El documento presenta información sobre diferentes tipos de mecanismos de acción de los fármacos. Estos incluyen mecanismos de acción inespecíficos que alteran propiedades físico-químicas y funciones biológicas celulares, y mecanismos de acción específicos que interactúan con receptores, canales iónicos y enzimas de forma selectiva. También describe los conceptos de agonismo, antagonismo y diferentes tipos de agonistas y antagonistas farmacológicos.

1. Integrantes:
• González Nava Darío Roberto
• Hernández Dueñas Max Diego
• Jiménez Ramos Isaandra
• Ruiz González Mónica Karlenne
• Silva Salinas Omar
• Sanchez Prado Manuel
Medina G. Francisco de Borja

2. La búsqueda de fármacos que actúen de forma selectiva en un
único lugar .
Objetivo

3. Mecanismos de Acción
Mecanismos de Acción
Especifica
Mecanismos de Acción
Inespecífica
•Propiedades Osmóticas
•Actividad Ácida o Básica
•Precipitantes Proteicos
•Creadores de Barreras Física
•Surfactantes
•Emisión o absorción de radiaciones
ionizantes
•Receptor
•Canal Iónico
•Enzima
•Transportador

4. FÁRMACOS DE ACCIÓN INESPECÍFICA
•Aquellas acciones farmacológicas que no se ejercen sobre
estructuras precisas.
Alteración de propiedades
Físico-químicas
Función Biológica Celular
Acción Inespecífica Fármaco Uso Terapéutico
Propiedades Osmóticas Lactitiol, glicerina , manitol *Laxantes * Diuréticos,
*Sustitutos proteicos Plasmáticos
Actividad Ácido-Base Sales de Al, Mg y Ca, Protamina *Antiácidos *Acidificantes o
Alcalinizantes Urinarios
Precipitantes Proteicos Taninos *Desinfectantes *Astringentes
*Antihemorroidales
Creadores de B. Físicas *Emolientes
Adsorbentes Carbón Activado, Caolín *Antidiarreicos *Principios
Dermatológicos *En intoxicaciones
Surfactantes *Antisépticos *desinfectantes
*Algunos Laxantes
Quelantes Penicilina, Desferrioxamina,
Ciclofosfamida
*Intoxicación por Fe
*Antitumorales

5. FÁRMACOS DE ACCION ESPECÍFICA
Acciones ejercidas sobre estructuras Precisas
Interacción con Receptores o “Dianas”
Modificación Constante y Específica
de una Función Biológica
TIPO ACCIÓN
•Receptor *Agonista *Antagonista
•Canal Iónico *Bloqueo Físico *Modulación
•Enzima *Inhibición *Falso Sustrato
*Profármaco
•Transportador *Inhibición *Falso Sustrato
: es la capacidad del fármaco de iniciar su acción
tras su unión con el receptor.

6. Mecanismos específicos: Enzimas
ENZIMA FÁRMACO
•Acetilcolinesterasa Neostigmina u Organofosforados
•Ciclooxigenasa AINE
•Enzima Convertidora de angiotensina Captopril
•Dihidrofolato-reductasa Trimetoprim o metotrexato
•HMG-CoA- reductasa Estatinas
•Xantinooxidasa Alopurinol
•Lactamasas bacteriana Ácido clavulánico o sulbactam
•Transcriptasa reversa Zidovudina
•Proteasa del VIH Indinavir
•Inhiben la Enzima implicada de forma competitiva, ya sea
reversible o irreversible
(efecto de mayor duración)
•Se evita la degradación de neurotransmisores y mediadores celulares así como la
formación de nuevos que puedan intervenir en la fisiopatología del proceso que se pretende
tratar .

7. Mecanismos específicos: Transportador
Conjunto de Proteínas situadas en las membranas celulares
con función fisiológica
Esto facilita el paso de iones y moléculas polares (glucosa,
aminoácidos, neurotransmisores) en condiciones
fisicoquímicas adversas

8. Acción del Transportador Fármaco
Recaptación de Noradrenalina Amitriptilina y Cocaína
Recaptación de Serotonina Fluoxetina
Bomba de Na/K Digoxina
Bomba de Protones (estómago) Omeprazol
Transporte de ácidos débiles (riñon) Probenecida
Fármacos que actúan sobre proteínas transportadoras

9. Mecanismos específicos:
Canales Iónicos
Acoplados a un
receptor
Canales Iónicos acoplados a receptor:
Son llamados así debido a la necesidad de que se active un receptor para modular su
abertura , esta acción es indirecta.
Activarse en respuesta a
cambios en el potencial de la
membrana.

