1. Glándula
Tiroides

2. *Identificada en 1656 por Thomas Wharton anatomista
ingles, y descrita en su texto Adenographia y la tiroxina
fue identificada en el siglo XIX.
*Leonardo Da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus
dibujos en la forma de dos glándulas separadas una a
cada lado de la laringe.
*En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como
una glándula sin conducto.

3. *Roger Frugardi en 1170 primer relato de
operación de tiroides.
*Los cirujanos de tiroides más conocidos de la
época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y
Theodor Billroth (1829-1894)

4. *Es un órgano endocrino
situado en el cuello a la altura
de C5 y T1
*La tiroides del vocablo
griego Tireos , escudo y
Eidos , forma.
*Tiene dos lóbulos conectados
por un istmo.
*Peso aproximado entre 15 y
30 gramos en el adulto.
Glándula Tiroides

5. *Esta recubierta en su porción anterior por los músculos
infrahioideos y Lateralmente por el esternocleidomastoideo su
cara posterior se fija a cartílago tiroides y traqueal, así como
músculo cricofaríngeo.
*En la región posterior de cada uno de los cuatro polos se
localiza la glándula paratiroides.

6. Aspectos Anatomo-
histológicos*Desde el punto de vista histológico, encontramos la unidad
funcional y anatómica de la glándula tiroides que es el
Folículo Tiroideo. El mismo esta integrado por epitelio
folicular integrado por células denominadas foliculares que
son las más abundantes y las células C o parafoliculares
encargadas de secretar calcitonina. En el centro se encuentra el
coloide.

8. * La glándula tiroides es irrigada
por tres arterias:
-Arteria tiroidea superior: Proviene
de la carótida externa.
-Arteria tiroidea media: Proviene
del tronco braquiocefálico.
-Arteria tiroidea inferior: Deriva de
la subclavia.
-Nota: El flujo sanguíneo de la
glándula es muy alto en relación a
su tamaño (4 a 6 ml/min/g).

9. *Hay tres venas
principales que drenan
la tiroides y
desembocan en la
yugular interna:
-Vena tiroidea superior.
-Vena tiroidea media.
-Vena tiroidea inferior
(desemboca en tronco
venoso
braquiocefálico).

10. *Proviene del SNA:
*Simpático proveniente del ganglio cervical .
*Parasimpática por ramas del nervio vago: laríngeo superior
y nervio laríngeo recurrente derecho e izquierdo que por su
localización suele ser lesionado en las cirugías tiroideas.
*La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de
éste, la irrigación de la glándula.

11. *1º órgano en desarrollarse en el embrión humano. Su
desarrollo comienza en el piso de la faringe a los 22 días de
la concepción.
*La glándula tiroides se desarrolla en entre la semana 3 y 4
del embarazo.
*Desciende después de la cuarta semana de gestación
adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso.
*En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa
migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la
lengua por el conducto tirogloso.

12. *hacia la séptima semana llega a su ubicación anatómica entre
el tercer y sexto anillo traqueal.
*Los folículos de la tiroides comienzan a producir tiroxina
aproximadamente en la 18va semana.
*20 semanas de gestación, el eje hipotálamo-hipófisis tiroideo
comienza a ser funciona.

14. *Tiroides secreta 2 hormonas:
93% tiroxina
7% triyodotironina
*Secreción: Tiroxina(T4) y Triyodotironina (T3)
* Metabolismo del organismo
*Ausencia de T4 y T3= metabólicos 40-50%
*Exceso de T4 y T3= metabolismo 60-100%
*Secreción tiroidea.- controlada por Tirotropina
(TSH)- secretada por la Adenohipófisis.
*Calcitonina: metabolismo del Ca .
.

15. Folículos cerrados
*Coloide : Tiroglobulina
*Revestidos por células
epiteliales cubicas que secretan
a la luz de los folículos.
La tiroglobulina contiene las
hormonas tiroideas.
La sangre absorbe la secreción a
través del epitelio folicular y así
puede actuar en todo el
organismo.
.

16. * EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE
TIROXINA
*50mg al año de yodo para
formación de una cantidad normal
de tiroxina.
* 1 mg por semana.
*Sal común.
Los yoduros ingeridos vía oral:
*Absorción en el tubo digestivo hasta
la sangre
*La mayor parte se excreta por vía
renal.
* Antes la glándula tiroides retira una
5° parte de la sangre para la síntesis
de hormonas.
DESTINOS DE LOS YODUROS
INGERIDOS

17. *El RE y AG sintetizan y secretan hacia los folículos la
tiroglobulina , que contiene 70 moléculas de tirosina,
este es el sustrato principal que se combina con el yodo
para dar lugar a hormonas tiroideas.
*Se debe convertir el ion yoduro en una forma oxidada
del yodo.
*Se combina con el AA Tirosina.
*Depende de la peroxidasa y su peróxido de hidrogeno
acompañante.
TIROGLOBULINA Y QUIMICA DE LA FORMACIÓN
DE T3 Y T4
OXIDACIÓN DEL IÓN YODURO

18. yodo + tiroglobulina =
Organificación de la
tiroglobulina.
El yodo se fija alrededor de la
sexta parte de las tirosinas de
la tiroglobulina

22. TRH
Hipotálamo
TSH
Adenohipófisis
Estimula síntesis y
secreción de las
hormonas tiroideas
T3 y T4 se sintetizan
y almacenan en la G.
Tiroides.
Incrementan la
velocidad de las Rx
QQ de casi todas las
Cel, por tanto índice
Metabólico
Se incorporan a las
macromoléculas de
la proteína
Tiroglobulina
Deposita en los
Folículos
Cada Molécula de
Tiroglobulina
contiene AA
TIROSINA
Combina con Yodo
para dar lugar a las
H. Tiroideas.
Depositan
:COLOIDE

24. *Una vez finalizada la síntesis de hormonas
tiroideas ,cada molécula de tiroglobulina tiene 30
moléculas de tiroxina y unas de triyodotironina .
* Los folículos pueden almacenar una cantidad de
hormonas tiroideas suficientes para cubrir las
necesidades normales del organismo por 2 o 3
meses.

25. TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
Las hormonas tiroideas se unen a proteínas plasmáticas
sintetizadas en el hígado.
GLOBULINA FIJADORA DE LA TIROXINA
PREALBUMINA
 la ALBUMINA FIJADORA DE LA TIROXINA.
Tiroxina :tarda hasta 6 días en llegar a los tejidos
Triyodotironina: tarda hasta 1 día para llegar a las células

26. * T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos.
* T4 constituye el 93% de las hormonas
metabólicamente activas, y la T3 el 7%.
*La secreción de TSH esta regulada básicamente
por la retroalimentación negativa que ejercen las
hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque
también por factores hipotalámicos como la
TRH.

27. FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS

28. EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE EL CRECIMIENTO
Estimulo del crecimiento y desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los
primeros años de vida postnatal.
*Las HT aumentan la
transcripción de una gran
cantidad de genes.
*Activación de la
transcripción nuclear.
*Incrementan el numero y
actividad de las
mitocondrias.

29. *
*La HT potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lípidos
*Lo lípidos se movilizan con rapidez del T. adiposo- los depósitos de
grasas del organismo
*Este factor la concentración plasmática de AG libres y acelera su
oxidación por las células

30. EFECTOS DE LA ESTIMULACION SOBRE MECANISMOS
CORPORALES ESPECIFICOS
*Estimulación del metabolismo de los hidratos de carbono.
*Aumenta la captación de glucosa por la célula
*Aumenta la glicolisis
*Incrementa la glucogenia
*Mayor adsorción y secreción de insulina
La disminución de la secreción:
*Aumenta concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos y casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en
el hígado. Por eso el hipotiroidismo puede relacionarse con una
arteriosclerosis grave.

31. *Los de la [ ] de HT casi
siempre producen
adelgazamiento
&
*La se asocia
mayoritariamente con una
ganancia ponderal.
La HT también aumenta el apetito
que es compensado con el cambio
metabólico

32. * EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE
EL APARATO CARDIOVASCULAR
*Aumento del flujo sanguíneo y gasto cardiaco.
*Aumento de la frecuencia cardiaca.
*Aumento de la fuerza cardiaca.
*Presión arterial normal.

33. AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN
AUMENTO DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA
EFECTOS EXCITADORAS SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
EFECTOS SOBRE LA FUNCION MUSCULAR

34. *
*Hormona Tiroidea
Secreción.
*

35. Con una secreción tiroidea
normal la función sexual es
normal.
En lo hombres la carencia
produce :
Perdida del libido y si
aumenta causa impotencia.
*En las mujeres el
hipotiroidismo produce:
*Menorragia
*Polimenorrea
*Menstruaciones irregulares
*Amenorrea.
*También disminuye el libido.

38. HIPOTIROIDISMO
*Es un síndrome que expresa un menor
efecto de las hormonas tiroideas en las
células.
*Es el más común de la función tiroidea.
*Segunda causa de consulta después de la
DM en los consultorios de
endocrinología.

39. *La Tiroiditis
autoinmunitaria explica
la mayor parte de los
casos.
*Alrededor de un 1, 5%
de la población adulta
padece hipotiroidismo.
*Es más común en las
mujeres y personas
mayores de 40-50 años.

