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PROTOCOLOPROTOCOLO
INFECCIÓNINFECCIÓN
TEJIDOSTEJIDOS
BLANDOSBLANDOS
 
CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES DE LA PIEL
Y LOS TEJIDOS BLANDOS.
Primarias:
– Sin necrosis:
Impétigo
Erisipela
Celulitis
Piomiositis
 
– Con necrosis:
Celulitis necrosante
Fascitis necrosante
Mionecrosis
 
Secundarias a lesiones previas:
– Mordeduras
– Infección de la herida quirúrgica
– Infecciones en el pie del diabético
– Infección de las úlceras por presión
IMPETIGOIMPETIGO
IMPETIGO (L01.0): Infección
vesículo - pustulosa. Formas
costrosas. No infiltran la dermis.
Impétigo: infección cutánea
superficial, vesículo-
pustulosa, localizada cara y las
extremidades.
Se clasifica : bulloso y no bulloso
ERISIPELAERISIPELA
Infección dermo-hipodérmica
aguda, generalmente causada por
el estreptococo-hemolítico del
grupo A, bordes definidos.
Infección superficial de la piel forma
una placa edematosa,rojo brillante,
dolorosa, caliente, sobreelevada con
borde que la delimita de la piel sana
CELULITISCELULITIS
CELULITIS (L03.9): Afectación de
dermis y tejido celular subcutáneo.
Bordes mal definidos.
Infección de la piel hasta el tejido
celular subcutáneo.
Se presenta con placas rojas,
calientes, edematosas, de
bordes difusos
PIOMIOSITISPIOMIOSITIS
Infección aguda que afecta al
músculo estriado, generalmente
causada por Staphylococcus
aureus.
Infección no necrosante del tejido
muscular, caracterizada por la
presencia de un absceso
en su espesor.
CEULITIS NECROTIZANTECEULITIS NECROTIZANTE
Infección que afecta inicialmente a
piel y tejido celular subcutáneo y
que puede extenderse a fascias
profundas.
Secundaria a la infección
polimicrobiana y mixta
(microorganismos aerobios y
anaerobios) de una herida quirúrgica
o traumática.
FASCITIS NECROTIZANTEFASCITIS NECROTIZANTE
infección severa de la fascia
superficial y de los tejidos blandos,
que afecta secundariamente la
piel, respetando la fascia profunda
y el músculo.
MIONECROSISMIONECROSIS
Infección que se inicia en el
músculo y se puede extender a
capas más superficiales. Puede
ser : Clostridial y no clostridial.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
PATOLOGIA AGENTE INFECCIOSO
IMPETIGO Estreptococo del grupo A y el S. Aureus
ERISIPELA Estreptococos del grupo A
CELULITIS Estreptococos del grupo A o S. aureus
Vibrio vulnificus y Mycobacterium
marinum con heridas expuestas al agua salada; Aeromonas hydrophila y
Pseudomonas aeruginosa con heridas expuestas al agua dulce;
Pasteurella multocida y Eikenella corrodens en caso de mordeduras de
animales y humanas,
respectivamente; y Erysipelotrix rushiopathiae en heridas producidas al
manipular carne o pescado
POLIMIOSITIS S. aureus
CELULITIS NECROTIZANTE Enterobacterias, los cocos
grampositivos, Bacteroides spp. y Clostridium spp, E. Coli
FASCITIS NECROTIZANTE TIPO 1 (Bacteroides
y Peptoestreptococcus, E.Coli, Klebsiella, Proteus)
TIPO 2 Estreptococos
del grupo A solos o en combinación S, Aureus
MIONECROSIS C. perfringens, aunque otras especies
como Clostridium novyi, Clostridium septicum y Clostridium
histolyticum
CLINICACLINICA
De lesiones superficiales:
Locales:
Eritema y edema: puede existir una clara línea de demarcación entre el
tejido afectado y el que no lo esta ( Ejm: erisipela)
Dolor, rubor, calor y edema localizado al área de la lesión.
Sistémicas:
Fiebre
No compromiso sistémico grave , excepto en circunstancias especiales
como en los inmunocomprometidos.
CLINICACLINICA
De las lesiones profundas
Locales:
Eritema tenue, edema y dolor severo no proporcionados en relación
con los hallazgos físicos.
Necrosis de la piel: vesículas, bulas, crepitación.
Sistémicas:
SIRS
Delirio
Sepsis
 
