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Verrugas• Es una proliferación benigna de resolución  espontanea.• El periodo de incubación es de 3-4 meses.• La morfologí...
Tumores benignos de cabeza y cuello.• Papilomas laríngeos, orales y conjuntivales.• Los papilomas orales aislados son los ...
Verrugas anogenitales• Aparece casi exclusivamente en el epitelio escamoso de  los genitales y la región perianal.
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• La confirmación microscópica de una verruga se basa en  su aspecto histológico característico, el cual consta de  hiperp...
• La verrugas remiten espontáneamente (meses o años) o  se pueden extirpar para evitar el contagio y/o por  estética.• Uti...
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• No existe ningún tratamiento especifico para la infección  por poliomavirus.• Solo al reducción de inmusupresores respon...
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  1. 1. • Esta antigua familia se dividió en dos• Papillomavirus y poliomavirus• Son capaces de producir infecciones líticas, crónicas, latentes y transformadoras.• Son virus pequeños no encapsulados.• Con cápside icosaédrica.• Con un genoma de DNA circular bicatenario.• Perteneciente al grupo I de la clasificación de Baltimore.
  2. 2. Estructura y replicación• Su clasificación se basa en la homología de la secuencia del DNA.• Se han identificado cerca de 100 tipos de PVH.• También se pueden clasificar en PVH cutáneos y PVH mucosos dependiendo el tejido susceptible.• Su cápside icosaédrica comprende un diámetro de 50 – 55 nm
  3. 3. Papilomavirus• Formada por dos proteínas estructurales pentonas y hexonas, que forman 72 capsómeros.• Su genoma (DNA) es circular y cuenta con aproximadamente 8000 pares de bases• El DNA del PVH codifica 7 u 8 genes expresión temprana (E1 y E8) y dos mas de expresión tardía o estructural (L1 y L2)
  4. 4. • El virus accede a las capas basales por ruptura de la piel.• Los genes de expresión temprana estimulan la proliferación celular, aumentando el tamaño de la capa espinosa y capa basal (verrugas o papiloma).• Los genes de expresión tardía se expresan en la capa superior diferenciada únicamente, siendo proteínas de estructura. El virus se ensambla al núcleo.
  5. 5. • Infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verruga) y membranas mucosas (papiloma conjuntival, oral o genital).
  6. 6. • La verruga se desarrolla como consecuencia del estimulo vírico y el crecimiento de las capas ya mencionadas.
  7. 7. • Los coilocitos, son característicos de la infección por PVH, siendo queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes rodeando los núcleos.• La verruga aparece alrededor de 3 o 4 meses, la infección suele permanecer localizada y generalmente remite espontáneamente, pero puede recurrir.
  8. 8. • La inmunidad innata y celular revisten importancia en el control y resoluciones de las infecciones.• Aunque este virus puede suprimir o evitar la respuesta inmune al expresar niveles muy bajos de expresión antigénica.• Se han detectado que los genes E6 y E7 son oncogénicos, de los virus PVH-16 Y PVH-18, debido a su capacidad de unirse e inactivar las proteínas supresoras p53 y p105.
  9. 9. Papilomavirus Inoculación del EpitelioReplicación Local Manos, pies, faringe o cuello uterino. V Resolución (Latencia) E R R U G A Transformación Celular S
  10. 10. • Se transmite con los fómites.• La difusión asintomática facilita la transmisión.• También se adquiere por: el contacto con mucosa o en heridas de la piel, transmisión sexual y/o en el parto.• También pueden aparecer papilomas laríngeos.
  11. 11. Verrugas• Es una proliferación benigna de resolución espontanea.• El periodo de incubación es de 3-4 meses.• La morfología de la verruga depende el PVH causal.
  12. 12. Tumores benignos de cabeza y cuello.• Papilomas laríngeos, orales y conjuntivales.• Los papilomas orales aislados son los mas benignos, y pueden aparecer en cualquier persona de cualquier edad.• Los papilomas laríngeos (PVH-6 y PVH-11) representan un riesgo de muerte en población pediátrica debido a la posible obstrucción de las vías respiratorias.
  13. 13. Verrugas anogenitales• Aparece casi exclusivamente en el epitelio escamoso de los genitales y la región perianal.
