Este documento describe la septicemia y el choque séptico. Define la septicemia como una respuesta inflamatoria sistémica a una infección que causa disfunción de órganos lejanos al sitio de la infección. Explica que el choque séptico ocurre cuando hay disfunción de múltiples órganos debido a bajas presiones sanguíneas. Finalmente, detalla los signos, síntomas, causas, tratamiento y complicaciones de estas afecciones.

1. Septicemia y Choque Séptico
Abril Santos Palacios

2. Introducción
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Signos ordinales del SRIS*
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Fiebre / Hipotermina
Leucocitosis / Leucopenia
Taquipnea / Taquicardia
Cuando se comprueba una
infección, se dice que el px
con SRIS padece
septicemia
+
=
Disfunción de órganos
Lejanos al sitio de la
infección
Septicemia
Grave
*Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

3. Etiología
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La septicemia es una respuesta contra diversos tipos
de microorganismos.
La inflamación local también genera disfunción de
órganos a distancia e hipotensión.
Hemocultivo
Efectividad
Paciente con:
Bacterias y
Hongos
20-40%
Septicemia
Grave
Bacterias y
Hongos
40-70%
Choque Séptico

4. 

El 70% de las septicemias se dan por bacterias, ya
sean gram + o gram –
En pacientes con hemocultivo negativo, el dx se
establece por medio de
Cultivo
Análisis
microscópico

5. Epidemiología
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>200 Muertes anuales en Estados Unidos.
La frecuencia no ha aumentado en estos últimos 30
años
Hoy en día el número anual de casos es de
>700,000
Relación 3:1,000
33% de los px son enfermos graves

6. Fisiopatología
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A menudo se presentan en casos de px con:
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

Catéter a permanencia
Material extraño
Catéteres para drenar líquido que se obstruyen
Los microorganismos además esquivan las
defensas innatas debido a que:
1. Carecen de moléculas que puedan ser
reconocidas
2. Elaboran toxinas u otros factores de virulencia


7. Mecanismos del Hospedador
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Bacterias aerobias comensales y aerobias
facultativas gram 

Elaboran una estructura de Lípido A con menos de 6
cadenas acilo, el cual no es detectado por MD-2 TLR4
Neisseria Meningitidis

Tiene un LPS* hexacilo que evita
ser reconocido por el hospedador
gracias a su cápsula de polisacáridos.
Causan una respuesta
inflamatoria=
SRIS
*Lipopolisacárido

9. IL-6


IL-6 y otros mediadores fomentan la CID* al principio
del SRIS.
Durante la septicemia, se lleva a cabo la activación
de contacto que contribuye a la hipotensión.
*Coagulación Intravascular Diseminada

10. Mecanismos Sistémicos Reguladores
Las respuestas sistémicas a la infección a su vez,
reducen las reacciones celulares a las moléculas
microbianas.
1. Los glucocorticoides inhiben la síntesis de
citocinas en los monocitos.
2. La elevación de cortisol sanguínea al principio del
SRIS, tiene función inhibitoria similar
3. La adrenalina evita la respuesta del TNF-α y
aumenta y acelera la liberación de IL-10
4. La proteína C reactiva reduce el potencial que
poseen los neutrófilos para adherirse al endotelio.


11. Daño Endotelial


El daño endotelial vascular diseminado constituye el
mecanismo principal de la disfunción múltiple
orgánica.
La activación de células endoteliales estimula:
Permeabilidad
Vascular
Trombosis
Microvascular
CID
Hipotensión

12. Daño Endotelial
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El número de capilares funcionales disminuye
debido a la obstrucción luminal por edema de las
células endoteliales.
La capacidad de los eritrocitos para deformarse
disminuye.
Se forman trombos de leucocitos-plaquetas-fibrina.

13. Estado de Choque Séptico
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Hay catecolaminas vasopresoras elevadas =
vasoconstricción
Antes de la fase vasodilatadora:
Periodo en el que disminuye el aporte de Oxígeno a
los tejidos por:
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Depresión miocárdica
Hipovolemia
Otros factores.

14. Fase Hipodinámica
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Durante esta fase aumenta la concentración
sanguínea de lactato.
Se reduce la saturación venosa central de oxígeno.
Después de administrar líquidos aparece la:
Fase Vasodilatadora
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
También llamada Hiperdinámica
Durante esta, el gasto cardiaco es normal o
aumentado.
El consumo de Oxígeno desciende.
La concentración de lactato es normal.

15. Septicemia Grave
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La bacteriemia de origen pulmonar o abdominal
demostró ocho veces más probabilidad de producir
septicemia grave que la bacteriemia de origen
urinario.
La tercera patogenia corresponde a septicemia
grave por Staphylococcus Aureus o Streptococcus
Pyogenes.

