NEUROCISTICERCOSIS
WILINGTON INGA
UPAO-PIURA
CIRUGIA II
1.INTRODUCCIÓN
2.EPIDEMIOLOGÍA
3.FISIOPATOLOGÍA
4.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
5.DIAGNÓSICO
6.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
7.TRATAM...
1. INTRODUCCIÓN
• La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la
infestación de la forma larvaria del helmi...
2. EPIDEMIOLOGÍA
• La NCC es una patología endémica en el sudeste asiático, África,
América (central y del sur).
• En Méxi...
Ciclo biológico
Los seres humanos pueden desarrollar 2
formas de la enfermedad: la teniasis y la
cisticercosis. La teniasi...
3. FISIOPATOLOGIA
4. MANIFESTACIONES CLINICAS
• La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la
respuesta inmune del hosp...
TIPO CARACTERISTICAS
INACTIVA No hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de
neuroimag...
Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM (B) y con gadolinio en el plano transversal (C). Se ven
pequeñas le...
Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM en el plano transversal (A), en la que se observan pequeños
quistes en la profun...
Cisticerco intraventricular. Estudio de TC sin contraste
(A), que muestra una lesión quística en el IV ventrículo.
Imágene...
Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM
mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano
sagital de la column...
5. DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado
debido a que frecuentemente resulta imposibl...
Estudios neurorradiológicos
• Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesión
quística bien definida si...
Estadios evolutivos de la neurocisticercosis
Estadio vesicular. TC sin contraste (A) que muestra el
escólex no calcificado (flecha blanca) y, adyacente al
quiste, una ...
Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste
(A y B) y post-contraste (C), que muestra dos
lesiones quísticas extraparenqu...
Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales
potenciadas con gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D). Se
identifican pe...
Estadio nodular-calcificado. RM: secuencias potenciadas
en en el plano transversal. Múltiples lesiones nodulares
marcadame...
6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico diferencial de la neurocisticercosis en regiones endémicas puede
ser extremada...
7. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y depende del número,
localización, viabilidad d...
• La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido en
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• Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC
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  1. 1. NEUROCISTICERCOSIS WILINGTON INGA UPAO-PIURA CIRUGIA II
  2. 2. 1.INTRODUCCIÓN 2.EPIDEMIOLOGÍA 3.FISIOPATOLOGÍA 4.MANIFESTACIONES CLÍNICAS 5.DIAGNÓSICO 6.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 7.TRATAMIENTO 8.PRONÓSTICO TEMARIO
  3. 3. 1. INTRODUCCIÓN • La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC). • La neurocisticercosis es la infección parasitaria más común del cerebro y la principal causa de la epilepsia en el mundo en desarrollo, especialmente de América Latina, la India, África y China. • Los cisticercos presentan una alta predisposisción a afectar el SNC. • La sintomatología dependerá del número, tamaño y localización de los quistes, aunque en la mayoría de los casos son asintomáticos. • La manifestación clínica más frecuente es la crisis epiléptica (50-65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión endocraneana.
  4. 4. 2. EPIDEMIOLOGÍA • La NCC es una patología endémica en el sudeste asiático, África, América (central y del sur). • En México el 12% de las intervenciones de neurocirugía las motiva la NCC. • En la India esta enfermedad es la principal causa de crisis epiléptica. • Es la principal causa de epilepsia adquiria en el adulto en paises como Brasil, Colombia, Ecuador, Perú y Mexico. • En el caso de Perú, las regiones con una marcada endemicidad en cisticercosis son: Tumbes (12 a 31%), Apurímac (4 a 28%), Junín (7 a 25%), Cusco (13 a 24%), Piura (16%) y San Martín (7 a 8 %)
  5. 5. Ciclo biológico Los seres humanos pueden desarrollar 2 formas de la enfermedad: la teniasis y la cisticercosis. La teniasis es adquirida a través del consumo de carne de cerdo infectada con quistes, mientras que la cisticercosis se adquiere por la ingestión de huevos presentes en las heces de un portador de la Taenia.
  6. 6. 3. FISIOPATOLOGIA
  7. 7. 4. MANIFESTACIONES CLINICAS • La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndose varias formas.(Neurocisticercosis inactiva/ activa) • Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, la hipertensión intracraneal, la encefalitis y la meningitis. • La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente, presente en más del 70% de los casos. • Las manifestaciones clínicas suelen tener un inicio lentamente progresivo, aunque también pueden aparecer de forma súbita, como en el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis.
  8. 8. TIPO CARACTERISTICAS INACTIVA No hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. ACTIVA • Forma parenquimatosa Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base. • Forma subaracnoidea Es la segunda forma más frecuente (27- 56%). Suelen ser quistes racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC) • Forma intraventricular El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos10. Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR. • Forma espinal Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión, etc.)
  9. 9. Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM (B) y con gadolinio en el plano transversal (C). Se ven pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas, con mínimo edema perilesional, realce anular y escólex visible en su interior (flecha).
  10. 10. Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM en el plano transversal (A), en la que se observan pequeños quistes en la profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas basales. La TC con contraste (B) y la secuencia de RM (C), ambas en el plano transversal, muestran la ocupación de las cisternas basales por lesiones quísticas cuyo contenido es similar al líquido cefalorraquídeo.
