O documento descreve os mecanismos de ação e resistência dos antibióticos aminoglicosídeos e sulfas + trimetoprim. Os aminoglicosídeos inibem a síntese de proteínas nas bactérias, enquanto as sulfas e o trimetoprim interferem na síntese do ácido fólico, essencial para o crescimento bacteriano. Os principais usos clínicos incluem infecções do trato urinário, septicemias e meningites.

1. Antibióticos: Aminoglicosídeos/
Sulfas + Trimetoprim
Acadêmicos: Antônio Coelho & Vinícius Costa
Disciplina: Microbiologia
Professor(a): Jivago
Anápolis, 2012

2. Aminoglicosídeos

3. Aminoglicosídios – Mecanismos
de Ação

Função Principal: Inibição da Síntese Protéica:
(JEWETZ, 1989)

Jewetz (1989) define estes em 4 etapas:

1ª etapa: Ligação de um aminoglicosídios a uma
proteína receptora específica, localizada na subunidade
30 S do ribossoma microbiano inibindo a síntese
protéica ou produzindo proteínas defeituosas.

2ª etapa: Bloqueio da atividade da formação do
peptídio.

4. Aminoglicosídios – Mecanismos
de Ação

3ª etapa: O aminoácido “errado” é inserido no
peptídio, resultando em uma proteína não
funcional.

4ª etapa: A ligação do aminoglicosídio resultaria
na quebra dos polissomas e separando em
monossomas incapazes de sintetizar proteínas.

5. Aminoglicosídios – Mecanismos
de Ação

São antibióticos bacteriostáticos.

Nos aminoglicosídios os mecanismos de resistência
bacteriana são: Alteração dos receptores e Alteração
do transporte de antibióticos. (KONEMAN et al.,
2010).

6. Aminoglicosídios – Mecanismos
de Resistência

Brasil (2007) aborda quanto aos mecanismos que
são:

Alteração dos sítios de ligação no ribossomo.

Alteração da Permeabilidade.

Modificação enzimática da droga.

7. Aminoglicosídios – Aplicação
(BRASIL, 2007)

Principais aminoglicosídeos: Estreptomicina,
Gentamicina e Amicacina.

Utilizado via oral para descontaminação da flora
intestinal (neomicina).

Quanto maior a concentração da droga mais rápida e
maior o efeito bactericida, principalmente quando
usado com antimicrobianos beta-lactânicos.

8. Aminoglicosídios – Aplicação

Principais usos:
Septicemias
Infecções do trato urinário
Endocardites
Infecções Respiratórias
Osteomielites
Meningites em recém-nascidos

Efeitos Colaterais:
Potentes agentes nefrotóxicos.
Em casos extremos de altas doses pode causas paralisia
neuromuscular.

9. Sulfas + Trimetropin

10. Sulfas + Trimetropin –
Mecanismos de Ação

Segundo Burton & Engelkirk (2005):

Inibição da Atividade Enzimática / são bacteriostáticos
(inibem o crescimento de um microorganismo) e de
fonte sintética.

Função Antimetabólica: interferem na síntese do ácido
fólico nas bactérias, interrompendo o crescimento
celular e levando a morte bacteriana.

11. Sulfas + Trimetropin –
Mecanismos de Ação

Sulfas: análogos do PABA (ácido paraminobenzóico).

Trimetropim: análogos do ácido fólico.

BRASIL (2007) afirma que as sulfanamidas inibem o
metabolismo de ácido fólico, por mecanismo
competitivo.

12. Sulfas + Trimetropin –
Mecanismos de Resistência

A resistência pode ocorrer por mutação, levando à
produção aumentada de PABA ou à síntese de
diidropteróico sintetase (pouca afinidade pelo
antimicrobiano).

A resistência ao trimetropin pode ocorrer por
alteração da permeabilidade celular através da
alteração na enzima diidrofalato redutase.

13. Sulfas + Trimetropin – Aplicação

Seis principais drogas: Sulfanilamida, Sulfisoxazol,
Sulfacetamida, Ácido para-aminobenzóico (PABA),
saulfadiazina e sulfametoxazol.

Sulfametoxazol: é comumente empregado com
trimetropim. Esta associação é conhecida como
cotrimoxazol.

A ação do cotrimoxazol atua em etapas diferentes da
síntese de ácido tetra-hidrofólico (necessário para a
síntese de ácido nucléico).

14. Sulfas + Trimetropin – Aplicação

O cotrimoxazol é metabolizado pelo fígado e a
excreção é renal.

Indicações: infecções no trato urinário, uretrites e
prostatites (agudas ou crônicas).

Utilizado no tratamento de sinusite e bronquite
crônica para pacientes alérgicos aos beta-
lactânicos.

15. Sulfas + Trimetropin – Aplicação
Efeitos Colaterais:

Sintomas digestivos e farmacodermias (ex:
erupção morbiliforme e prurido cutâneo).

Outras reações são: Febre, cefaleia,
nefrotoxidade, tremores...

Os efeitos de maiores riscos são: Anormalidades
hematológicas e reações cutâneas graves

16. Referências Bibliográficas
JEWETZ, E.; MELNICK, J.L. & ADELBERG, E.A. Microbiologia médica. 18ª
ed. Editora Guanabara.Rio de Janeiro, 1989
KONEMAN, E. W.; ALLEN, S. D.; JANDA, W. M.; SCHRECKENBERGER, P.
C.; WINN, W. C. Diagnóstico Microbiológico. Texto e Atlas Colorido. 6ª
edição, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2008.
BRASIL, Anvisa. Antimicrobianos – Bases Teóricas e Usos Clínicos. 2007.
Disponível em:
<http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle
/opas_web/modulo 1/ sulfonamidas.htm> e
<http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle
/opas_web/modulo 1/ aminoglicosídeos.htm>. Acesso em: 22 ago. 2012.

17. Obrigado!