Enfermedad del parkinson

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Enfermedad del parkinson

  1. 1. INTEGRANTES •AlvarezEscobar, Carolyn •Carrasco Jiménez, Natalia •García Fiestas, Brunner •Inga Albañil, Wilington •Merino Escobar, Rosita •Rivera Cruz, Adriana
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA 2dotrastornoneurodegenerativomasfrecuentedespuésdelaenfermedaddeAlzheimer. Aprox en 1 de cada 1000 personas . En 1% de las personas mayores de 65 años. Los varones ligeramente mas afectados .
  3. 3. BIOPATOLOGIA FATORES GENETICOS FACTORESAMBIENTALES -Agregación anómala por mutaciones del gen de la Proteínaα–sinucleina , constituyente de la inclusión citoplasmática marcadora , el cuerpo de Lewy. -Causa mas frecuente : EP inicio tardío : alteración genética LRRK2 , de herencia autosómica dominante . EP de inicio precoz , en formas autosómicas recesivas asociadas con parkina , Dj-1 , y PINK1 . -La parkina es una ubicuitina E-3 proteina- ligasa , se ha implicado al sistema de ubicuitina del proteosoma en la patogenia de la EP. -Otro gen que mutado puede aumentar el riesgo de EP es el gen de la glucocerebrosidasa ( GBA) -Inhibidores de proteosomas que pueden estar presentes en el MA ( aun en estudio en animales ) para EP esporádico. -Neurotóxina 1-fenil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina ( MPTP) se oxida a la toxina activa MPP+ , que es un inhibidor selectivo del complejo I de la cadena de transporte de electrones mitocondrial. Combinado con el papel de dopamina , implica estrés oxidativoen la patogénesis de EP. -Otros : excitotoxicidade inflamación.
  4. 4. ANATOMIA PATOLOGICA Pérdida de dopamina en el neoestriado , secundaria a perdida de neuronas dopaminergicas pigmentadas en la pars compacta de sustancia negra ( SNc). Aprox 60 % de neuronas se habrán degenerado antes de que se desarrolle la clínica.
  5. 5. Características: Temblor en reposo Frecuencia : 4-6 ciclos/s «Contar monedas» «temblor reemergente» Habitualmente se acentúa con el estrés.
  6. 6. Características: Aumentodeltonomuscular. «ruedadentada» «tuberíadeplomo» Habitualmentenoesdiscapacitante.
  7. 7. Faltadeexpresiónfacialconunparpadeodisminuido Hablasuavemonótona Alteraciónenladegluciónqueprovocababeo LENTITUD AMPLITUD REDUCIDA FATIGA INTERRUPCIÓN DEL MOVIMIENTO CONTINUO
  8. 8. Caligrafía pequeña Disminucióndelbraceoalcaminar,pasoscortosymarchavacilante. Dificultadparalevantarsedeunasilla. Problemasparadarselavueltaenlacama. Congelación de la marcha
  9. 9. Posturaflexionadaenlasextremidadesytronco. Inestabilidadpostural- >desequilibrioycaídas. Incapacesdeavanzarhaciaadelanteyhaciaatrás. «Pruebadelempujón».
  10. 10. Características no motoras: dolor. Quejasdedisautonomía: urgenciayfrecuenciaurinaria Disfunción eréctil en el varón Alteraciones del sueño Trastornosmotoresaxialesydisfuncionesneuroconductualesycognitivas.
  11. 11. Se centra en descartar otras causas de parkinsonismo. Pacientes de comienzo juvenil debe excluirse: EnfermedaddeWilson:determinacióndecupruriaenorinade24h.yceruloplasminasérica,yexamenconlámparadehendidura. HallazgosenRMporlogeneralnormales. TEPpuedevalorarzonaspresinápticasypostsinápticadelsistemadopaminérgiconigroestriado. Ecografíatranscraneal:ecogenicidadaumentadaenlaSNcdelmesencéfalopuedesermásespecíficoparaelDx.
  12. 12. Tratamiento Restaurar o regenerar las neuronas dañadas Ralentizada progresión –mejorar síntomas mediante Restauración del tono dopaminérgico Forma médica Mediante corrección quirúrgica de la neurofisiología de los ganglios basales (sintomático)
  13. 13. Clase Fármaco Dosis de inicio habitual Dosis final habitual Efectos adversos aparentes Neurolépticos atipicos Clozapina 12,5 mg al acostarse Rangoamplio (6,25 -1,50 mg/día) Habitualmente <75mg/día Agranulocitosis, sedación. Hipotensión, xialorrea. Quetiapina 12.5–25 mg al acostarse 25-150mg/día Sedación,puede empeorar el parkinsonismo Inhibidores de la acetilcolinesterasa Donepecilo 5 mg una vez la dia 5-10 mg/día Efectos secundarios colinérgicosperiféricos, nauseas , vómitos, diarrea. Aumento de temblor, empeoramiento de otros sintomasparkinsonianos Anticolinérgico Benzotropinao trihexifenidilo 1-2mg,2-3 veces al día Diversas Efectosperifericos: boca seca, visión borrosa, estreñimiento, dificultades miccionales. Efectos centrales: confusion, problemas ,alucinaciones Tratamiento farmacológico
