1. Colelitiasis/colecistitis
Ivan Yáñez Duarte

2. Definicion
Colelitiasis
 Formación o presencia de
cálculos biliares.
• 30% de personas con cálculos son
sintomáticos.

3. Epidemiologia
 Los cálculos afectan a 10-20% de las mujeres y a
5-10% de los hombres.
 5-6% población menor 40A
 25-30% población mayores de 80A
 Mujeres 3:1 Hombres
Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition

4. Cálculos
80% Colesterol 20% Bilirrubina
 Contienen mas del 50% de
cristales de monohidrato de  Compuestos por sales
colesterol
 Edad avanzada cálcicas de bilirrubina,
 Hormonas sexuales denominados cálculos
femeninas pigmentados.
-Sexo femenino  Sx hemolíticos crónicos
-Anticonceptivos orales
-Embarazo  Infección biliar
 Obesidad  Alteraciones
 Reducción rápida de peso gastrointestinales: enf. ileal
 Estasis vesicular
 Síndrome de hiperlipidemia

5. Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition

6. Formación de cálculos
Afectan composición Afectan la motilidad de
de la bilis la vesícula biliar
 Estasis  Disminución de la relajación
 Contenido de colesterol y
saturación
del esfínter de Oddi
 Proporción de la formación de  Disminución de la
bilis contracción de la pared
 Proporción de la absorción de muscular de la vesícula b.
agua y electrolitos
 Infección bacteriana  Hormonas (aumento de la
 Nucleación de la formación de somatostatina, estrógeno, dis
cálculos minución de colecistocinina)
 Estrógeno
 Control neural (tono vagal)
 Agrupamiento alterado de la sal
biliar
Fisiopatologia Medica. McPhee. Ganong. 5ta edicion

7. Fisiopatología
 Perdida de la motilidad
de la pared muscular
 Contracciones
excesivas del esfínter
 Vaciamiento
deteriorado
 Dieta calórica alta
 Ingesta excesiva de
grasas
Fisiopatologia Medica. McPhee. Ganong. 5ta edicion

8. Factores de riesgo
Genero
Factores
Alcohol demográficos
Colestasia Edad
colelitiasis
Embarazo Diabetes
Dieta Estrógenos
Obesidad
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

9. Circulación enterohepática
 Las sales biliares son sintetizadas, a
partir del colesterol, en el hígado en
cantidades de 200 a 600 mg. por día, y
excretadas en la bilis. La mayor parte de
las sales biliares conjugadas se
absorben nuevamente en el ileón, y
luego de entrar a la vena porta.
 Por este proceso, un 95% de las sales
biliares que llegan al ileón es
reabsorbida. Como consecuencia, unos
200 a 600 mg. de sales biliares son
excretadas en la materia fecal por día, a
pesar de que sean 3 ó 4 g. que pasan a
través del círculo enterohepático
muchas veces por día. Esto permite que
pueda entrar al duodeno (a través de la
vía biliar principal) unos 12 a 36 g. de
sales biliares por día para participar
activamente, en la digestión de los
alimentos.
Mayo Clinic, Gastroenterology and Hepatology Board Review Third Edition

10. Síntomas
 Los cálculos biliares suelen
producir síntomas si originan
inflamación u obstrucción
después de emigrar hasta el
conducto cístico o alcanzar el
conducto colédoco.
 El signo más específico de la
litiasis vesicular es el cólico
biliar, que frecuentemente es
un dolor constante y
prolongado, persiste a veces
de 30 min a 4 h, para ceder
poco a poco o con rapidez.
 Nauseas y vomito
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

11. Colecistitis
Inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o una
forma aguda sobre impuesta a una colecistitis crónica. Casi siempre
asociada a un calculo. Es una de las indicaciones mas frecuentes de
cirugía abdominal. Su distribución epidemiológica corre paralela a la de
los cálculos.

12. Colecistitis aguda
Relacionada con cálculos es una inflamación
aguda de la vesícula biliar, precipitada en el 90%
por obstrucción del cuello de la vesícula o del
conducto cístico. Representa la complicación mas
frecuente de los cálculos y la principal causa de
colecistectomía de urgencia.
Robbins. Patologia estructural y funcional. 7ma edición.

13. Patogenia
 Se debe a la irritación química y a la inflamación
de la vesícula obstruida. La acción de fosfolipasas
de la mucosa hidroliza las lecitinas luminales
convirtiéndolas en lisolecitinas toxicas. La capa
protectora normal de glucoproteínas se daña
exponiendo al epitelio mucoso a la acción directa
de sales biliares.
Robbins. Patologia estructural y funcional. 7ma edición.

14. Cuadro clínico
 Cólico biliar
 Anorexia
 Nauseas y/o vómitos
 Fiebre
 Ictericia (20%)
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

15. Historia Clínica

16. Ficha de identificación
 Edad:
 10-20% de adultos (>40 años) de los países desarrollados.
Menos de 5% en población menor de 40 años.
 Edad avanzada
 Sexo:
 Sexo femenino
 Raza:
 Blancos e hispanos
 Lugar de nacimiento/ residencia actual/ domicilio:
 En el occidente el 80% de los cálculos están formados por
colesterol
 El 20% restante son cálculos denominados pigmentados
 En asiáticos son más comunes los cálculos pigmentados.