  11. 11. Cisticerco intraventricular. Estudio de TC sin contraste (A), que muestra una lesión quística en el IV ventrículo. Imágenes de RM con gadolinio (B) y (C) en el plano axial, así como secuencias de alta resolución (D) en el plano sagital, que muestran una lesión quística intraventricular obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural inferior que realza con el gadolinio (flecha).
  12. 12. Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano sagital de la columna dorsal (A), axial de la columna lumbar (B) y con gadolinio de la columna lumbar (C), con múltiples quistes de diferentes tamaños intradurales, intramedulares y extramedulares (flechas), que se localizan a lo largo del canal raquídeo en su segmento dorsal-lumbar, con reacción inflamatoria leptomeníngea asociada (flecha)
  13. 13. 5. DIAGNÓSTICO • El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado debido a que frecuentemente resulta imposible demostrar la infección por Taenia solium. • El diagnóstico por lo tanto está basado en la combinación de datos epidemiológicos, clínicos, radiológicos e inmunológicos. • Para establecer una de las 4 categorías diagnósticas propuestas en el 2001 por Del Brutto y col, y modificadas posteriormente se deben valorar los datos epidemiológicos, la clínica, el inmunodiagnóstico y los estudios de neuroimagen.
  14. 14. Estudios neurorradiológicos • Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesión quística bien definida situada en la unión córtico-yuxtacortical, ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular. • Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico. • En términos generales, la RM es más sensible que la TC para el diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un mayor número de lesiones, clasificar los distintos estadios de la neurocisticercosis, y determinar el grado de respuesta inflamatoria (edema perilesional y ruptura de la barrera hematoencefálica).
  15. 15. Estadios evolutivos de la neurocisticercosis
  16. 16. Estadio vesicular. TC sin contraste (A) que muestra el escólex no calcificado (flecha blanca) y, adyacente al quiste, una pequena calcificación parenquimatosa, estadio nodular-calcificado (flecha negra). RM:secuencias axiales con gadolinio (B), potenciada (C) y densidad de protones (D).
  17. 17. Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste (A y B) y post-contraste (C), que muestra dos lesiones quísticas extraparenquimatosas en el lóbulo frontal derecho, que presentan realce anular tras la administración de contraste (flecha blanca). En los cortes de la convexidad se observan nódulos calcificados (flechas negras). Imágenes de RM en el plano transversal (D) y secuencia potenciada con gadolinio en el mismo plano (E), en las que se aprecian 2 lesiones, la más anterior se encuentra en estadio vesicular-coloidal y la posterior en estadio vesicular. La lesión en estadio vesicular-coloidal presenta un halo periférico hipointenso y edema periférico perilesional.
  18. 18. Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales potenciadas con gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D). Se identifican pequenas lesiones hipercaptantes nodulares y en anillo, de localización ganglio basal izquierda, temporal posterior izquierda y occipital bilateral (flechas negras), que se acompanan de edema vasogénico (flechas blancas).
  19. 19. Estadio nodular-calcificado. RM: secuencias potenciadas en en el plano transversal. Múltiples lesiones nodulares marcadamente hipointensas.
  20. 20. 6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • El diagnóstico diferencial de la neurocisticercosis en regiones endémicas puede ser extremadamente difícil, debido a la coexistencia de tuberculosis y a otras infecciones parasitaria. • Se debe realizar un diagnóstico diferencial en el estadio vesicular-coloidal con los tuberculomas, los abscesos piógenos, la toxoplasmosis, la neurosífilis, la hidatidosis, y las neoplasias primarias o secundarias. • En el estadio nodular-calcificado se debe realizar con los cavernomas y la microangiopatía amiloide. • Cuando se presenta una aracnoiditis basilar el diagnóstico diferencial incluye la meningitis carcinomatosa, las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, la tuberculosis y la meningitis fúngica. • En los casos de neurocisticercosis espinal, el diagnóstico diferencial incluye los ependimomas, los astrocitomas quísticos, las cavidades siringomiélicas, así como los quistes hidatídicos y los quistes congénitos (aracnoideo y dermoide).
  21. 21. 7. TRATAMIENTO • El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y depende del número, localización, viabilidad del parásito y la aparición de complicaciones. • El tratamiento médico se considera de primera elección, exceptuando los casos de hipertensión intracraneal grave que requieran cirugía. • La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y de la experiencia personal, que de la existencia de protocolos consensuados. La terapia cesticida genera por si misma una respuesta inflamatoria que aumenta el edema cerebral y puede provocar una hipertensión intracraneal. • En general, el tratamiento está basado en fármacos antiepilépticos, agentes anticesticidas (p. ej. albendazol y praziquantel), corticoesteroides y otros inmunosupresores o agentes antiinflamatorios usados para el control de la grave respuesta inflamatoria del huésped.
  22. 22. • La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido en tres dosis, durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de la evolución clínica y radiológica). • El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 días mínimo. • En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad del albendazol, por su mayor porcentaje de destrucción de quistes parenquimatosos (75-90%, frente al 60-70% del praziquantel) y por su capacidad de destruir quistes subaracnoideos.
  23. 23. 8. PRONÓSTICO • Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC intraparenquimatosa tiene un curso favorable, con degeneración de los parásitos y formación de nódulos calcificados residuales. • Cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos, la morbi-mortalidad es mayor, por el crecimiento del parásito, la HTIC, la aracnoiditis, el bloqueo de la circulación de LCR, la hidrocefalia y otras complicaciones.

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