  14. 14. Clase Fármaco Dosis de inicio habitual Dosis final habitual Efectos adversos aparentes Otros Amantadina 100mg una vez al día 100mg 2 o 3 veces al día Confusión, alucinaciones visuales, inflamacionde tobillo, es necesaria la reduccionde la dosis o retirada en caso de insuficiencia renal Menatina 5mg 1 vez al dia 10mg 2 veces al dia Confusion, fatiga,mareo, cefalea Precursores de dopamina Levodopa administradacon un inhibidor perifericode la dopa descarboxilasa(carbidopaen proporcion4:1 y 10:1 o benzerazida4:1) 5,0-12,5 mg(preparación 4:1) 3 veces al día (con las comidas para reducir náuseas y vómitos) Unapauta de 3 vc/día (la levodopa-carbidopadeliberación controlada puede (Administrarse 2 vc/d inicial) Pueden requerir múltiples dosis al día (algunas veces>2 g/día) Efectos adversos dopaminérgicos periféricos y centrales Periféricos: náuseas, vómitos e hipotensión ortostática Centrales: fluctuaciones motoras, discinesias, trastornos psiquiátricos
  15. 15. Clase Fármaco Dosis de inicio habitual Dosis final habitual Efectos adversos aparentes Agonistas Dopaminérgicos Derivados ergóticos Bromocriptina 1,25 mg 3 veces al día con las comidas 30-40 mg/día Efectos adversos dopaminérgicos periféricos y centrales: edema pedal, excesiva somnolencia. Reacción pleuropulmonar, fibrosis retroperitoneal Trastorno de control de impulsos probablemente igual de común como todos los agonistas de la dopamina Pergolida 0,05mg 1 vz/d incrementos lentos posteriores 3-5 mg/día Como la bromocriptina, valvulopatiacardiaca Cabergolina 0,5-1mg1vz/d 2-6 mg/d Como la pergolida Lisurida 0,1-0,2mg 1- 3 veces/d 2-5mg/día Como la bromocriptina
  16. 16. Clase Fármaco Dosis de inicio habitual Dosis final habitual Efectos adversos aparentes Derivados no ergóticos Ropinirol 0,25mg3veces/día Hasta 24mg/den 3 dosis Efectos secundariosdopaminergicosy centrales similares a los derivados ergoticos, con la probable excepcionde reaccionpleuropulmonar, fibrosis retroperitoneal, eritromelalgiay valvulopatiacardiaca Pramipexol 0,325 mg/3 veces por día Hasta4.5mg/día en 3 dosis Como el ropinirol Rotigotina 4,5 mg/día (10 cm2) Parche transdérmico(4,5-27 mg/dia; 10-60 cm2) Como ropinirol. Efecto adverso adicional relacionado con la aplicación del parche cutaneo(dermatitis) Apomorfina 3-5mg iyeccions.c Agente parenteraladministrado a demanda o como infusión continua Efectos adversos dopaminérgicosperiféricos y centrales. Reacción local cutanea(dermatitis
  17. 17. Clase Fármaco Dosis de inicio habitual Dosis final habitual Efectos adversos aparentes Inhibidores de la aminooxidasa B Selegilina 5mg 1 vz/día 5mg 2vc/día Probablemente acentuados los efectos dopaminérgicos de otros fármacos,insomnio, confusión Selegilinadispersable 1,25mg 1vz/día 1,25o 2,5 mg/día (presentacionliofilizada) Como la selegilina Rasagilina 1 mg 1vz/día 1-2mg 1 vz/día Como la selegilina Inhibidores de la catecolo metiltransferasa Talcapona 100 mg 3vc/día 100-200 mg 3 vc/día /a intervalos de 6 h) Se acentúan los efectos de la levodopa.Diarrea en aproximaadamente5% de los pacientes. Hepatotoxicidad Entacapona 200mg con cada dosis de levodopa 200mg 4-10vc/día (administración con dosis de levodopa) Se acentúan los efectos de la levodopa
  18. 18. Implica la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico, mejora los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Y permite unas dosis menores de medicamentos antiparkinsonianos, mientras que la estimulación cerebral profunda del segmento interno del globo pálido puede producir una respuesta menos consistente y duradera. La estimulación cerebral profunda talámica tiene una utilidad limitada porque solo es efectiva para el temblor. El mejor factor predictivo de una buena respuesta a la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico es la respuesta clínica continua del paciente a la levodopa. Tratamiento quirúrgico
  19. 19. Pronóstico EP progresa inexorablemente durante un período de tiempo largo y la velocidad y el curso de la progresión varían considerablemente de un paciente a otro. Algunos pacientes mantienen una respuesta excelente al tratamiento y parecen cambiar muy poco durante un seguimiento prolongado, aunque la mayoría denota una discapacidad progresivamente mayor, con el desarrollo de bastantes síntomas que responden mal a las medicaciones. Los factores como mala estabilidad postura, caídas, disartria, disfagia, disautonomía, excesiva somnolencia diurna y demencia contribuyen a la discapacidad y al aumento de la mortalidad.

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