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Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua
Recinto Universitario Rubén Darío
Facultad de Ciencias Médicas
Optometría Médica
Nistagmo
Elaborado por:
Olman Mendoza.
Winston Membreño Somarriba
Nistagmo.
 Oscilaciones involuntarias, de repetición rítmica,
de uno o ambos ojos, en alguna o en todas las
posiciones de mirada.
 Es un trastorno de la estática ocular y un
síntoma que se observa en numerosos procesos.
 Alteración desencadenada por las
modificaciones del mecanismo que mantiene la
posición ocular de fijación bifoveal.
Características
 Dos fases: una de ida y otra de regreso.
 Amplitud (medida en grados)
 Frecuencia
 El ritmo: regular o irregular.
 Velocidad relativa a las dos fases
 Orientación del nistagmo y los
 Factores susceptibles de modificarlo.
Fisiología del Nistagmos
 La posición ocular en todo momento es el resultado de la
concurrencia de impulsos nerviosos sobre los núcleos de los
pares craneales oculomotores (III, IV y VI), emitidos desde vías
supranucleares y desde las vías y centros de los sistemas
oculomotores.
 Para que los movimientos oculares estén bien coordinados,
los impulsos que estimulan su producción deben guardar un
equilibrio.
 Cuando este equilibrio de los impulsos que controlan la
movilidad ocular se rompe, aparece el nistagmos.
Fisiología del Nistagmos
 El nistagmos es producto de una variación en los impulsos
procedentes de alguno de los sistemas de control de la
mirada.
 En su producción intervienen siempre uno o varios de los
sistemas oculomotores, siendo el sistema vestibular el más
sensible para generarlo.
 La fase rápida es producida siempre por el sistema sacádico
que corrige la desviación lenta. La fase lenta depende de la
actividad de uno o varios de los restantes sistemas.
Clasificación de nistagmos
Según la velocidad de sus fases:
En resorte o sacudida (“jerk nistagmus”): Una fase lenta de
alejamiento respecto al objeto de fijación, seguida de una fase
correctora rápida (sacádico) de aproximación. La fase rápida
define la dirección del nistagmus.
Pendular: Ambas fases tienen la misma velocidad.
Según edad de aparición:
Niños: Congénito (sensorial o motor), latente y “spasmus nutans”.
Adultos: pendular adquirido, vestibular, disociado, vaiven,
downbeat, upbeat, retracción-convergencia, periódico alternante,
rebote.
En adquiridos, puede aparecer la OSCILOPSIA
Según la velocidad de las fases:
• Pendular: movimientos ondulatorios de igual velocidad, amplitud y
duración en cada dirección.
• Sacádico o en resorte: movimientos mas lentos en una dirección
(componente lento) seguido de un regreso rápido a la posición original
(componente rápido). La dirección del nistagmo es definida por la
dirección de la fase rápida.
1. Grado I: presente solo con los ojos dirigidos hacia el componente
rápido.
2. Grado II: presente también con los ojos en la posición primaria.
3. Grado III: presente incluso con los ojos dirigidos hacia el
componente lento. La fase rápida en mediada por el sistema sacá-
dico y la fase lenta por el sistema de persecución.
El nistagmo congénito se asocia con una gran variedad
de patologías oculares:
defectos estructurales del globo ocular
opacidad de medios
alteraciones de la retina.
Esta variedad de nistagmo se denomina sensorial.
El nistagmo sensorial, como ya se mencionó, se debe a una visión defectuosa, es
generalmente horizontal y pendular.
La severidad depende del grado de pérdida visual.
Se asocia con alteraciones oculares como microftalmos
 catarata congénita
 Aniridia
 anomalía de Peters
 albinismo oculocutáneo y ocular
 hipoplasia y coloboma de nervio óptico
 amaurosis congénita de Leber y monocromatismo de bastones entre otros.
Se presenta desde el nacimiento o en los primeros 6 meses de vida. Es la forma más
común de nistagmo
 Asimismo el nistagmo congénito puede estar relacionado con
alteraciones en el sistema motor en forma primaria. Esta variedad de
nistagmo está genéticamente determinada y se denomina nistagmo
motor congénito. También existe una variedad de nistagmo motor
secundario a patología neurológica
Nistagmo congénito
El nistagmo congénito es de tipo motor o latente.
 El nistagmo latente es de tipo sacudido y aparece al ocluir un
ojo. Es bilateral y conjugado, con fase lenta hacia el ojo tapado.
