1. Mecanismos de patogenicidad
Patogénesis
Es un proceso multifactorial que depende del estado del
hospedero, de los factores de virulencia del microorganismo y
del número inicial de exposición

2. Patógeno
(pathos= enfermedad y genein = engendrar)
Patogenicidad es la capacidad de un microorganismo para causar
enfermedad.
Enfermedad es la pérdida de homeostasia o desequilibrio entre el
hospedero y el microorganismo.
Virulencia es el grado de patogenicidad
.

3. Mecanismos de Patogenicidad
 La relación entre un hospedero y un patógeno es
dinámica, puesto que cada uno modifica las actividades
y las funciones del otro.
 El resultado de una infección depende de la virulencia
del patógeno y del grado relativo de resistencia o de la
susceptibilidad del hospedero.

4. Genes verdaderos de
virulencia
Genes asociados a la
virulencia
Genes de es>lo de
vida de
virulencia

6. Factores de virulencia
La patogénesis está asociada con genes codificados:
En el cromosoma, plásmido de virulencia, transposon o
bacteriófago

7. Mecanismos de patogenicidad
Factores que ayudan al desarrollo de la enfermedad:
a.‐ virulencia intrínseca del organismo par>cular
b.‐ ruta de entrada del patógeno
c.‐ can>dad del microorganismo inoculado
d.‐ estado inmune del huésped
Los determinantes de la virulencia de un patógeno son
cualesquiera de sus carácterís>cas gené>cas, bioquímicas o
estructurales que le permitan producir enfermedad en un
hospedero.

8. COLONIZACIÓN
La primera etapa de la infección microbiana es colonización: el

establecimiento del patógeno en el portal apropiado de la
entrada.
Los patógeno colonizan generalmente los tejidos del hospedero

que están en contacto con el ambiente externo.
Los si>os de la entrada en los humanos incluyen la vías

urogenital, la diges>va, la respiratoria y la conjun>va.
Los organismos que infectan estos sistemas han desarrollado

generalmente mecanismos de la adherencia y una cierta
capacidad de superar o de soportar la presión constante de las
defensas del hospedero.

9. Factores de virulencia

10. Mecanismos de patogenicidad
Mecanismos intrínsecos de la patogenicidad bacteriana:
1.‐La capacidad de invadir tejidos: Invasión, que abarca los mecanismos
para la colonización (adherencia y mul>plicación inicial)
2.‐La capacidad de producir toxinas: Toxigénesis. Producto de las bacterias
3.‐ La capacidad de superar los mecanismos de defensa del hospedero y la
producción de las sustancias extracelulares que facilitan la invasión.

11. Moléculas que sustentan la invasividad bacteriana
Sustancias estructurales
1.‐ median adhesión
2.‐ inducen la neutralización o evasión de la defensa
hospedera
Enzimas
Que promueven la diseminación
Que interfieran en la fagocitosis
Que inac>van an>bió>cos
Que inac>van an>cuerpos o hidrolizan quimioatrayentes

12. Mecanismos de Patogenicidad
Adherencia
Invasión
Metabolitos de crecimiento (gas, ácido)
Toxinas
Enzimas degradativas
Proteínas citotóxicas
Endotoxina
Superantígenos
Inducción de inflamación excesiva
Evasión de la respuesta inmune y fagocítica
Cápsula
Proliferación Celular

13. Componentes protéicos bacterianos que se unen a
Adherencia
receptores celulares del hospedero y son generalmente
glicoproteínas
adhesinas
Una bacteria con
diferentes adhesinas
unión
Una adhesina para varios
receptores
reversible irreversible Un receptor para
diferentes adhesinas
Tropismo celular
Especificidad de especie

15. Mecanismos de patogenicidad
FACTOR DE
DESCRIPCION
ADHERENCIA
Una superficie estructural o macromolécula que une una bacteria a
Adhesina
superficies específicas.
Una molécula complementaria al si>o de unión (eucario>ca) superificial que
Receptor
une especificamente adhesinas o ligandos.
Lec>na Cualquier proteina que se une a carbohidratos
Una moléculas de superficie que exibe uniones especificas a una molecula
Ligando
receptora sobre otra superficie.
La glucosaminoglicanas que recubre a los mucopolisacáridos de las
Moco
superficies de las mucosas.
Filamentos proteicos en la superficie de la bacterias que funcionan como
Fimbria
adhesinas en adherencia espedifica.
Pili común Mismo que la fimbria
Pili sexual Pili especializado que une a dos procariotes para la transferencia de DNA

