Tromboembolia pulmonar (tep)

2.834 visualizaciones

Publicado el

0 comentarios
3 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
2.834
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
174
Acciones
Compartido
0
Descargas
145
Comentarios
0
Recomendaciones
3
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Tromboembolia pulmonar (tep)

  1. 1. Disfunción ventricular Resistencias derecha. vasculares pulmonares e Alteraciones HAP hemodinámicas y ventilatorias. Circulación pulmonarMigraciónde trombosvenosos
  2. 2. Estasis Hipercoagulabilidad Lesión endotelial•Inmovilidad prolongada o •Neoplasias. •Antecedentes de EVT.corta (7dias). •Trastornos mieloproliferativos. •Traumatismo.•Enfermedades médicas •Deficiencia de inhibidores demayores. la coagulación. •Quimioterapia. •Resistencia a la proteína C.•Embarazo y puerperio. •Mutación del gen de la •Neoplasias. protrombina.•Edad avanzada. •Alteraciones de la •Valvulopatías o prótesis fibrinólisis. valvular.•Compresión local. •Lupus eritematoso generalizado. • Catéteres centrales o•Viajes prolongadas. •Enfermedad de Behçet marcapasos. •Síndrome nefrótico. •Policitemia verdadera.
  3. 3. Tamaño del embolo. Enfermedades Hemodinámicas cardiovasculares preexistentes. Respuesta neurohumoral.TEP Transferencia efectiva de O2 Intercambio Gaseoso Transferencia de dióxido de carbono.
  4. 4. Descompensación 2ria a oclusión DVD Émbolo en Vasculatura Pulmonar. física y humoral Puede ser < si la obstrucción es Resistencia Vascular Pulmonar** PAPm se eleva hasta 40 mmHg. masiva y hay IVD. Dilatación Disminuye el volumen diastólico finalventricular, hipocinesia, elevación de Movimiento paradójico  VI del VI. la presión intraventricular. Gasto cardiaco Hipotensión/ Choque Cardiogénico.
  5. 5. Hipoxemia, eleva ción del Transferencia Gradienteefectiva de O2 y Alveoloarterial de CO2 O2 Membrana Ventilación/Perf alveolo-capilar usión (V/Q) pulmonar Relación V/FS = 1. (V/Q <1) = corto circuito de   (V/Q >1) = incremento del EM
  6. 6. TEP masiva TEP submasiva TEP menorInestabilidad clinica Estabilidad clínica Estabilidad clínicaObstrucción vascular ≥ Obstrucción vascular Obstrucción de la50% o defectos de ≥30% o defectos de circulación <20% operfusión ≥9 segmentos perfusión ≥6 segmentos defectos de la perfusión < 5 segmentosHipoxemia grave Hipoxemia moderada Sin hipoxemiaDVD c/ hipocinesia DVD con hipocinesia Sin DVD.regional o global regional
  7. 7. TEP Mayor TEP No- MayorInestabilidad clínica Estabilidad clínicaObstrucción de la circulación o Obstrucción de la circulación operfusión pulmonar >23% perfusión pulmonar <23%Hipoxemia grave y refractaria Hipoxemia no refractariaDVD con hipocinesia global o Ausencia del DVDregional.
  8. 8. <500 ng/ml = (-) 96%CPK-MB >500ng/ml = (+)Troponina T o I >0.01 y0.07 ng/ml =defectossegmentarios
  9. 9. Alteraciones del ECG en el TEP Bloqueo completo o incompleto de rama derecha. S en DI y aVL mayor de 1,5 mm. Zona de transición desplazada a V5. QS en D3 y aVF, pero no en D2. Eje QRS mayor a 90º o indeterminado. Bajo voltaje en derivaciones de los miembros. Onda T (-) en Dr y aVF o desde V1 - V4.
  10. 10. Signos PuntajeSintomas o signos de TVP 3Frecuencia cardiaca >100 1.5Inmovilización (en cama x 3días o cirugía 1.5en las 4 semanas previas)TVP o TEP previa 1.5Hemoptisis 1Malignidad 1TEP pb 3 El valor máximo es de 12.5
  11. 11. Signo Puntaje Edad >65 años 1 TVP o TEP previa 3 Cirugía o fractura en el mes previo 2 Malignidad activa 2 Dolor unilateral en M.I. 3 Hemoptisis 2 FC 75 – 94 3 FC >95 5 Edema unilateral 40-3 baja probabilidad4-10 probabilidad intermedia>11 alta probabilidad
  12. 12. Tratamiento inicial Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs. Soporte hemodinámico y Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 respiratorio: presencia de min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 hipotensión = carga de horas, aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una liquidos (500ml); TA no se infusión periférico continua administrada sobre 2 horas. eleva  vasopresores. Terapia fibrinolítica Heparinas: (HNF y Tratamiento HBPM) Estreptocinasa, urocinasa y anticoagulante activador tisular deBolo de 18 U/kg/hr – 1600 antagonistas de la plasminógeno: infusiones TTP: 60 – 80s vitamina K de 1 a 2 h. Buena respuesta hasta 14 días Warfarina (1, 2.5 y 5mg) dosis inicial: 10mg DM: 2.5mg Tx: 15, 15, 30 dias Acetocumarina (4mg) dosis inicial: 8mg DM: 1 a 2mg TX 6-12 meses

×