Se ve usualmente con grandes exotropía y se distingue del
congénito motor por cambios de la dirección del nistagmo
cuando se cubren los ojos alternativamente
 En el tipo motor no se encuentra enfermedad ocular aferente y
se considera un defecto de la vía visual eferente; es bilateral
conjugado y en un solo plano, casi siempre horizontal. También
puede ser rotatorio y raramente vertical.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la corrección de cualquier defecto
refractivo que se encuentre.
Se puede tratar de disminuir con el uso de prismas para llevar el
punto de bloqueo a la posición primaria de mirada o inducir
convergencia.
Si no se obtiene mejoría, se procede al tratamiento quirúrgico
NISTAGMOS ADQUIRIDO
EL NISTAGMO ADQUIRIDO PUEDE SER MONO O BINOCULAR.
• EN LOS MONOCULARES PUEDE APARECER EN POSICIÓN PRIMARIA,
• LOS DE TIPO BINOCULAR PUEDEN SER DI CONJUGADOS Y EN ELLOS ESTÁN
LOS DE TIPO VERTICAL Y HORIZONTAL.
EL NISTAGMO ADQUIRIDO REVISTE GRAN IMPORTANCIA PUES PUEDE SER
DEBIDO A LESIÓN INTRACRANEAL O POR PÉRDIDA VISUAL GRAVE QUE SE
PRESENTA ANTES DE LOS 2 AÑOS.
LAS ENFERMEDADES CON QUE SE SUELE ASOCIAR SON: ALTERACIONES
CONGÉNITAS DEL NERVIO ÓPTICO, ALBINISMO CON HIPOPLASIA MACULAR Y
DISTROFIAS, ENTRE OTRAS
OTRAS CLASIFICACIONES DE LOS
NISTAGMOS
 Nistagmo pendular es la forma más frecuente del nistagmo
ocular pero no es propio solo de esta causa ya que puede ser
debido también a compresiones e infiltraciones, como es el
caso de los traumas, infartos, procesos inflamatorios,
degeneraciones de tallo cerebral y del cerebelo, entre otros.
 Nistagmo voluntario. Es, por lo regular, de tipo horizontal, aunque
puede ser vertical o torsional. Solo se sostiene por varios segundos y
frecuentemente se asocia con la convergencia de los ojos.
 Nistagmo del espasmo untas. Suele ser benigno y por lo regular se
resuelve en los primeros 2 años.
Los movimientos son de tipo muy finos, pendular y de alta frecuencia o
rápidos y en cualquier dirección.
OTRAS CLASIFICACIONES
 Nistagmo alternante periódico. Se parece al congénito motor,
excepto en que cambia de amplitud y dirección en pocos
minutos. Es usualmente benigno, aunque se puede asociar a
lesiones vestibulares.
 Nistagmo evocado por la mirada. Es de tipo sacudidas y aparece
en dirección de la mirada excéntrica. A diferencia del nistagmo
congénito se puede estabilizar por la fijación y acentuarse por la
oscuridad o al hacer borrosa la imagen.
 Nistagmo parético. Se le otorga esa denominación si aparece en la
dirección de la limitación de la mirada. Puede ser disociado si la
limitación del movimiento ocular es asimétrica entre ambos ojos.
Está asociado a parálisis de nervios craneales, miastenia y drogas
de varios tipos como sedantes y anticonvulsivantes.
OTRAS CLASIFICACIONES
 Nistagmo vestibular. Puede ser debido a disfunción de la vía vestibular
periférica o central. Si es de origen central aparece uniplanar, a
diferencia del periférico vestibular que usualmente tiene movimiento
torsional o multiplanar.
 Nistagmo provocado por drogas. Es uno de los más frecuentes y
puede ser producido por sedantes, barbitúricos, anticonvulsivantes y
las fenotiazinas. Típicamente se presenta como horizontal en posición
extrema de mirada o en la mirada hacia arriba y no hacia abajo. Es
simétrico y no se desaparece con la fatiga.
El alcohol puede producir nistagmo horizontal en mirada extrema.
 Nistagmo en balancín. Es de tipo pendular, con movimientos de ojos
que alternan, uno que sube y otro que baja; mientras el que sube
hace inciclotorsión, es decir, gira como las manecillas del reloj, el que
baja hace exciclotorsión o gira en contra de las manecillas.
OTRAS CLASIFICACIONES
 Nistagmo que bate al mirar hacia abajo. En este las sacudidas surgen
al mirar hacia abajo y es causado por drogas o lesiones de la unión
cervicomedular. En niños es debido a malformación de Arnold Chiari o
siringomielia.
 Nistagmo que bate al mirar hacia arriba. En posición primaria de
mirada no tiene el mismo valor localizador pero este tipo de nistagmo
sugiere, en primer lugar, lesión cerebelosa de línea media, localizado al
vermis anterior. El que se incrementa en la mirada hacia abajo sugiere
lesión medular.
