1. TRASTORNOS DE LA
VESÍCULA BILIAR Y
DEL ÁRBOL BILIAR
E.E: Patología Especial
EXTRA HEPÁTICO
/ Docente: Dr.
Marañon
Por: Tatiana I. Rodríguez Galán

2. Anatomía e histología de
vesícula biliar

3. Anatomía

Localizada en la fosa vesicular

Cara inferior del hígado entre los lóbulos derecho
y cuadrado

Normalmente extrahepática / algunos casos:
empotrada o intraparenquimales


Mide: 7-10 cm de largo x 3 cm de diámetro
Capacidad: 30-60 ml

Irrigada por la artería cística

5. Anatomía

6. Anatomía

7. Fisiología

No es un órgano vital, puede ser extirpada sin
producir mayores molestias.

Sirve como reservorio de la bilis secretada por el
hígado

La presencia de alimentos ingeridos,
especialmente grasas, producen la contracción de
la vesícula, gracias a su capa muscular,
eliminando la bilis concentrada a través del cístico
hacia el colédoco y luego al duodeno

8. Histología

Saco ovalado con una pared muscular / capaz de
moderada distensión

Tiene mucosa que contiene un epitelio absortivo
reposado en una lámina propia muy
vascularizada.

Capa muscular delgada y disposición aleatoria

Capa externa de tejido fibroso denso revestida
por la serosa del peritoneo

9. Histología

Células de revestimiento: numerosas
microvellosidades e interdigitaciones complejas

Células epiteliales adaptas para absorción de sales
y agua / muchas mitocondrias basales y apicales


Contiene ATPasa de Na+ y K+  bombeo de Na+
y Cl- fuera del citoplasma hacia el espacio
intercelular
Se absorbe agua del espacio luminal  bilis
concentrada

13. Bilis

Secretada por el hígado (600 y 1.000 ml/día)

Funciones importantes por las sales biliares:
Emulsionar las grandes partículas de grasas
Favorece la absorción de los productos
finales de la digestión de las grasas
1.
2.
Secretada por la acción de la colecistocinina
(CCK)

14. Composición de la bilis
Agua
Sales biliares: ácidos biliares (taurocólico y
glicocílico) y sales sódicas o pótasicas.
Bilirrubina
Colesterol
Ácidos grasos
Lecitina
Na+, K+, Ca++, Cl-, HCO3-

15. Colelitiasis
Cálculos biliares

16. Epidemiología

10 al 20% poblaciones adultas occidentales
del hemisferio norte


Iberoamericanos (20-40%)
Países asiáticos (3-4%)

Principales gastos de presupuesto Médico

17. Dos tipos principales de
cálculos
Pigmentados
Colesterol

Base de: colesterol
monohidrato
cristalino

Predominantemente
: sales cálcicas de
bilirrubina

18. Patogenia de
colesterol
Bilis
Vía de eliminación del
exceso colesterol
Colesterol libre
Colesterol
hidrosoluble
Sales biliares
+
lecitinas
Sales biliares
Sobresaturación de
solubilización
Cristales sólidos de
colesterol

19. Cuatro pasos de forma
simultánea
Sobresaturaci
ón de la bilis
con colesterol
Establecimiento
de sitios de
nucleación
Hipomotilidad
de la vesícula
biliar
(estasia)
Hipersecreción
mucosa
atrapa los
cristales

20. Patogenia de
pigmentados

Presencia de bilirrubina no conjugada
Aumenta la probabilidad
Ocurre en:
 Anemias hemolíticas
 Infecciones del tracto biliar

Precipitado: sales de bilirrubinato cálcico
insoluble

21. El 80% no tiene factores de riego
más que la edad y sexo.
Factores de riesgo






Cálculos de
colesterol
Edad avanzada
Hormonas sexuales
femeninas
Obesidad
Reducción rápida de
peso
Estasia de la vesícula
biliar
Trastornos innatos del
metabolismo de ác.
bililiares

22. Factores de riesgo



1.
2.
Cálculos
pigmentados
Síndromes
hemolíticos crónicos
Infección biliar
Trastornos G.I.
Enfermedad de
Chron
Fibrosis quística

23. Factores de riesgo
• Aumenta a lo largo de la
vida

• 5-6% 40 años
• 25-30%
• + en mujeres blancas que
en hombres
Trastornos
adquiridos
Edad
1. Disminución de la
y
motilidad de la
sexo
vesícula biliar
2. Embarazo, pérdida
rápida de peso y
Herencia
lesión de la médula
• Serie de errores innatos del
espinal.
metabolismo: síntesis y
secreción de sales biliares
• Colesterol: nativos
americanos 75%
(relacionado con
hipersecreción de
colesterol)
• Sociedades
industrializados
Raza y
localizació
n
Ambient
e
•
•
•
•
Influenzas estrógenicas
Obesidad
Ganancia rápida de peso
Hipocolesterolemiante
clofibrato

