• Me gusta
Biosintesis de los acidos grasos
Próxima SlideShare
Cargando en...5
×

Biosintesis de los acidos grasos

  • 11,958 reproducciones
Subido el

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    ¿Está seguro?
    Tu mensaje aparecerá aquí
    Sea el primero en comentar
Sin descargas

reproducciones

reproducciones totales
11,958
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
0

Acciones

Compartido
Descargas
203
Comentarios
0
Me gusta
1

Insertados 0

No embeds

Denunciar contenido

Marcada como inapropiada Marcar como inapropiada
Marcar como inapropiada

Seleccione la razón para marcar esta presentación como inapropiada.

Cancelar
    No notes for slide

Transcript

  • 1. BIOSINTESIS DE LOS ACIDOS GRASOS
  • 2. LIPOGENESIS
    Vía metabólica que permite ls síntesis de palmitato.
    Se realiza en el citoplasma.
    El sustrato inicial  Glucosa
    Hígado, Riñón, Cerebro, Pulmón, Glándulas mamarias y Tejido adiposo
  • 3. Cofactores:
    NADPH
    ATP
    Mn
    Biotina
    HCO3
    SUBSTARO INICIAL:
    ACETIL-Coa
    PRODUCTO FINAL:
    PALMITATO
  • 4. ETAPAS DE LA LIPOGENESIS
    1. Formación de la MalonilCoA:
    Cofactores:
    Acetil-CoAcarboxilasa
    • Biotinacarboxilasa
    • 8. Proteina transportadora de carboxilbiotina
    • 9. -Sitio de unión para la Biotina
    • 10. Transcarboxilasa
  • 1. Síntesis de la Malonil-CoA
    Carboxilación de la Biotina
    Transferencia del carboxilo a la acetil-CoA malonil-CoA
  • 11. 2do Paso: Síntesis del Palmitato
    Complejo multienzimáticosintasa de los ácidos grasos.
  • 12. Unión de la acetil-CoA con el grupo SH de la cisteína  Acetiltransacilasa.
    Unión de la malonil-CoA con el ACP MalonilTransacilasa(Acetil-malonil enzima)
    Formación de la cetoacilenzima Cetoacilsintasa.
    Reducción : Hidroxi-acil enzima
    Deshidratación: Enzima acilo 2,3 insaturado
    Reducción  Acil enzima
    Regreso al paso 2 x 6 veces más
    Liberación del palmitato la Tioesterasa.
  • 13.
  • 14. Origen principal del NADPH
  • 15. Sustrato primario:acetil-CoA
  • 16.
  • 17. ELONGACIÓN (alargamiento) de las cadenas de ácidos grasos
    Proceso que se realiza en el RE
    Sistema de enzimas microsomaleselongasa de ácidos grasos.
  • 18.
  • 19. Regulación de la lipogénesis
    Estado nutricional
    Mecanismos de corto plazo
    Acetil-CoACarboxilasa
    (+) Citrato.
    (-) Acil-CoA.
    Acil-CoA Transportador de tricarboxilatos.
    Acil-CoA  Piruvato deshidrogenasa
    Mecanismos de largo plazo.
  • 20. Insulina  Estimula la lipogénesis en tejido graso
    Aumenta la actividad de la acetilCoAcarboxilasa.
    Incrementa el transporte de glucosa a la célula.
    Activa a la piruvato deshidrogenasa
    Inhibe la lipolisis.
    Causa la expresión génica e induce la síntesis enzimática
    COMPLEJO ACIDO GRASO SINTASA Y ACETIL-CoA CARBOXILASA SON ENZIMAS ADAPTATIVAS
  • 21. ACIDOS GRASOS POLIINSATURASOS NUTRIMENTALMENTE ESENCIALES (AGE)
  • 22. Patologías relacionadas a la ausencia de aGE
    Se requieren para la formación de PG, TX, Lc, Lx.
    Se encuentran en los lípidos estructurales de las células.
    Importantes en la integridad estructural de las membranas mitocondriales.
    Ácido Docohexanoico (DHA)  Retina, corteza cerebral,
    DHA  Desarrollo del encéfalo y la retina  Placenta y leche.
    Dieta rica Ácidos Grasos Trans  compite con los AGE
  • 23. SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS
    Sistema 9Desaturasa.
    El proceso se realiza en el retículo endoplásmico
    PalmitoilCoA Palmitoleoil-CoA
    Requerimientos :
    O2
    NADH o NADPH
  • 24. Síntesis de ácidos Grasos poliinsaturados
    Sistema enzimático Desaturasa, elongasa.
    Disminuye en la inanición
    Aumenta  Glucagón y adrenalina
    Disminuye en ausencia de insulina
  • 25.
  • 26. SÍNTESIS DE LOS EICOSANOIDES
    Araquidonato sustrato inicial.
    Los eicosanoidesactuan como hormonas locales.
  • 27. VIA DE LA CICLOOXIGENASA
    Enzima principal Prostaglandina H sintasa COX
    Presenta dos izoenzimas COX-1 y la COX-2
    El ácido acetil salicílico inhibe a las dos isoenzimas
    Los corticoides inhiben la transcripción de la COX-2
    La COX autocataliza su propia destrucción
  • 28.
  • 29. VIA DE LA LIPOOXIGENASA
    Se sintetizan en los Leucocitos, mastocitos, plaquetas, macrófagos
    Se requiere de oxígeno
    Lipoxigenasa 5, 12, 15  Hidroperoxido HPETE
    Solo la 5-lipoxigenasa sintetiza leucotrienos.
  • 30.
  • 31. Aspectos clinicos
    Deficiencias de AGE lactantes con dietas bajas en grasas
    Pacientes con alimentación intravenosa
    Se relacionan con: Fibrosis quística, acrodematitis, síndrome hepatorrenal, síndrome de Sjögren- Enf de Crohn, cirrosis, alcoholismo
    Dietas ricas en AGPI disminuye el riesgo de enfermedad coronaria.
  • 32. FUNCIONES IMPORTANTES DE LOS PROSTANOIDES
    Tx vasoconstricción y agregación plaquetaria.
    Prostaciclinas  inhiben la agregación plaq.
    Prostaglandinas  contracción en el músculo liso : prevención de la concepción, inducción del trabajo de parto, interrupción del embarazo, control de la inflamación y la presión arterial
  • 33. Leucotrienos C4, D4, E4  Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRL-A)  potente costrictor de la musculatura bronquial
    Lipoxinas  funciones vasoactivas, inmunorregulación.