 Nistagmo de retracción convergencia. Se provoca fácilmente con el
tambor de nistagmo optoquinético girándolo hacia abajo.
OTRAS CLASIFICACIONES
 Nistagmo disociado. Ocurre en las oftalmoparesias internucleares en
las cuales se produce un nistagmo horizontal en el ojo que abduce
mientras el ojo contralateral no converge. Se ve en los infartos del
tallo cerebral y en la esclerosis múltiple.
 Nistagmo provocado por la convergencia. En este aunque la
convergencia disminuye, el nistagmo en raros casos lo aumenta o
precipita. En la forma congénita las oscilaciones son conjugadas y en
la adquirida son disconjugadas.
 Nistagmo de rebote. Se produce después de que los ojos regresan de
la posición excéntrica a la posición primaria de mirada; los ojos baten
en dirección contraria durante unos 30 s. Por lo regular bate en
dirección opuesta del lado de la lesión que casi siempre es
cerebelosa.
OTRAS CLASIFICACIONES
 Nistagmo de los párpados. Los párpados baten hacia arriba con el
nistagmo que bate en esa misma dirección pero en algunos casos su
amplitud es mayor que el movimiento de los ojos. La convergencia
puede precipitar también este tipo de nistagmo. No tiene gran valor
localizador de lesiones.
 Nistagmo epiléptico. Ocasionalmente el nistagmo puede ser la única
manifestación de una actividad epiléptica. En la mayoría de los
casos las sacudidas se dirigen hacia fuera del foco epiléptico que
con frecuencia está situado en la unión temporoparietooccipital.
TRATAMIENTO
 Refractivo.
 Buena Imagen en la retina. Considerar adiciones positivas y negativas. Preferible
en lente de contacto (Rx contínua y efecto mecánico de parada).
 Prismas.
 Llevar el nistagmus a posición de bloqueo (prismas gemelos o de convergencia).
 Oclusiones.
 Para aumentar la AV. Cuidado con fusión y latentes
 Terapia visual.
 Para mejorar la fijación, mejorar la oculomotricidad, y reforzar la fusión.
 Fármacos:
 Clonazepan y Baclofen (relajantes musculares)
 Cirugía:
 Orientada a cambiar el punto de bloqueo en PPM.
Bibliografia.
 http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexoft/rmo-
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  • 1. Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua Recinto Universitario Rubén Darío Facultad de Ciencias Médicas Optometría Médica Nistagmo Elaborado por: Olman Mendoza. Winston Membreño Somarriba
  • 2. Nistagmo.  Oscilaciones involuntarias, de repetición rítmica, de uno o ambos ojos, en alguna o en todas las posiciones de mirada.  Es un trastorno de la estática ocular y un síntoma que se observa en numerosos procesos.  Alteración desencadenada por las modificaciones del mecanismo que mantiene la posición ocular de fijación bifoveal.
  • 3. Características  Dos fases: una de ida y otra de regreso.  Amplitud (medida en grados)  Frecuencia  El ritmo: regular o irregular.  Velocidad relativa a las dos fases  Orientación del nistagmo y los  Factores susceptibles de modificarlo.
  • 4. Fisiología del Nistagmos  La posición ocular en todo momento es el resultado de la concurrencia de impulsos nerviosos sobre los núcleos de los pares craneales oculomotores (III, IV y VI), emitidos desde vías supranucleares y desde las vías y centros de los sistemas oculomotores.  Para que los movimientos oculares estén bien coordinados, los impulsos que estimulan su producción deben guardar un equilibrio.  Cuando este equilibrio de los impulsos que controlan la movilidad ocular se rompe, aparece el nistagmos.
  • 5. Fisiología del Nistagmos  El nistagmos es producto de una variación en los impulsos procedentes de alguno de los sistemas de control de la mirada.  En su producción intervienen siempre uno o varios de los sistemas oculomotores, siendo el sistema vestibular el más sensible para generarlo.  La fase rápida es producida siempre por el sistema sacádico que corrige la desviación lenta. La fase lenta depende de la actividad de uno o varios de los restantes sistemas.