  14. 14. Displasias y neoplasias cervicales• Las modificaciones indicativas de infección por PVH (coilocitos) se detectan en los frotis cervicales teñidos con Papanicolau.• Se cree que el cáncer cervical se desarrolla través de una serie de cambios celulares graduales, desde una neoplasia leve, pasando moderada hasta un neoplasia grave o carcinoma.
  15. 15. • La confirmación microscópica de una verruga se basa en su aspecto histológico característico, el cual consta de hiperplasia de células espinosas y un exceso de producción de queratina (hiperqueratosis).• También se utilizan sondas moleculares de ADN y la reacción en cadena de polimerasa (PCR).
  16. 16. • La verrugas remiten espontáneamente (meses o años) o se pueden extirpar para evitar el contagio y/o por estética.• Utilizar estimuladores de la respuesta innata o inflamatoria , como imiquimod, interferon e incluso, bandas removibles, favorecen una curación mas rápida.• La administración de cidofovir lleva a erradicar las células infectadas PVH.
  17. 17. • Se ha creado una vacuna recombinante para VPH tetravalente (6, 11, 16,18). Esta vacuna es una suspensión liquida estéril preparada a partir de partículas parecidas al virus altamente purificadas, compuestas de la proteína recombinante de la cápside mayor de l VPH 6, 11, 16 y 18. Su aplicación se debe administrar en un rango de edad a las mujeres de 9 a 26 años. No hay estudios que avalen su aplicación antes o después de este rango de edad, así como su uso en embarazadas.
  18. 18. Poliomavirus• Los poliomavirus humanos son el JC Y BK, ubicuos, aunque generalmente no causan enfermedades.• También se ha estudiado el virus SV40 de los simios y los múridos, como modelos causante de tumores.
  19. 19. • Son de menor tamaño• Son menos complejos que los papilomavirus• Los genomas de los virus SV40, JC Y BK están estrechamente relacionados y se dividen en regiones:• Expresión temprana: codifica proteínas T (transformación) no estructurales.• Expresión tardía: codifica tres proteínas de la capside vírica, VP1 VP2 y VP3• No codificante: mantiene el control de la transcripción de ambas expresiones.
  20. 20. • Una vez que el virus entra a la célula se libera su DNA y se introducen en su núcleo.• Para así estimular el crecimiento de la célula.• Al igual que van a inactivar a las genes p53 y P105rb.• Pero para que se den este crecimiento también depende de la célula anfitriona.
  21. 21. • Así la células permisivas permiten la transcripción del ARNm de expresión tardía del virus, provocando la muerte celular.• En cambio las no permisivas no provocan la muerte celular pero si el crecimiento celular y así comportar la transformación oncogénica de la célula.
  22. 22. • Cada virus se limita a sus anfitriones y tipos de células específicos.• Los virus JC y BK probablemente entren por el tracto respiratorio y así pasar a los riñones por los linfocitos infectados, causando efectos citopatológicos mínimos.• Ahora el virus BK establece una infección latente en un riñón, en cambio el JC provoca una infección en ambos riñones, linfocitos B y células precursoras de los monocitos.
  23. 23. • En personas inmunodeprimidos, la reactivación del virus en el riñones provoca su diseminación.• El virus BK genera infecciones potencialmente graves del aparato urogenital.• El virus JC provoca una viremia e infección en el SNC.
  24. 24. • La mayoría de las infecciones ocurre en personas de 15 años de edad.• La probable vía de diseminación es de forma respiratoria.• Las infecciones se pueden reactivar en personas inmunodeprimidas, en la gestación o el trasplante de un organo.
  25. 25. Enfermedades clínicas• Estenosis uretral: es el estrechamiento de la uretra.• Cistitis hemorrágica.• Ambas patologías causadas por el virus BK.• Y la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), es una enfermedad desmielinizadora subaguda, causada por el virus JC.
  26. 26. • A través de la PCR.• Con el microscopio podremos observar focos desmielinizados.• Con pruebas urinarias también se puede realizar un buen diagnostico.
  27. 27. • No existe ningún tratamiento especifico para la infección por poliomavirus.• Solo al reducción de inmusupresores responsables de la reactivación del virus.• La naturaleza ubicua y la inadecuada comprensión de su transmisión se es muy poco probable prevenir la infección primaria.
  28. 28. Gracias Por suAtención ;)

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