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1. Necrosis tubular
aguda
Patología humana
Universidad regional del sureste
Alumno: victor Eloy Vásquez González
Catedrático: Héctor Carlos Ojeda moreno

2. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Lesión renal aguda
Disminución aguda de la función renal
Evidencias morfológicas de lesión
tubular
Causa más frecuente de insuficiencia
renal aguda
Disminución de función renal y flujo
de orina
Responsable del 50% de las IR

3. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Causas más frecuentes
O Isquemia debida a la reducción o
interrupción del flujo sanguíneo
O Lesión tóxica directa de los túbulos
O Nefritis tubulointersticial aguda
O Obstrucción urinaria

4. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
O LRA neurotóxica: fármacos
O LRA isquémica: periodo de flujo sanguíneo
inadecuado hacía órganos periféricos
O Hipotensión
O Shock
O Combinación de ambos: Transfusiones
sanguíneas incompatibles
O Causan: hemoglobinuria lesiones
musculoesqueleticas
O Cilindros intratubulares de hemoglobina o
mioglobina

5. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.

6. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
O Imagen macroscópica de lesión renal

7. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
O Imagen macroscópica de NTA

8. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Patogenia
O Los episodios críticos parecen deberse a
la lesión tubular y a trastornos
persistentes y graves del flujo sanguíneo.

9. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Lesión de la célula tubular
Varios factores
predisponentes
Isquemia
causa
numerosas
alteraciones
estructurales y
funcionales
Lesión
reversible y
lesión letal

10. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Bioquímicamente
Depleción de ATP
Acumulación de
Ca IC
Activación de
proteasas
Alteración de
citoesqueleto
Activación de
fosfolipasas
Activación de
especies
reactivas de
oxigeno
Activación de
caspasas

11. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Perdida de la polaridad célular
O Redistribución de las proteínas de
membrana desde la superficie vasolateral
a la superficie luminal lo que altera el
transporte iónico y aumenta la liberación
de Na hacía los túbulos distales, esto
provoca vasoconstricción por la
retroalimentación túbulo glomerular.

12. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Trastornos del flujo sanguíneo
• Vasoconstricción intrarrenal
• principal
• Reduce el flujo sanguineo glomerular y Aporte de 02
• hacía túbulos funcionalmente importantes en la medula
externa
• Se ha implicado la participación de vías vasoconstrictoras
• También existen evidencias de efecto directo de la
isquemia o toxinas

13. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
O El carácter parchado de la necrosis
tubular y el mantenimiento de la
integridad de la membrana basal permite
reparar con facilidad los focos necróticos
y recuperar la función si se elimina la
causa precipitante

14. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
La reparación depende de la capacidad de las células
epiteliales
Reepitelización mediada por varios factores de
crecimiento y citocinas
Factor de crecimiento epidermico
TGF-α, factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1
Factor de crecimiento de hepatocitos
Importantes para reparación tubular renal

15. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.

16. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Morfología
Necrosis focal epitelial tubular
A lo largo de la nefrona en varios
puntos
Tubulorrexis
Grandes zonas intactas
Oculusión de las luces tubulares con
cilindros

17. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Porción recta del túbulo proximal y la rama
ascendente gruesa de la medula renal,
especialmente vulnerables
• Lesiones focales también aparecen en túbulo distal
Perdida de de los bordes en cepillo del
túbulo proximal, simplificación de la
estructura celular
• Inflamación, vacuolización, y desprendimiento de
cél. Tubulares no necróticas

18. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
O Es frecuente encontrar cilindros hialinos
eosinófilos, así como cilindros granulares
pigmentados en particular en túbulos
distales y los conductos colectores, estos
contienen principalmente la proteína de
Tamm-Hirsfall.

19. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
LRA tóxica
Más evidente en túbulos contorneados
proximales
Necrosis puede ser totalmente
inespecífica
Muy evidente en caso de
envenenamiento por fármacos
Frecuentemente se encuentran cristales
de oxalato cálcico en la luz tubular

20. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Se muestra daño tubular extenso, incluyendo simplificación epitelial, perdida
De los bordes en cepillo, hipereosinofilia, nucleos hipercromaticos alargados
algunas células tubulares están experimentando apoptosis con la fagocitosis
de los cuerpos apoptóticos por las células epiteliales vecinas

21. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Los bordes celulares estan irregularmente marcados, con células simples
Alternando con células alargadas, células hipereosinofilicas, se observa
Descamación focal de las células apoptocicas del epitelio tubular en el lumen

22. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
La tinción inmunohistoquímica de Ki-67 muestra más de 40 núcleos
tubulares con tinción positiva en este campo, lo que indica numerosas
células epiteliales que participan del ciclo celular (100 veces).

23. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Tinción para Na, K, ATPasa muestra lo normal, distribución basolateral difu-
sa con gran intensidad de tinción en tubulos distales y proximales

24. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Figura de mielina después de tratamiento con gentamicina,

25. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Figura de mielina después de tratamiento con gentamicina,

26. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
Evolución clinica
 Evolución variable.
 Caso clásico se divide en los estadios de:
inicio, mantenimiento y recuperación.
Inicio
• Disminución de la diuresis, aumento de BUN
mantenimiento
• Oliguria, sobrecarga de Na y agua, aumento de BUN, hipopotasemia,
acidosis metabólica, otros signos de uremia
Recuperación
• Incremento paulatino de diuresis, túbulos aún dañados, valores de BUN y
creatinina comienzan a normalizarse

27. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.
O Hasta el 50% de los px con LRA no tienen
oliguria y por el contrario, a menudo
presentan aumento de diuresis, por lo que
se llama LRA no oligúrica, frecuente con
nefrotoxinas y con curso clx más benigno.

28. Víctor Eloy Vásquez González, URSE Oaxaca.