  • 6. Clasificación de nistagmos Según la velocidad de sus fases: En resorte o sacudida (“jerk nistagmus”): Una fase lenta de alejamiento respecto al objeto de fijación, seguida de una fase correctora rápida (sacádico) de aproximación. La fase rápida define la dirección del nistagmus. Pendular: Ambas fases tienen la misma velocidad. Según edad de aparición: Niños: Congénito (sensorial o motor), latente y “spasmus nutans”. Adultos: pendular adquirido, vestibular, disociado, vaiven, downbeat, upbeat, retracción-convergencia, periódico alternante, rebote. En adquiridos, puede aparecer la OSCILOPSIA
  • 7. Según la velocidad de las fases: • Pendular: movimientos ondulatorios de igual velocidad, amplitud y duración en cada dirección. • Sacádico o en resorte: movimientos mas lentos en una dirección (componente lento) seguido de un regreso rápido a la posición original (componente rápido). La dirección del nistagmo es definida por la dirección de la fase rápida. 1. Grado I: presente solo con los ojos dirigidos hacia el componente rápido. 2. Grado II: presente también con los ojos en la posición primaria. 3. Grado III: presente incluso con los ojos dirigidos hacia el componente lento. La fase rápida en mediada por el sistema sacá- dico y la fase lenta por el sistema de persecución.
  • 8. El nistagmo congénito se asocia con una gran variedad de patologías oculares: defectos estructurales del globo ocular opacidad de medios alteraciones de la retina. Esta variedad de nistagmo se denomina sensorial.
  • 9. El nistagmo sensorial, como ya se mencionó, se debe a una visión defectuosa, es generalmente horizontal y pendular. La severidad depende del grado de pérdida visual. Se asocia con alteraciones oculares como microftalmos  catarata congénita  Aniridia  anomalía de Peters  albinismo oculocutáneo y ocular  hipoplasia y coloboma de nervio óptico  amaurosis congénita de Leber y monocromatismo de bastones entre otros. Se presenta desde el nacimiento o en los primeros 6 meses de vida. Es la forma más común de nistagmo
  • 10.  Asimismo el nistagmo congénito puede estar relacionado con alteraciones en el sistema motor en forma primaria. Esta variedad de nistagmo está genéticamente determinada y se denomina nistagmo motor congénito. También existe una variedad de nistagmo motor secundario a patología neurológica
  • 11. Nistagmo congénito El nistagmo congénito es de tipo motor o latente.  El nistagmo latente es de tipo sacudido y aparece al ocluir un ojo. Es bilateral y conjugado, con fase lenta hacia el ojo tapado. Se ve usualmente con grandes exotropía y se distingue del congénito motor por cambios de la dirección del nistagmo cuando se cubren los ojos alternativamente  En el tipo motor no se encuentra enfermedad ocular aferente y se considera un defecto de la vía visual eferente; es bilateral conjugado y en un solo plano, casi siempre horizontal. También puede ser rotatorio y raramente vertical.
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  • 13. Tratamiento El tratamiento se basa en la corrección de cualquier defecto refractivo que se encuentre. Se puede tratar de disminuir con el uso de prismas para llevar el punto de bloqueo a la posición primaria de mirada o inducir convergencia. Si no se obtiene mejoría, se procede al tratamiento quirúrgico
  • 14. NISTAGMOS ADQUIRIDO EL NISTAGMO ADQUIRIDO PUEDE SER MONO O BINOCULAR. • EN LOS MONOCULARES PUEDE APARECER EN POSICIÓN PRIMARIA, • LOS DE TIPO BINOCULAR PUEDEN SER DI CONJUGADOS Y EN ELLOS ESTÁN LOS DE TIPO VERTICAL Y HORIZONTAL. EL NISTAGMO ADQUIRIDO REVISTE GRAN IMPORTANCIA PUES PUEDE SER DEBIDO A LESIÓN INTRACRANEAL O POR PÉRDIDA VISUAL GRAVE QUE SE PRESENTA ANTES DE LOS 2 AÑOS. LAS ENFERMEDADES CON QUE SE SUELE ASOCIAR SON: ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL NERVIO ÓPTICO, ALBINISMO CON HIPOPLASIA MACULAR Y DISTROFIAS, ENTRE OTRAS
  • 15. OTRAS CLASIFICACIONES DE LOS NISTAGMOS  Nistagmo pendular es la forma más frecuente del nistagmo ocular pero no es propio solo de esta causa ya que puede ser debido también a compresiones e infiltraciones, como es el caso de los traumas, infartos, procesos inflamatorios, degeneraciones de tallo cerebral y del cerebelo, entre otros.
  • 16.  Nistagmo voluntario. Es, por lo regular, de tipo horizontal, aunque puede ser vertical o torsional. Solo se sostiene por varios segundos y frecuentemente se asocia con la convergencia de los ojos.  Nistagmo del espasmo untas. Suele ser benigno y por lo regular se resuelve en los primeros 2 años. Los movimientos son de tipo muy finos, pendular y de alta frecuencia o rápidos y en cualquier dirección.
