1. OBESIDADE Acadêmico Gustavo Gimenes Sieck Ad2009 Disciplina de Bioquímica Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre

5. Obesidade no Brasil % populacional Fonte: www.abeso.com.br

6. Desnutrição x Obesidade Fonte: www.abeso.com.br

12. Distribuição de Energia Fonte: 1. NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000)

15. Fatores Relacionados

16. NEUROPEPTÍDEOS E HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS -SINAIS OREXÍGENOS: promovem anabolismo e aumento da ingesta alimentar pela sensação de fome - SINAIS ANOREXÍGENOS: promovem catabolismo e redução da ingesta alimentar pela sensação de saciedade AÇÃO NO SNC -> HIPOTÁLAMO -> SNS

20. ↑ Ingestão Calórica ↑ INSULINA Inibição LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL ↓ Liberação de AC. GRAXOS TRIACILGLICERÓIS ↑ LIPASE LIPOPROTÉICA ↑ GLICEROL FOSFATO ↑ PESO CORPÓREO ↑ INSULINA Inibição por FEEDBACK da ingestão alimentar

23. Manutenção da Homeostasia pela Leptina Fonte: 1. NATURE (Nature Insights -Obesity), Vol 404, N° 6778 ( 6 Apr 2000)

26. Leptina estimula sensibilidade a Insulina Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica

27.  Resistência à leptina no SNC (=dificuldade de acesso da leptina no SNC). 1)Deficiência nos receptores de transdução de sinal no SNC ou nas respostas hipotalâmicas à leptina; 2) Transportadores na barreira hemato-encefálica: menor eficiência quando em níveis plasmáticos elevados de leptina  NÍVEIS LIQUÓRICOS< NÍVEIS PLASMÁTICOS HIPERFAGIA (mesmo com  níveis de insulina) e REDUÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO OBESIDADE SEVERA

31. PAPEL DO HIPOTÁLAMO -NÚCLEO VENTROMEDIAL (VMN)= CENTRO DA SACIEDADE (estimulação inibe ingesta de alimento; lesão bilateral causa hiperfagia e obesidade) - NÚCLEO LATERAL (LHA)= CENTRO DA FOME (ativação estimula ingesta, lesão causa hipofagia e redução de peso)  INSULINA E LEPTINA + -

32. SINAL OREXÍGENO   INGESTA ALIMENTAR  TEC. ADIPOSO  LEPTINA SÍNTESE DE OREXÍGENOS  INGESTA ALIMENTAR + LIPASE LIPOPROTEICA   LIPOGÊNESE  - SN SIMPÁTICO (T. A. Marrom   TERMOGÊNESE; T.A..Branco   LIPÓLISE ANABOLISMO INANIÇÃO

33.  NEUROPEPTÍDEO Y ( NPY)  MCH ( melanin-concentrating hormone)  AGRP (agouti-related protein)  OREXINAS A E B (HIPOCRETINAS)  PEPTÍDEOS OPIÓIDES ENDÓGENOS (  - endorfina, dinorfina e encefalinas)  GLUTAMATO  GABA (ácido gama-amino-butírico). OREXÍGENOS

34.  LEPTINA  SN SIMPÁTICO (T.A.Marrom   TERMOGÊNE-SE; T.A.Branco   LIPÓLISE  INGESTA ALIMENTAR  LIPASE LIPOPROTEICA  lipogênese  TECIDO ADIPOSO REFEIÇÃO SÍNTESE DE ANOREXÍGENOS CATABOLISMO SINAIS ANOREXÍGENOS  ANOREXIA

35. VIA DA MELANOCORTINA ( MSH - Hormônio Estimulador de Melanócito; POMC - Pró-ópio-melanocortina) CHR (Hormônio corticotrófico)  REGULAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIO-ADRENAL UROCORTINA CART (Cocaine and amphetamine- regulated transcript) SEROTONINA ANOREXÍGENOS

36. INTEGRANDO A REGULAÇÃO... Fonte: Lehninger, Albert L., Princípios da Bioquímica

39. ↑ INSULINA ↑ AC. GRAXOS ↑ AC. GRAXOS ↑ VLDL , LDL e GLICOSE Na + e H 2 O Complicações da OBESIDADE SNS Resistina TNF

40. Complicações da Obesidade Mórbida

42. MÉTODOS ATUAIS DE TRATAMENTO -DIETA -TERAPIA COMPORTAMENTAL -EXERCÍCIOS -DROGAS  Anorexígenos, Catecolaminérgicos, Serotoninérgicos, Termogênicos (efedrina, cafeína, aminofilina), Inibidores da absorção de gorduras (Orlistat) -CIRURGIA