 21. Toxi‐infección
• Toxi‐infección
alimentaria
• Corto
periodo
de
incubación
• Existencia
de
otros
casos
• Existencia
de
alimento
común
de
contagio
• Autolimitadas,
habitualmente
no
recurren
• Alimentos
específicos
sospechosos
• Recurrencia:
déficit
de
IgA
secretora

  • 22. Toxi‐infección
 Agentes
e>ológicos
de
toxi‐infección
y
alimentos
Alimento Patógeno entéricoHuevos, alimentos derivadosdel huevo o carne de ave Salmonela enteritidisinadecuadamente preperadaLeche cruda Campylobacter S. aureusCremas o mayonesas enterotoxigénicoMoluscos o crustáceos crudos Vibrio parahemolyticus
  • 23. TOXINAS
 EXOTOXINAS
 ENDOTOXINAS
 GRAM
+
 GRAM‐
EXCRETADAS
POR
CÉLULAS
 FORMAN
PARTE
DE
LA
 VIABLES
 PARED
CELULAR
 PROTEÍNAS
 LPS
MAYOR
PESO
MOLECULAR
 MENOR
PESO
MOLECULAR
 TERMOLÁBILES
 TERMOESTABLES
 INMUNÓGENAS
 NO
INMUNÓGENAS
 NO
PIRÓGENAS
 PIRÓGENAS
 CÉLULA
BLANCO
 GENERALIZADA
 MUY
TÓXICA
 POCO
TÓXICA

  • 24. Mecanismos de patogenicidadAuxotrofia
Incapaz
de
sinte>zar
algún
compuesto(vitaminas)
Antagonismo
Mecanismos
de
acción
o
competencia
entre
los
microorganismos
con
producción
de
sustancias
biológicamente
ac>vas:
an>bió>cos,
bacteriocinas,
sideróforos,
lisosomas,
proteasas
Oportunismo
microorganismos
capaces
de
colonizar
el
organismo
y
producir
enfermedad
modificando
las
condiciones

fisiológicas
del
huésped.

  • 25. Bacteriocinas
y
factores
que
influyen
en
su
variación
 Las bacteriocinas son definidas como proteínas biológicamente activas contra miembros de la misma especie o especies muy relacionadas a la cepa productora
  • 26. Postulados
de
KochEl
microorganismo
debe
estar
presente
en
todos
los
individuos
con
la
misma
enfermedad.
El
microorganismo
debe
ser
recuperado
del
individuo
enfermo
y
ser
aislado
en
medio
de
culLvo.
El
microorganismo
proveniente
de
ese
culLvo
debe
causar
la
misma
enfermedad
cuando
se
lo
inocula
a
otro
huésped.
El
individuo
experimentalmente
infectado
debe
contener
el
micoorganismo.
La mayoría de las bacterias que causan enfermedad en el humano se ajustan a lospostulados con excepciones, a saber: Mycobacterium Leprae no cumple con el segundoenunciado de Koch.
  • 27. Postulados de Koch Para que una enfermedad sea considerada transmisible debe cumplir requisitos.Estos requisitos fueron enunciados por Robert Koch basados en sus experimentos con el Bacillus anthracis.
  • 28. INFECTOLOGÍA Vías de diseminación Sitio Sitio contiguo distante Participación activa de los Factores microorganismos anatómicos Dinámica Acción movimientos de los química fluidos Foco metastásico
  • 29. Vías
de
entrada
INFECTOLOGÍA
 al
hospedero
 Sin
cruzar
la
 Cruzando
la
 barrera
epitelial
 barrera
epitelial
 Picadura
de
 Inhalación
 Inges>ón
 insecto
 Heridas
o
 cortadas
 Transfución
 sanguínea
 transplante
de
 órganos

  • 30. MECANISMOS
DE
PATOGENICIDAD
Bacterium Adhesin Receptor Attachment site DiseaseStreptococcus Amino terminal de Proteina F Epitelio faríngeo Faringitispyogenes fibronectinaStreptococcus Glycosyl Glicoproteina de Película de diente Caries dentalmutans transferase salivaStreptococcus Acido Desconocido Epitelio de lengua Ningunosalivarius Lipoteicoic Disacárido N-Streptococcus Proteina unidora a acetilhexosamine- Epitelio de mucosa Neumoníapneumoniae la célula galactosaStaphylococcus Proteina unidora a Amino terminal de Epitelio de mucosa Variousaureus la célula fibronectina Carbohidrato deNeisseria Pili N-metilfenil- Epitelio de uretra y glucosamine- Gonorreagonorrhoeae alanina cervix galactose