16. Mecanismos de patogenicidad
Fimbria en Enterobacteriaceae las cuales unen especificamente a manosa
Fimbria >po 1 determinado como glicoproteínas en la superficies de células
eucariotes
Una capa de fibra de exopolisacáridos en la superficie de las bacterias las
Glycocalyx
cuales se involucra en la adherencia a la superficie.
Una capa detectable de polisacárido (rara vez polipepdica) en la
Cápsula superficie bacteriana, la cual puede mediar adhrencia específica o
inespecífica.
Un componente de pared distinto de la membrana externa de las
bacterias Gramnegativas con un potencial estructural de
Lipopolisacárido (LPS)
diversidad que media la adherencia específica. Probablemente
funciona como adhesinas.
AcidosTeicoico y Componentes de la pared de las bacterias Grampositivas que puede
lipoteicoicos (LTA) adherirse específica o inespecífica.

19. INVASIÓN
Invasión de un patógeno
Producción de sustancias extracelulares bacterianas que
actúan contra el hospedero.
Las invasinas: son proteínas (enzimas) que actúan

localmente para dañar las células y/o para tener el efecto
inmediato de facilitar el crecimiento y la extensión del
patógeno.

21. PROTEINAS BACTERIANAS EXTRACELULARES
CONSIDERADAS INVASINAS
Invasina Bacteria Actividad
Streptococci, staphylococci y
Hyaluronidase Degrada ácido hialuronico de tejido conectivo
clostridia
Collagenase Especies de Clostridium Disuelve colageno de musculos
Vibrio cholerae y Shigella
Neuraminidase Degradas acido neuraminico de mucosa intestinal
dysenteriae
Coagulase Staphylococcus aureus Convierte fibrinógeno en fibrina (coágulo)
Staphylococci and
Kinases Convierte plasminógeno en plasmina (digiere)
streptococci
Altera las membranas de los neutrofilos ocasionando
Leukocidin Staphylococcus aureus
liberación de granulos lisosomales
Evita la fagocitosis y altera las membranas de los
Streptolysin Streptococcus pyogenes
neutrofilos

22. PROTEINAS BACTERIANAS EXTRACELULARES
CONSIDERADAS INVASINAS
Streptococci,
Fosfolipasas o lecitinas que destruyen células
Hemolisinas staphylococci
rojas (y otras) por lisis
and clostridia
Clostridium
Lecitinas Destruyen la lectina de la membrana celular
perfringens
Clostridium
Fosfolipasas Destruyen fosfolípidos en la membrana celular
perfringens
El componente EF es una adenilciclasa que
EF Anthrax Bacillus anthracis
incrementa el AMP cíclico celular AMP
Una componente de la toxina es una adenilciclasa
AC Pertussis Bordetella pertussis
que incrementa el AMP cíclico celular AMP

24. Intoxicación
Transtorno producido por una sustancia tóxica, envenenamiento:
ingerida o inhalada
Intoxicación alimentaria infecciosa: consumo de organismos o
toxinas en alimentos contaminados

25. Toxi‐infección
Síndrome originado por la inges>ón de alimentos y/o agua
que con>enen agentes e>ológicos suficientes para afectar la
salud del consumidor
Intoxicación: A) >po infección y B) >po intoxicación
A)Producido por agentes infecciosos específicos (bacterias,
virus, hongoso parásitos)
B) Inges>ón de toxinas: formadas en tejidos de plantas o
animales o productos metabólicos de microorganismos en
los alimentos

26. Toxi‐infección
La intoxicación alimentaria puede afectar a una persona o
puede presentarse como única o en brote.
Afecta a entre 60 y 80 millones de personas en todo el mundo
cada año y ocasiona aproximadamente de 6 a 8 millones de
muertes.