10. Canales dependientes del Voltaje:
*Sodio Potasio, cloro y calcio , pueden ser modulados directamente por fármacos tanto en
el sentido de su activación como en el de su bloqueo.
* La acción farmacológica puede realizarse mediante un bloqueo físico o por la
modulación de los mecanismos implicados en su abertura, inactivación y cierre
•Se abren cuando se despolariza la membrana

11. Tipo de Canal Fármaco
Sodio
*Anestésicos Locales (Lidocaína)
*Antiarrítmicos (quinidina)
*Antiepilépticos (Fenitoína)
*Toxínas (batracotoxina y tetrodotoxina)
*Insecticidas (Piretrinas y DDT)
*Diuréticos (amilorida)
Potasio
*Aminopiridinas
*Hipoglucemiantes (sulfonilureas)
*Toxinas (apamina)
Calcio
*Dihidropiridinas (nifedipina)
*Verapamilo
*Aminoglucósidos (neomicina)
*Cationes divalentes (Mg,cd)
Fármacos que actúan sobre Canales Iónicos

12. Mecanismos específicos:
Receptores
Macromoléculas en que se unen sustancias endógenas denominadas
NEUROTRANSMISORES, MEDIADORES CELULARES, U HORMONAS
cuya interacción es el inicio de respuestas celulares.
La unión del Agonista-Receptor conlleva una modificación en la conformación de
éste que implica cambios en los sistemas intracelulares y finalmente la respuesta
del fármaco

13. Receptores acoplados a canales iónicos
Receptores acoplados a proteína G
Receptores acoplados a proteína G (canales activados
por segundos mensajeros)
Receptores de membrana
Receptores ligados a cinasas
Receptores de Membrana
Receptores que regulan la transcripción
genética

14. Agonismo y
antagonismo

15. Agonismo Antagonismo
•Un ligando que se une a un receptor
y altera el estado del receptor que
resulta en una respuesta biológica.
•Fármacos que reproducen las
acciones de los mediadores
endógenos se le conoce como
AGONISTAS y tienen dos
características:
–AFINIDAD
–ACTIVIDAD INTRINSECA
Fármacos que tienen afinidad por el
receptor y que no tienen actividad
intrínseca se les llama antagonistas

17. Agonistas
Complejo
Fármaco-receptor
Molécula de
fármaco
(agonista)
Complejo
ligando receptor
Receptor
Activación
del receptor
EFECTO
Activación
del receptor
EFECTO
EFECTO EFECTO EFECTO EFECTOEFECTO EFECTO EFECTO EFECTO EFECTO
El ligando endógeno produce un efecto celular particular. La adicción de un agonista aumenta la cantidad de interacciones ligando-
receptor, incrementando el efecto acumulativo.

18. Antagonistas
Ligando
endógeno
Receptor
Complejo
Ligando-receptor
Antagonista
EFECTO
Activación del
receptos
Inactivación
EFECTO EFECTO EFECTO EFECTO
La adición de un antagonista bloquea las interacciones ligando-
receptor, reduciendo el efecto acumulativo.
El ligando endógeno produce un efecto celular particular

19. Tipo de
agonistas
característica Ejemplo
Agonistas
totales
-Son aquellas sustancias que producen
el efecto farmacológico máximo en
presencia de receptores no ocupados.
-Por tanto varios agonistas pueden
provocar la misma respuesta máxima a
diferente ocupación de receptores.
-Producen curvas dosis respuesta con
efecto farmacológico máximo a dosis
mínimas.
*Dependiente del sistema (tejido). Pude
ser total o parcial.
Receptor GABA(acido
gamma amino butírico)-
benzodiazepínico
GABA (neurotransmisor
inhibitorio)
GABA+ benzodiacepinas =
sedación (potencian la
entrada de cloro
promovida por el GABA)
Agonista total

20. Tipo de
agonistas
característica Ejemplo
Agonistas
parciale
-Producen una respuesta menor en caso de
ocupar la totalidad de los receptores que
los agonistas totales
-Producen curvas de dosis-respuesta que
son parecidas a las del uso de Agonistas
totales en presencia de Antagonistas no
competitivos
*Dependiente del sistema (tejido). Pude
ser total o parcial.
Receptor GABA(acido gamma amino
butírico)-abecarnilo
GABA (neurotransmisor inhibitorio)
GABA + abecarnilo = disminución de la
ansiedad (se fija sobre el receptor,
modulándolo positivamente, pero con
menor intensidad que los agonistas
totales (benzodiazepinas)
Agonista parcial