24. Morfología
Cálculos de colesterol



Exclusivamente en la vesícula
50-100% colesterol COLOR
+carbonato de cálcico+ fosfatos y
bilirrubina COLOR

26. Morfología
Cálculos pigmentados

Cualquier parte del árbol biliar
Contienen:
Negros
Marrones
1.Sales de calcio
2.Glucoproteínas de mucina
 Se encuentra en la bilis estéril
 Pequeños, en grandes
3.Colesterol
cantidad y se desmenuzan
fácilmente
 50-75% radiopacos
 En los conductos
intrahepáticos o
extrahepáticos infectados
 Únicos o escasos,
consistencia jabonoso

27. Características clínicas

70-80% asintomáticos

Riesgo de aparición disminuye con el tiempo

Síntomas abruptos: dolor intenso (constante y tipo
cólico).

Complicaciones graves: empiema, perforación,
fístula, inflamación del árbol biliar y colestasis
obstructiva o pancreatitis.

Pequeños: más peligros
Grandes: erosionar/obstrucicón intestinal (íleo


28. Colecistitis
Inflamación de la vesícula biliar

29. Colecistitis litiásica aguda

Inflamación con cálculos

Precipitado por obstrucción del cuello o el
conducto cístico

Complicación más frente y colecistectomía de
urgencias


Síntomas abruptos  urgencia / Leves sin
intervención
Por irritación química y la inflamación de la pared
por la obstrucción del flujo

30. Colecistitis litiásica aguda


Fosfolipasas: Lecitina biliar  lisolecitina
TÓXICA
Hidroliza
Capa mucosa glucoproteica – ALTERADA –
exponiendo epitelio a los detergentes de las
sales biliares

Liberación prostanglandinas + INFLAMACIÓN

Distensión + aumento de la presión
intraluminal  compromete el riego sanguíneo
Contaminación bacteriana

31. Morfología
Vesícula aumentada dos o tres
veces su tamaño y tensa
Agud
a


Color rojo brillante o moteado,
violáceo, verde-negro (hemorragia
subserosa)

Capa serosa: tapizada de fibrina

90% cálculos en conducto cístico

32. Morfología
Contenido: bilis turbia + fibrina +
sangre + pus.
Agud
a


Pus puro: Empiema de la vesícula
biliar.
1.
Casos leves: pared engrosada,
edematosa o hiperémica.
Casos graves: órgano necrótico
color verde-negro
COLECISTITIS GANGRENOSA
2.

33. Morfología

1.
2.
3.
4.
5.
Patrones de inflamación clásica
Edema
Infiltración leucocitaria
Congestión vascular
Formación franca de abscesos
Necrosis gangrenosa

34. Colecistitis no litiásica
aguda

5-12% no contienen cálculos biliares

En pacientes muy enfermos: postoperatorios,
traumatismos graves, quemaduras graves y
sepsis.

Así como la:
Deshidratación
Ectasia de la vesícula biliar/formación de barro
Compromiso vascular
Contaminación bacteriana
1.
2.
3.
4.

35. Colecistitis crónica

Secuela de episodios repetidos de colecistitis
aguda

Mayoría sin antecedentes

Asociado a cálculos biliares


Sobresaturación de la bilis  inflamación crónica
+ formación de cálculos
Puede haber infección por E. coli y enterococos

36. Colecistitis crónica

No requisito la obstrucción

Síntomas similares a la aguda: desde cólico
biliares hasta dolor insidioso en hipocondrio
derecho/molestias epigástricas.

37. Morfología
Extremadamente variable
Presencia de cálculos dentro: DX
Tamaño normal, contraído o
aumentado
Submucosa y subserosa:
engrosadas por la fibrosis
Linfocitos murales
Crónic
a






38. Características clínicas
AGUDA
Escasos síntomas
Hiperbilirrubinemia o
de forma aguda
conjugada
 Dolor intenso en
obstrucción de
abdomen
colédoco superior
irradiación al
 Espasmo de
hombro
músculos
 Dolor cólico
abdominales
 Fiebre, nausea,
 Palpación de
leucocitosis y
vesícula distendida
postración.

CRÓNICA


Ataques recurrente
de dolor continuo o
cólico en
hipocondrio derecho
o epigastrio
Náuseas, vómitos e
intolerancia a
comida c/grasa

39. Complicacione
s Sobreinfección





bacteriana con sepsis
Perforación/abscesos
local
Rotura de vesícula
c/peritonitis
Fístula entérica
biliar/obstrucción
intestinal
Agravamiento de
trastornos médicos
previos
Diagnóstico

1.
2.
3.
Ecografía
Dilatación de
conductos
Cálculos biliares
Pared engrosada