16. Septicemia Grave
La patogenia de la Septicemia Grave varía según el microorganismo causal

17. Manifestaciones Clínicas
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A menudo el primer
signo es
Hiperventilación
Desorientación
Confusión
Manifestaciones de
Encefalopatía
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Hipotensión y CID
Acrocianosis
Necrosis de tejidos
periféricos
Púrpura

18. Ejemplos
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Petequias = N.
Meningitidis
Mordedura garrapata=
Rickettsias
Ectima gangrenoso =
Pseudomona
Aeruginosa
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Celulitis
Pústulas = Bacteria en
piel
Hemorragias= V.
Vulnificus
Mordedura perro=
Capnocytophaga
Canis

19. Complicaciones
Cardiopulmonares, Insuficiencia Suprarrenal, Renales,
Coagulopatías, Neurológicas.

20. Complicaciones Cardiopulmonares

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La desigualdad de ventilación y perfusión provoca
un descenso de la PO2 arterial.
El daño epitelial alveolar disminuye la elasticidad
pulmonar e interfiere con el intercambio de oxígeno.

21. Complicaciones Cardiopulmonares
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Aproximadamente el 50% de los pacientes con
septicemia grave o choque séptico manifiesta lesión
pulmonar aguda.
La fatiga de los músculos respiratorios exacerba la
hipoxemia y la hipercapnia.
Gasometría
Probable Enfermedad
PaO2/FiO2 < 300
Lesión Pulmonar Aguda
PaO2/FiO2 < 200
Síndrome de Insuf.
Respiratoria
Presión de Arteria
Pulmonar
Probable Enfermedad
>18 mmHg
Insuficiencia Cardiaca

22. Complicaciones Renales
Oliguria

Azoemia*
Proteinuria
Cilindros
Urinarios
La mayor parte de los casos de Insuf. Renal se debe
a necrosis tubular aguda por hipotensión o daño
capilar.
* Elevación de BUN

23. Coagulopatía
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
Entre el 10 y 30% de los pacientes manifiesta
trombocitopenia.
El recuento plaquetario en pacientes con CID es de
<50,000/µl
Esto refleja daño endotelial difuso o una trombosis
microvascular.

24. Complicaciones Neurológicas
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Cuando la septicemia se prolonga durante semanas
o meses, la polineuropatía de las “enfermedades
críticas” impide retirar el respirador.
Genera debilidad motora distal.
Es importante descartar Síndrome de Guillain-Barré

25. Diagnóstico
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No se cuenta con una prueba diagnóstica específica
para la respuesta séptica.
El diagnóstico es puramente clínico
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Fiebre / Hipotermia
Taquicardia / Taquipnea
Leucocitosis / Leucopenia
Alteraciones Mentales
Trombocitopenia
Elevación de Lactato sanguíneo Para el Dx causal
Hipotensión
definitivo
es necesario aislar al
microorganismo en un
punto infeccioso.

26. Tratamiento
Antibiótico
Piperacilina-Tazobactam
Imipenem-Cilastatina
Meropenem
Ciprofloxacina*
Levofloxacina*
Clindamicina*
+ Vancomicina
Dosis
3.375 g c/4-6 hr
0.5 g c/6 hr
1 g c/8 hr
400 mg c/12 hr
500-750 mg c/12 hr
600 mg c/8 hr
15 mg/kg c/12 hr
Se debe de agregar vancomicina en cada uno de los
regímenes anteriores.
*En caso de Alergia

27. Tratamiento
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Las metas principales son restablecer el aporte
suficiente de Oxígeno y los sustratos a los tejidos
con la mayor rapidez posible.
Hipotensión .- Se administran líquidos Intravenosos
(1 a 2 Lts de solución salina)
Gasto Urinario.- Administración de líquidos de forma
continua + Diurético (Furosemida)
**Tx con vasopresores
Si mejoran en las primeras



Noradrenalina
Dopamina
Dobutamina
24 – 48 hrs se administra
hidrocortisona (50 mgs IV
cada 6 hrs durante 5 a 7
días)
** En caso de no responder con el suministro de volumen

28. Para Recordar
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Es indispensable suprimir o drenar la fuente de la
infección.
Es necesario buscar de manera escrupulosa los
puntos de infección oculta, principalmente
pulmones y abdomen.
Las manifestaciones clínicas dependen del
microorganismo causante de la sepsis.
Se debe agregar Vancomicina en cada uno de los
regímenes de antibióticos.

29. Infección
SRIS
Septicemia
Para Recordar
Septicemia
Invasión
Órganos
Septicemia
Grave

30. Bibliografía


Harrison: Principios de Medicina Interna, 18 edición.
Mc Graw Hill Interamericana de España. 2012
Briceño, Indira. Revista de Medicina Interna y
Medicina Crítica, Medicrit 2005; 2(9): 203-213