  • 17. OTRAS CLASIFICACIONES  Nistagmo alternante periódico. Se parece al congénito motor, excepto en que cambia de amplitud y dirección en pocos minutos. Es usualmente benigno, aunque se puede asociar a lesiones vestibulares.  Nistagmo evocado por la mirada. Es de tipo sacudidas y aparece en dirección de la mirada excéntrica. A diferencia del nistagmo congénito se puede estabilizar por la fijación y acentuarse por la oscuridad o al hacer borrosa la imagen.  Nistagmo parético. Se le otorga esa denominación si aparece en la dirección de la limitación de la mirada. Puede ser disociado si la limitación del movimiento ocular es asimétrica entre ambos ojos. Está asociado a parálisis de nervios craneales, miastenia y drogas de varios tipos como sedantes y anticonvulsivantes.
  • 18. OTRAS CLASIFICACIONES  Nistagmo vestibular. Puede ser debido a disfunción de la vía vestibular periférica o central. Si es de origen central aparece uniplanar, a diferencia del periférico vestibular que usualmente tiene movimiento torsional o multiplanar.  Nistagmo provocado por drogas. Es uno de los más frecuentes y puede ser producido por sedantes, barbitúricos, anticonvulsivantes y las fenotiazinas. Típicamente se presenta como horizontal en posición extrema de mirada o en la mirada hacia arriba y no hacia abajo. Es simétrico y no se desaparece con la fatiga. El alcohol puede producir nistagmo horizontal en mirada extrema.  Nistagmo en balancín. Es de tipo pendular, con movimientos de ojos que alternan, uno que sube y otro que baja; mientras el que sube hace inciclotorsión, es decir, gira como las manecillas del reloj, el que baja hace exciclotorsión o gira en contra de las manecillas.
  • 19. OTRAS CLASIFICACIONES  Nistagmo que bate al mirar hacia abajo. En este las sacudidas surgen al mirar hacia abajo y es causado por drogas o lesiones de la unión cervicomedular. En niños es debido a malformación de Arnold Chiari o siringomielia.  Nistagmo que bate al mirar hacia arriba. En posición primaria de mirada no tiene el mismo valor localizador pero este tipo de nistagmo sugiere, en primer lugar, lesión cerebelosa de línea media, localizado al vermis anterior. El que se incrementa en la mirada hacia abajo sugiere lesión medular.  Nistagmo de retracción convergencia. Se provoca fácilmente con el tambor de nistagmo optoquinético girándolo hacia abajo.
  • 20. OTRAS CLASIFICACIONES  Nistagmo disociado. Ocurre en las oftalmoparesias internucleares en las cuales se produce un nistagmo horizontal en el ojo que abduce mientras el ojo contralateral no converge. Se ve en los infartos del tallo cerebral y en la esclerosis múltiple.  Nistagmo provocado por la convergencia. En este aunque la convergencia disminuye, el nistagmo en raros casos lo aumenta o precipita. En la forma congénita las oscilaciones son conjugadas y en la adquirida son disconjugadas.  Nistagmo de rebote. Se produce después de que los ojos regresan de la posición excéntrica a la posición primaria de mirada; los ojos baten en dirección contraria durante unos 30 s. Por lo regular bate en dirección opuesta del lado de la lesión que casi siempre es cerebelosa.
  • 21. OTRAS CLASIFICACIONES  Nistagmo de los párpados. Los párpados baten hacia arriba con el nistagmo que bate en esa misma dirección pero en algunos casos su amplitud es mayor que el movimiento de los ojos. La convergencia puede precipitar también este tipo de nistagmo. No tiene gran valor localizador de lesiones.  Nistagmo epiléptico. Ocasionalmente el nistagmo puede ser la única manifestación de una actividad epiléptica. En la mayoría de los casos las sacudidas se dirigen hacia fuera del foco epiléptico que con frecuencia está situado en la unión temporoparietooccipital.
  • 22. TRATAMIENTO  Refractivo.  Buena Imagen en la retina. Considerar adiciones positivas y negativas. Preferible en lente de contacto (Rx contínua y efecto mecánico de parada).  Prismas.  Llevar el nistagmus a posición de bloqueo (prismas gemelos o de convergencia).  Oclusiones.  Para aumentar la AV. Cuidado con fusión y latentes  Terapia visual.  Para mejorar la fijación, mejorar la oculomotricidad, y reforzar la fusión.  Fármacos:  Clonazepan y Baclofen (relajantes musculares)  Cirugía:  Orientada a cambiar el punto de bloqueo en PPM.