40. *Los síntomas se hacen presentes en forma lentamente
progresiva.
*La falta de HT produce enlentecimiento general del
metabolismo, una disminución de la generación de calor y
descenso en la síntesis proteica.
*Disminución del catabolismo. Lo que hace que determinadas
sustancias tiendan a acumularse (lípidos plasmáticos,
mucopolisacáridos cutáneos).

41. *El hipotiroidismo puede
ser:
, cuando la
glándula tiroides
presenta la alteración.
, si la
deficiencia es atribuible
a la hipófisis o
, si la
deficiencia es atribuible
al hipotálamo.
, por falla
en los receptores de
HT.

44. Enfermedad tiroidea
*T4 ↓, TSH ↑
*Tiroiditis de Hashimoto
*Déficit de Yodo
*Post quirúrgico
*Post radiación
*Enfermedad infiltrante
80 a 90 % más frecuente.

45. Enfermedad hipofisaria
*T4 ↓, TSH ↓
*Parte del
hipopituitarismo.
*Tumores, necrosis
hipofisaria puerperal,
traumatismo.
*Infiltrativas.
*Autoinmunes

46. Enfermedad hipotalámica
*TRH ↓, TSH ↓, T4 ↓
*Trastornos en
hipotálamo
*Tumores.
*Radioterapia
*Traumas
*Formas infiltrantes

48. *Causa prevenible más habitual de retraso mental en el mundo.
*Gracias a los programas de tamizaje neonatal se puede determinar el
hipotiroidismo y el tratamiento de HT en el período posnatal, de esta
manera se logra eficazmente prevenir los trastornos a nivel cognitivo,
motor y auditivo.
*Primario
*Presencia de HT, T3 y T4 normales y TSH elevada.
*4-10% de la población.
*Hasta 60% de las mujeres >60 años.
*Riesgo de progresión 2-5% por año.

49. *Un embarazo normal trae consigo
una serie de cambios fisiológicos y
hormonales que alteran la función
tiroidea.
*Las pruebas de función tiroidea
cambian durante el embarazo
debido a la influencia de dos
hormonas principales: HCG y el
estrógeno.

50. *La TSH en el primer trimestre estará normal o
ligeramente baja y luego permanecerá normal durante el
resto del embarazo.
*El estrógeno aumenta la cantidad de proteínas ligadoras
de hormona tiroidea en el suero, lo cual aumenta los
niveles totales de hormona tiroidea en la sangre. Sin
embargo, la medición de hormona “libre” generalmente
permanece normal.

51. *

54. Coma Mixedematoso
•Es la expresión potencialmente fatal del
hipotiroidismo.
•Ocurre casi siempre en el anciano y suele
desencadenarse por factores que alteran la
respiración, como fármacos (especialmente
sedantes, anestésicos y antidepresivos), neumonía,
ICC, infarto del miocardio, hemorragia digestiva o
accidentes vasculares cerebrales.
•También debe sospecharse la existencia de sepsis.
La exposición al frío también puede ser un factor
de riesgo.

55. *
Mecanismos
fisiopatológicos
La retención de
dióxido de
carbono y la
hipoxia
El desequilibrio
hidroelectrolítico
La hipotermia

56. *
Se caracteriza
clínicamente
por:
Coma
Hipotermia
Colapso
cardiovascular
Hipoventilacion
Trastornos
metabólicos
graves:
Hiponatremia
Hipoglicemia
acidosis láctica

57. *
*No existe una forma de prevención para el hipotiroidismo.
*Con pruebas de detección en recién nacidos, se puede
identificar el hipotiroidismo presente al nacer
(hipotiroidismo congénito).

58. IPERTIROIDISMO

59. *Es debido a hiperplasia de la glándula (bocio tóxico) a
causa de una excreción excesiva de TSH.
*Hay producción excesiva de hormonas tiroideas.
*Provoca un aumento global del metabolismo, elevación
del gasto energético, producción de calor y consumo de
oxígeno.
*Aumenta la síntesis protéica.
*Predomina el catabolismo sobre el anabolismo.

60. ►Existe hiperplasia considerable, la
secreción de la célula se multiplica que en
ocasiones e secretan cantidades superiores
en 5 a 15 veces su valor normal.
►Los cambios son provocados por
elevación de TSH, no obstante la [ ] de la
hormona no es elevada si no inferior a lo
normal.
►Existen anticuerpos que compiten con los
receptores de TSH (inmunoglobulina
tiroestimulante TSI).

61. ►Estos inducen un efecto
estimulante prolongado sobre la
glándula que dura hasta 12 horas y
contrasta con la brevedad de la
TSH que es solo de 1 hora.
►La elevada secreción de
hormona tiroidea causada por TSI
suprime a su vez la formación de
TSH adenohipofisiaria.
►El hipertiroidismo se debe en
ocasiones a un adenoma
localizado que se desarrolla en el
tejido tiroideo y secreta una gran
cantidad de hormonas.