17. Antecedentes heredofamiliares
 Trastorno innato del metabolismo de los ácidos
biliares
 Síndromes de hiperlipidemia, hipercolesterolemia.
 Colelitiasis

18. Antecedentes personales no
patológicos
 Alimentación:
 Rica en grasa
 Copiosa
 Rica en condimentos
 Comida irritante
 Malos hábitos alimenticios:
• Taquifagia
• Mala masticación
 Ingesta de fibra deficiente
 Ingesta de aporte calórico superior al necesario por
día/persona.
 Actividad física:
 Sedentarismo predispone a formación de cálculos

19. Antecedentes personales
patológicos
 Enfermedades crónico-degenerativas:
 Obesidad
 Enfermedades de mala absorción
 Cualquier neoplasia que cause una obstrucción del conducto cístico.
 Enfermedad de Crohn, dislipidemias.
 Síndromes hemolíticos crónicos e infección biliar. (cálculos pigmentados)
 Diabetes Mellitus
 Fármacos:
 Ceftriaxona, fibratos, somatostatina, octreótido, clofibrato.
 Toxicomanías: Alcoholismo y tabaquismo.
 Intervenciones quirúrgicas (Colecistitis acalculosas)
 Postoperatorios de cirugía mayor no biliar
 Nutricion Intravenosa Prolongada
 Traumatismo/quemaduras graves
 Colecistitis acalculosa
 Transfusiones sanguíneas incompatibles.

20. Antecedentes ginecoobstétricos
 Uso de anticonceptivos orales
 Embarazo

21. Padecimiento actual
 La colelitiasis es silente en 70-80%.
 Dolor biliar tipo cólico (espasmódico)
 Dolor progresivo en el cuadrante abdominal superior
derecho o en el epigastrio
 Fiebre moderada
 Anorexia
 Taquicardia
 Sudoración
 Náuseas
 Vómitos
 La mayoría de los pacientes no están ictéricos, la
presencia de hiperbilirrubinemia sugiere la obstrucción del
colédoco.

22. Interrogatorio por aparatos y
sistemas
 Nervioso y  Piel y faneras
órganos de los  ¿Siente picor en sobremanera
en todo el cuerpo?
sentidos:  ¿Le han dicho o se ha notado
un tono amarillento de la piel?
 ¿Siente que le falta energía?
 ¿Siente que le falta fuerza?  Síntomas
 Sistema endócrino generales
 ¿Ha notado un aumento en la  ¿Se siente usted débil?
sudoración?  ¿Ha perdido peso últimamente?
 Genitourinario  ¿Se ha sentido con fiebre?
 ¿Ha notado un color oscuro en
su orina?

23.  Digestivo
 ¿Hay dolor? ¿Cuáles son las características del dolor?
 ¿Ha obrado? ¿Hay presencia de heces blancas?
 ¿Se encuentra distendido del abdomen?
 ¿Ha perdido el apetito?
 ¿Ha vomitado? ¿Cuáles son las características del
vómito (Postprandial en su mayoría)? ¿Con qué
frecuencia?

24. Exploración física
 Somatometría:
 Obesidad
 Sígnos vitales:
 Taquicardia (fiebre)
 Síntomas generales
 Fiebre, astenia y adinamia
 Abdomen:
 Dolor en hipocondrio derecho a la palpación/percusión.
 Irradiaciones
 Dolor al toser o a la inspiración profunda
 Puede haber un signo de rebote positivo
 Una percusión ligera puede incrementar el dolor
 Distensión abdominal
 Hepatomegalia
 Sígno de Murphy positivo
 Rara vez hay una vesícula palpable
 Piel y faneras
 Puede haber ictericia si se obstruye el colédoco

25. Diagnóstico
 Ultrasonido en cuadrante superior derecho
 Identificación precisa de cálculos (95%-98%)
 Radiografía simple de abdomen
 Datos patognomónicos en:
• Cálculos calcificados
• Leche cálcica, vesícula de porcelana
• Colecistitis enfisematosa
 Gammagramas con radionúclidos.
 Colecistograma oral
 Biometría hemática
 Leucocitosis

28. Diagnóstico
 Datos de laboratorio
 Leucocitosis ( 12,000- 15,000/µl)
 Elevación leve de bilirrubina ( 2-4 mg/dL)
 Fosfatasa alcalina
 Signos de deshidratación (BUN elevado)
 Elevación de amilasa.

29. Diagnóstico diferencial
 Ulcera duodenal
 Hernia hiatal
 Pancreatitis
 Angina de pecho/Infarto del miocardio
 Obstrucción intestinal

30. Complicaciones
 Colecistitis supurativa (Empiema)
 Colecistitis gangrenosa
 Perforación
 Perforación localizada con absceso
 Perforación libre con peritonitis
 Perforación con formación de fistula colecistoentérica
 Coledocolitiasis
 Colangitis Sx de Mirizzi:
Compresión del conducto hepático común por un
 Pancreatitis calculo impactado en el cuello de la vesícula biliar o
en el conducto cístico con reacción inflamatoria
secundaria. Dolor, fiebre e ictericia.

31. Tratamiento
 Tratamiento quirúrgico
 Colecistectomía laparoscópica
 Tratamiento médico:
 Disolución de cálculos
• Ácido quenodesoxicólico
• Ácido urodesoxicólico
 Fragmentación
• Litotripisia extracorporal por ondas de choque