21. Tipo de
agonistas
característica Ejemplo
Agonistas
inverso
-Fenómeno que se presenta cuando ciertos
fármacos pueden unirse a un receptor que
está en estado activado sin estar unido a un
agonista, inactivando de este modo al
receptor por medio de
-Desactivación del receptor activado o
-Estabilización de los receptores en una
conformación inactiva
La respuesta seria una acción contraria al
agonista
Receptor GABA(acido gamma amino
butírico)-B-carbolina
GABA (neurotransmisor inhibitorio)
GABA + B-carbolina = acelera el sistema
nervioso, convulsivo y aumento la
memoria.
(reduce la entrada de cloro, reduciendo
la frecuencia de apertura del canal)
Agonista inverso.

22. Grafica de agonistas
Efecto
Log (dosis)
Benzodiacepina
total
Abecarnilo
parcial
B-carbolina
Inverso

23. ANTAGONISMOS
• Los ANTAGONISTAS se enlazan a los
receptores pero no los activan
• De hecho, impiden que los AGONISTAS (otros
fármacos o moléculas reguladoras endógenas)
se unan a los receptores y los activen

24. Antagonismo
 QUIMICO (incompatibilidad química),
Se da entre moléculas muy reactivas,
las cuales mas bien se neutralizan.
 FISIOLÓGICO O FUNCIONAL, se da en
substancias que tienen acciones
opuestas pero por mecanismos
diferentes, se unen a diferente
receptor.
 FARMACOLOGICO
Clasificación de
los antagonistas

25. Antagonismo Químico
• Se da cuando dos fármacos interactúan entre
si originando un compuesto inactivo o menos
toxico.
– QUELANTES Plomo-EDTA, Arsénico-dimercartol
– ADSORCION carbón animal o vegetal
– NEUTRALIZACION ácido-bases
– REDUCCION rongalita-sales mercuriales
– PRECIPITACION yoduros y tanino con alcaloides
– INACTIVACION glucosa-cianuros con formación de
cianhidrinas

26. Antagonismo químico Función Ejemplo
QUELANTES Secuestro de metales pesados,
favoreciendo su rápida
excreción.
Plomo-EDTA
Arsénico-dimercartol
ADSORCION El carbono (fármaco) se une
al fármaco evitando así que
sea absorbido en el estomago.
Carbón vegetal – morfina o
digoxina.
NEUTRALIZACION
ácido-bases
Cambiar el pH según sea
conveniente.
-Se combinan con el ácido del
estómago y lo neutralizan
Hidróxido de aluminio
PRECIPITACION Se forma una sustancia
insoluble, a partir de una
disolución, por reacción
química o por sobresaturación
de un compuesto.
yoduros y tanino con
alcaloides
INACTIVACION glucosa-cianuros con
formación de cianhidrinas

27. Antagonismo Fisiológico
Un antagonista puede actuar en un receptor
completamente independiente, iniciando efectos
que son funcionalmente opuestos a las del
agonista.
Un ejemplo clásico es el antagonismo por la
epinefrina a la histamina:
• La histamina se une a los receptores de histamina H1
sobre el músculo liso bronquial, causando la constricción
y el estrechamiento del árbol bronquial.
• La epinefrina o salbutamoles un agonista de los 2-
adrenérgicos en el músculo liso bronquial, lo que provoca
que los músculos se relajen activamente.
Antagonismo funcional

28. Antagonismo Farmacológico
• Farmacocinético
– Absorción, Distribución, Metabolismo, Excreción.
• Farmacodinámico
– Sitio de Acción: competitivo o No competitivo
– Tiempo o duración: reversible o irreversible
– Eficacia o actividad intrínseca: total o parcial
– Ocupación de receptores: remontable o no
remontable

29. ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO
Un fármaco reduce la presencia del otro en su
lugar de acción, por lo tanto reduce su
capacidad para actuar; puede ser
consecuencia de una reducción en la
absorción y distribución y distribución o de un
aumento del metabolismo y la eliminación.
ADSORCION El carbono (fármaco) se une
al fármaco evitando así que
sea absorbido en el
estomago.
Carbón vegetal – morfina o
digoxina.