27. Toxi‐infección
• Toxi‐infección alimentaria
• Corto periodo de incubación
• Existencia de otros casos
• Existencia de alimento común de contagio
• Autolimitadas, habitualmente no recurren
• Alimentos específicos sospechosos
• Recurrencia: déficit de IgA secretora

28. Toxi‐infección
Agentes e>ológicos de toxi‐infección y alimentos
Alimento Patógeno entérico
Huevos, alimentos derivados
del huevo o carne de ave
Salmonela enteritidis
inadecuadamente preperada
Leche cruda Campylobacter
S. aureus
Cremas o mayonesas
enterotoxigénico
Moluscos o crustáceos crudos Vibrio parahemolyticus

30. TOXINAS
EXOTOXINAS ENDOTOXINAS
GRAM + GRAM‐
EXCRETADAS POR CÉLULAS FORMAN PARTE DE LA
VIABLES PARED CELULAR
PROTEÍNAS LPS
MAYOR PESO MOLECULAR MENOR PESO MOLECULAR
TERMOLÁBILES TERMOESTABLES
INMUNÓGENAS NO INMUNÓGENAS
NO PIRÓGENAS PIRÓGENAS
CÉLULA BLANCO GENERALIZADA
MUY TÓXICA POCO TÓXICA

42. Mecanismos de patogenicidad
Auxotrofia
Incapaz de sinte>zar algún compuesto(vitaminas)
Antagonismo
Mecanismos de acción o competencia entre los
microorganismos con producción de sustancias
biológicamente ac>vas: an>bió>cos, bacteriocinas,
sideróforos, lisosomas, proteasas
Oportunismo
microorganismos capaces de colonizar el organismo y
producir enfermedad modificando las condiciones
fisiológicas del huésped.

43. Bacteriocinas y factores que influyen en su variación
Las bacteriocinas son definidas como proteínas
biológicamente activas contra miembros de la misma
especie o especies muy relacionadas a la cepa productora

44. Postulados de Koch
El microorganismo debe estar presente en todos los
individuos con la misma enfermedad.
El microorganismo debe ser recuperado del individuo
enfermo y ser aislado en medio de culLvo.
El microorganismo proveniente de ese culLvo debe causar
la misma enfermedad cuando se lo inocula a otro huésped.
El individuo experimentalmente infectado debe contener
el micoorganismo.
La mayoría de las bacterias que causan enfermedad en el humano se ajustan a los
postulados con excepciones, a saber: Mycobacterium Leprae no cumple con el segundo
enunciado de Koch.

45. Postulados de Koch
Para que una enfermedad sea considerada
transmisible debe cumplir requisitos.
Estos requisitos fueron enunciados por Robert
Koch basados en sus experimentos con el
Bacillus anthracis.

48. INFECTOLOGÍA
Vías de
diseminación
Sitio Sitio
contiguo distante
Participación activa
de los
Factores microorganismos
anatómicos
Dinámica Acción
movimientos
de los química
fluidos
Foco metastásico

49. Vías de entrada
INFECTOLOGÍA
al hospedero
Sin cruzar la Cruzando la
barrera epitelial barrera epitelial
Picadura de
Inhalación Inges>ón insecto
Heridas o
cortadas
Transfución
sanguínea
transplante de
órganos

50. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Bacterium Adhesin Receptor Attachment site Disease
Streptococcus Amino terminal de
Proteina F Epitelio faríngeo Faringitis
pyogenes fibronectina
Streptococcus Glycosyl Glicoproteina de
Película de diente Caries dental
mutans transferase saliva
Streptococcus Acido
Desconocido Epitelio de lengua Ninguno
salivarius Lipoteicoic
Disacárido N-
Streptococcus Proteina unidora a
acetilhexosamine- Epitelio de mucosa Neumonía
pneumoniae la célula
galactosa
Staphylococcus Proteina unidora a Amino terminal de
Epitelio de mucosa Various
aureus la célula fibronectina
Carbohidrato de
Neisseria Pili N-metilfenil- Epitelio de uretra y
glucosamine- Gonorrea
gonorrhoeae alanina cervix
galactose