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Biosintesis de los acidos grasos
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Biosintesis de los acidos grasos

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  • 1. BIOSINTESIS DE LOS ACIDOS GRASOS<br />
  • 2. LIPOGENESIS<br />Vía metabólica que permite ls síntesis de palmitato.<br />Se realiza en el citoplasma.<br />El sustrato inicial  Glucosa<br />Hígado, Riñón, Cerebro, Pulmón, Glándulas mamarias y Tejido adiposo<br />
  • 3. Cofactores:<br />NADPH<br />ATP<br />Mn<br />Biotina<br />HCO3<br />SUBSTARO INICIAL:<br /> ACETIL-Coa<br />PRODUCTO FINAL:<br /> PALMITATO<br />
  • 4. ETAPAS DE LA LIPOGENESIS<br />1. Formación de la MalonilCoA:<br />Cofactores:<br /><ul><li>Acetil-CoA
  • 5. HCO3
  • 6. ATP
  • 7. Biotina</li></ul>Acetil-CoAcarboxilasa<br /><ul><li>Biotinacarboxilasa
  • 8. Proteina transportadora de carboxilbiotina
  • 9. -Sitio de unión para la Biotina
  • 10. Transcarboxilasa</li></li></ul><li>1. Síntesis de la Malonil-CoA<br />Carboxilación de la Biotina<br />Transferencia del carboxilo a la acetil-CoA malonil-CoA<br />
  • 11. 2do Paso: Síntesis del Palmitato<br />Complejo multienzimáticosintasa de los ácidos grasos.<br />
  • 12. Unión de la acetil-CoA con el grupo SH de la cisteína  Acetiltransacilasa.<br />Unión de la malonil-CoA con el ACP MalonilTransacilasa(Acetil-malonil enzima)<br />Formación de la cetoacilenzima Cetoacilsintasa.<br />Reducción : Hidroxi-acil enzima<br />Deshidratación: Enzima acilo 2,3 insaturado<br />Reducción  Acil enzima <br />Regreso al paso 2 x 6 veces más<br />Liberación del palmitato la Tioesterasa.<br />
  • 13.
  • 14. Origen principal del NADPH<br />
  • 15. Sustrato primario:acetil-CoA<br />
  • 16.
  • 17. ELONGACIÓN (alargamiento) de las cadenas de ácidos grasos<br />Proceso que se realiza en el RE<br />Sistema de enzimas microsomaleselongasa de ácidos grasos. <br />
  • 18.
  • 19. Regulación de la lipogénesis<br />Estado nutricional<br />Mecanismos de corto plazo<br />Acetil-CoACarboxilasa<br />(+) Citrato.<br />(-) Acil-CoA.<br />Acil-CoA Transportador de tricarboxilatos.<br />Acil-CoA  Piruvato deshidrogenasa<br />Mecanismos de largo plazo.<br />
  • 20. Insulina  Estimula la lipogénesis en tejido graso<br />Aumenta la actividad de la acetilCoAcarboxilasa.<br />Incrementa el transporte de glucosa a la célula.<br />Activa a la piruvato deshidrogenasa<br />Inhibe la lipolisis.<br /> Causa la expresión génica e induce la síntesis enzimática<br />COMPLEJO ACIDO GRASO SINTASA Y ACETIL-CoA CARBOXILASA SON ENZIMAS ADAPTATIVAS<br />
  • 21. ACIDOS GRASOS POLIINSATURASOS NUTRIMENTALMENTE ESENCIALES (AGE)<br />
  • 22. Patologías relacionadas a la ausencia de aGE<br />Se requieren para la formación de PG, TX, Lc, Lx.<br />Se encuentran en los lípidos estructurales de las células.<br />Importantes en la integridad estructural de las membranas mitocondriales.<br />Ácido Docohexanoico (DHA)  Retina, corteza cerebral, <br />DHA  Desarrollo del encéfalo y la retina  Placenta y leche.<br />Dieta rica Ácidos Grasos Trans  compite con los AGE<br />
  • 23. SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS<br />Sistema 9Desaturasa.<br />El proceso se realiza en el retículo endoplásmico<br />PalmitoilCoA Palmitoleoil-CoA<br />Requerimientos :<br />O2<br />NADH o NADPH<br />
  • 24. Síntesis de ácidos Grasos poliinsaturados<br />Sistema enzimático Desaturasa, elongasa.<br />Disminuye en la inanición<br />Aumenta  Glucagón y adrenalina<br />Disminuye en ausencia de insulina <br />
  • 25.
  • 26. SÍNTESIS DE LOS EICOSANOIDES<br />Araquidonato sustrato inicial.<br />Los eicosanoidesactuan como hormonas locales.<br />
  • 27. VIA DE LA CICLOOXIGENASA<br />Enzima principal Prostaglandina H sintasa COX<br />Presenta dos izoenzimas COX-1 y la COX-2<br />El ácido acetil salicílico inhibe a las dos isoenzimas<br />Los corticoides inhiben la transcripción de la COX-2<br />La COX autocataliza su propia destrucción<br />
  • 28.
  • 29. VIA DE LA LIPOOXIGENASA<br />Se sintetizan en los Leucocitos, mastocitos, plaquetas, macrófagos<br />Se requiere de oxígeno<br />Lipoxigenasa 5, 12, 15  Hidroperoxido HPETE<br />Solo la 5-lipoxigenasa sintetiza leucotrienos.<br />
  • 30.
  • 31. Aspectos clinicos<br />Deficiencias de AGE lactantes con dietas bajas en grasas<br />Pacientes con alimentación intravenosa<br />Se relacionan con: Fibrosis quística, acrodematitis, síndrome hepatorrenal, síndrome de Sjögren- Enf de Crohn, cirrosis, alcoholismo<br />Dietas ricas en AGPI disminuye el riesgo de enfermedad coronaria.<br />
  • 32. FUNCIONES IMPORTANTES DE LOS PROSTANOIDES<br />Tx vasoconstricción y agregación plaquetaria.<br />Prostaciclinas  inhiben la agregación plaq.<br />Prostaglandinas  contracción en el músculo liso : prevención de la concepción, inducción del trabajo de parto, interrupción del embarazo, control de la inflamación y la presión arterial <br />
  • 33. Leucotrienos C4, D4, E4  Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRL-A)  potente costrictor de la musculatura bronquial<br />Lipoxinas  funciones vasoactivas, inmunorregulación. <br />

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