30. ANTAGONISMO FARMACODINÁMICO
Sitio de accion
El fármaco agonista y antagonista actúan sobre el mismo receptor.
Puede dividirse en:
COMPETITIVO Y NO COMPETITIVO
Implica que la unión
agonista y antagonista
se realiza exactamente
en el mismo lugar
El antagonista se
une a un lugar muy
relacionado con el
receptor pero que no
es el punto de unión
del agonistaNorepinefrina vs Prasozina
•Prasozina= Vasodilatador
•Norepinefrina= Vasoconstrictor
Compite por la disminución de
tono del músculo liso vascular y
la reducción de la presión arterial
Acetilcolina vs decametonio
•Acetilcolina = estimulante
neuromuscular
•Decametonio = bloqueante
(despolarizarte de membrana
persistente)
Bloque la trasmisión neuromuscular.

32. ANTAGONISMO IRREVERSIBLE
Aparece raramente y se debe a
la unión intensa del fármaco al
receptor, de forma que sea
imposible revertir el efecto.
Enlaces covalentes
ANTAGONSIMO REVERSIBLE
Es mucho más frecuente su
efecto desaparece
progresivamente en un lapso
temporal razonable
La mayoría de los fármacos.
La fenoxibenzamina es un
antagonista irreversible de los
receptores adrenorreceptores α se
utiliza para el tratamiento de la
hipertensión causada por
catecolamidas, liberadas por un
feocromocitoma, un tumor de la
medula suprarrenal.

33. Antagonistas reversibles Antagonistas irreversibles
Agonista
Efecto
+ Antagonista
+ mas
Antagonista
Log (dosis) Log (dosis)
Efecto
Agonista
+ Antagonista
+ mas
Antagonista

34. Antagonismo farmacológico
• COMPETITIVO O REMONTABLE
– Es un fármaco que tiene afinidad pero carece de
actividad intrínseca o eficacia para activar un
receptor
• NO COMPETITIVO O NO REMONTABLE
– Se da cuando el inhibidor o antagonista no actúa
en el mismo receptor R sino en una zona próxima
R´ íntimamente relacionada con el disminuyendo
la actividad intrínseca del agonista ( alósterico)
• Noradrenalina-papaverina

35. Sinergismo
• Es el aumento de la acción de un
medicamento por su asociación con otro
• Es decir, que el efecto de A y B juntos es
superior a la suma de los efectos individuales
de A y B cuando se administran por separado

36. Sinergismo
 ADITIVO o de suma 1 + 1 = 2
(interacción cero)
Analgésicos, antibióticos, agonistas adrenérgicos (adrenalina) y
antagonistas muscarínicos (atropina)..taquicardia
INFRAADITIVO……………………………1 +1 < 2
• SINERGISMO 1 + 1 = 3
• Propranolol + verapamilo
• POTENCIACION 0 + 1 = 2
Probenecid + penicilina, clavulánico+amoxicilina
• ANTAGONISMO 1 + 1 = 0 ó < 1
Histamina + difenhidramina
Warfarina + Vitamina K

37. ?
?
?
?

38. Tolerancia

39. ¿Qué es?
• Es la pérdida progresiva de los
efectos de un fármaco o una droga.
• La pérdida del efecto
obliga al aumento de las dosis.

40. Existen dos tipos
Tolerancia
Farmacocinét
ica
Tolerancia
Farmacodinám
ica
Consecuenci
a de cambios
adaptativos
de la célula
Ocurre por
inducción
enzimática

41. Tolerancia Farmacocinética
• Los fármacos que desarrollan tolerancia
incrementan la tasa metabólica.
• Se tiene la capacidad de estimular
la síntesis de enzimas en el hígado.
• El metabolismo se hace de manera más rápida e
intensa.

42. Tolerancia Farmacodinámica
• Las células desarrollan
mecanismos
La diferencia fundamental entre ambas es la
concentración plasmática del fármaco utilizado
crónicamente.
Intrínsecos
moleculares
Enzimáticos
De regulación de
receptores
específicos
Se adaptan a una
acción de un
fármaco
determinado

43. DEPENDENCIA

44. DEPENDENCIA
Dependencia psicológica
• Deseo por administrarse
una droga o fármaco
• No hay una necesidad
imperiosa (extrema)
• Se utiliza la droga para
efectos de un apoyo
psicológico
Dependencia física
• Necesidad inevitable de
administrarse una droga o
fármaco
• La administración de la
droga o fármaco llega a ser
necesaria para mantener la
función de un órgano en
aparente equilibrio

45. Síndrome de abstinencia o efecto
rebote
• Se caracteriza por desencadenar una serie de
efectos que son habitualmente contrarios a
los causados por la droga
DROGA
Excitación
Euforia
Ausencia de
placer
Depresión