62. * CAUSAS
• Enfermedad de Graves:
Causa mas frecuente y se
acompaña de una
oftalmopatía y bocio difuso.
• Bocio tóxico
• Tirotoxicosis
• Adenoma tiroideo

63. Muchas de las manifestaciones del
hipertiroidismo se relacionan con:
Aumento del consumo de O2 y la
utilización de combustibles metabólicos
secundaria al estado hipermetabólico y
el incremento asociado de la actividad
del sistema nervioso simpático.

64. *Muchos de los signos y síntomas
del hipertiroidismo se asemejan a
los de la actividad excesiva del
SNS sugiere que las hormonas
tiroideas pueden acentuar la
sensibilidad del cuerpo a las
catecolaminas o actuar como una
seudocatecolamina.

66. * MANIFESTACIONES CLINICAS
*Pérdida de peso repentina, aun
cuando su apetito y la dieta se
mantienen normales o incluso
aumentar
*Taquicardia
*Arritmia
*Aumento del apetito
*Nerviosismo, ansiedad e
irritabilidad
*Temblor, por lo general un ligero
temblor en sus manos y dedos
*Transpiración

67. *Cambios en los patrones
menstruales (metrorragia)
*Aumento de la sensibilidad al
calor
*Cambios en los patrones
intestinales, evacuaciones
intestinales más frecuentes,
especialmente
*Un agrandamiento de la tiroides
(bocio), que puede aparecer como
una hinchazón en la base de su
cuello
*Fatiga, debilidad muscular
*Dificultad para dormir
(insomnio)

68. *ENFERMEDAD DE GRAVES
Es un estado de hipertiroidismo, bocio, oftalmopatía
o con menor frecuencia dermopatía.
Es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza
por la estimulación anormal del tiroides por
anticuerpos estimulantes de tiroides(anticuerpos del
receptor TSH) que actúan a través del receptor de
TSH normales.
Dado que la oftalmopatía de la enfermedad de
graves puede empeorar de forma aguda después del
tratamiento con yodo reactivo algunos médicos
prescriben glucocorticoides.

69. Tormenta tiroidea
• Consiste en una exacerbación de todos
los signos y síntomas de
hipertiroidismo, acompañada por
fiebre, vómitos, diarrea. Deshidratación
y deterioro de estado de conciencia que
puede llegar al coma.

70. La crisis tirotóxica suele
estar desencadenada por
enfermedades agudas (p.
ej., Ictus , infección,
traumatismo,
cetoacidosis diabética),
cirugía (en especial tiroidea)
y tratamiento con yodo
radiactivo en un paciente
con hipertiroidismo
parcialmente tratado o no
tratado.

72. *
*Historia médica.
*Evaluación clínica.
*Medición de HT Y TSH.
*Anticuerpos antitiroideos.
*Gammagrafía.

73. *

74. Valores Normales de Pruebas Tiroideas
• 0.73-1.95 ng/dL • 5-13 mg/dL
• 0.4 ng/dL • 80-220 ng/dL
• 2-10 mU/dL
• 10 –50 ng/dL
• 30-40 ng/mL
En la tiroiditis de Hashimoto son positivos en 95% de los casos y en el 85% de la
enfermedad de Graves
• 30-40 ng/mL
Se aplica un bolo intravenoso de 200 a 500 mg de TRH, previa toma del nivel basal
de la TSH y se toman muestras a los 30 y 60 minutos, Se debe aumentar la TSH en
los primeros minutos hasta unos niveles de 16 a 26 mU/mL.

79. La medición de mayor utilidad
para definir un estado
hipertiroideo es la de la
tirotrofina (TSH), realizada
mediante técnicas
ultrasensibles.
El estudio puede complementarse con
la determinación de Ac antitiroideos
(antitiroglobulina (ATG) y
antiperoxidasa (APO) que suelen
hallarse elevados hasta en el 85% de
los casos de enfermedad de Basedow,
pero también en cierto numero de
pacientes con adenoma toxico.
La presencia de anticuerpos
anti-receptor de TSH Es
característica de la enfermedad
de Basedow. Su sensibilidad es
del 95% y su especificidad en
controles sanos, del orden 99%.

80. La medición de la captación
tiroidea de yodo 131 no es
imprescindible en la mayoría de
los casos, salvo cuando se
sospecha un cuadro hipertiroideo
por tiroiditis destructiva.
Un centellograma tiroideo
únicamente servirá para
demostrar la presencia de un
nódulo “ caliente”.

82. *

83. *