46. Enzima
Neurotransmisor
DROGA
NORMAL EUFORIA

47. DROGA
Neurotransmisor
Enzima
DEPRESION
HIPERSENSIBILIDAD/
REBOTE!
--ADICCION--

48. • Euforia. Alivio. Placer. Sedación. FLASH.
• Sequedad de boca. Depresión del sistema respiratorio.
Desciende ritmo <3 la temperatura y la tensión
Consumo
• Lagrimeo. Sudoración. Debilidad. Deseo de droga.
Bostezo. Secreción nasal.8hrs después
• Temblores. Dolores musculares. Irritabilidad. Insomnio.
Escalofríos. Agitación psicomotriz. Pupilas dilatadas.
36/72 hrs
después
• Diarrea. Nauseas. Vómitos. Fuertes calambres en
extremidades. Fiebre.
• Alteraciones de la personalidad. Trastornos de la
memoria. Alteraciones de la nutrición. Problemas
cardiovasculares. Complicaciones pulmonares.
Alteraciones hepáticas y renales. AUSENCIA DE DESEO
SEXUAL!. IMPOTENCIA!!!.
5 a 10 días
posteriores.

49. GRAFICAS DOSIS-RESPUESTA
CUANTAL GRADUAL
POBLACIONAL
INDIVIDUAL

50. RELACIONES DOSIS-RESPUESTA
GRADUALES
POTENCIA
Cantidad del fármaco necesario para producir un efecto de
una determinada magnitud.
Para determinar la potencia se utiliza la concentración que
produce un efecto equivalente al 50% del efecto máximo.
CONCENTRACION EFECTIVA 50 o CE50

51. RELACIONES DOSIS-RESPUESTA
GRADUALES
POTENCIA

52. Candesartán
irbesartán
CE50
Porcentajedelefectomáximo
Fármaco
irbesartán
Candesartán
POTENCIA
DOSIS:
a) 4-32 mg
b) 75-300 mg

53. RELACIONES DOSIS-RESPUESTA
GRADUALES
EFICACIA
Capacidad del fármaco para producir una respuesta fisiológica cuando
interactúa con un receptor.
La eficacia depende del numero de complejos fármaco-receptor que
se forman y de la eficiencia del acoplamiento del receptor activado a
las respuestas celulares.
La respuesta máxima ( Emáx.) o eficacia es mas importante que la
potencia de un fármaco. Un fármaco con mayor eficacia es mas
benéfico terapéuticamente que otro que sea más potente.

54. EFICACIA
SALBUTAMOL ALBUTEROL
CLENBUTEROL

55. D= concentración del fármaco libre
DR= concentración del fármaco unido
Rt= concentración total de receptores
Kd= constante de disociación
FARMACO + RECEPTOR = COMPLEJO FÁRMACO RECEPTOR -> EFECTO BIOLÓGICO
Relación entre el porcentaje (o fracción) de los receptores unidos y la
concentración del fármaco:

56. RELACIONES DOSIS-
RESPUESTA CUANTALES

57. Representan una influencia en la
magnitud de la dosis sobre una población
determinada.
En cada individuo el efecto puede o
no aparecer.
Estas curvas son útiles para determinar
las dosis a las que responde la
mayoría de la población.

58. INDICE TERAPEUTICO
Cociente entre la dosis que causa toxicidad y la que
produce un efecto clínicamente deseado en la
población.
Índice terapéutico: DT50 / DE50
DT50= dosis del fármaco que causa un efecto toxico
en la mitad de la población.
DE50= dosis del fármaco que causa una respuesta
terapéutica deseada en la mitad de la población.

60. INDICE TERAPEUTICO
El índice terapéutico es una medida de la
seguridad del fármaco.
Para determinar el índice terapéutico se
mide la frecuencia de la respuesta deseada
y de la respuesta toxica con diferentes
dosis del fármaco.

61. INDICE TERAPEUTICO
Los fármacos con un bajo índice terapéutico,
es decir, aquellos en los que la
dosis tiene una importancia critica, son
aquellos cuya biodisponibilidad modifica de
un modo importante los efectos terapéutico.
Un valor elevado indica que existe un
amplio margen entre las dosis efectivas y
las toxicas. En este caso, la biodisponibilidad
no modifica de forma critica los efectos
terapéuticos.

62. EJEMPLO WARFARINA
(ESTRECHO)

63. EJEMPLO PENICILINA
(AMPLIO)