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO DE INFECCION DE PARTES BLANDAS
LABORATORIO:
BH, electrolitos, química sanguínea (glucosa, urea, creatinina), PCR,
VSG, CPK
ELECTROLITOS: HIPOCALCEMIA (NECROSIS TISULAR)
Hemocultivos
Gram y Cultivos de tejido y secreción.
Biopsia y biopsia por congelación
Exploración quirúrgica
Imagen
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
En la infección de tejidos blandos profundos, siempre se debe tomar
muestra de la lesión (para cultivo e histología), que debe ser abundante
y de los márgenes de la lesión, de la zona aparentemente normal.
Asimismo, deben realizarse hemocultivos, pues son positivos desde el
20 hasta el 60% de los casos de FN.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
La exploración quirúrgica (depende de la experiencia del cirujano),
permite la observación directa de los planos de la fascia, es
fundamental para el diagnostico, y por lo general revela el alcance de
la necrosis, edema, y la coloración gris de la fascia, a menudo está
presente un exudado marrón. Constituye el único método definitivo
para hacer el diagnostico de la infección de tejidos blandos profundos.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
La biopsia por congelación, permite establecer un diagnóstico certero,
esta prueba ayuda a detectar la presencia de infección de la fascia en
el momento de la cirugía y permite tomar una decisión quirúrgica
inmediata, sin embargo la toma de biopsias no deben retardar el
tratamiento.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
DIFERENCIALDIFERENCIAL
Existen características bien establecidas; que diferencian
clínicamente a las infecciones de partes blandas, de acuerdo a su
clasificación.
La presencia de dolor intenso, edema más allá del eritema, necrosis
cutánea, presencia de gas y compromiso hemodinámico, hiponatremia,
aumento de la CPK alertan para la infección de tejidos blandos
profundos.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
DIFERENCIALDIFERENCIAL
Las infecciones de tejidos blandos superficiales deben distinguirse entre
sì y de los procesos alérgicos como : edema angioneurótico y dermatitis
de contacto.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
DIFERENCIALDIFERENCIAL
Las infecciones de tejidos blandos profundos, cuya entidad principal es
la fascitis necrotizante, de la cual se conocen cuatro tipos: gangrena
gaseosa, gangrena de Meleney o post quirúrgica, gangrena de
Fournier, gangrena por SARM – EH. Las mismas que deben
diferenciarse de procesos vasculares: TVP, tromboflebitis, vasculitis
fulminante; infecciones osteo-articulares : osteomielitis, artritis séptica y
de procesos tumorales.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
PATOLOGIA TRATAMIENTO
PRIMERA ELECCIÓN
TRATAMIENTO
ALTERANATIVA
IMPETIGO Tópico: Mupirocina
En las formas extensas se recomienda el
tratamiento oral con CLOXACILINA o una
cefalosporina de primera generación
Tópico: Ácido fusídico
Vía oral: Amoxicilina-ácido clavulánico
Clindamicina (alergia betalactamicos)
Minociclina
ERISIPELA Penicilina VO O IV
DICLOXACILINA
Amoxicilina VO
NAFCILINA O OXACILINA
Clindamicina VO O IV
Amoxicilina-ácido clavulánico VO
Eritromicina VO O IV
CEFAZOLINA IV
CELULITIS Cloxacilina VO O IV
Cefazolina IV
Clindamicina VO O IV
Levofloxacino VO
Moxifloxacino VO O IV
PIOMIOSITIS Cloxacilina VO o IV
Cefalosporina 1 Er Generacion VO o IV
(Cefalexina+ Cefazolina)
Amoxicilina + Ac Clavulanico VO o IV
Vancomicina
Teicoplanina Im O IV
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CELULITIS NECROTIZANTE Carbapenems(Meropem, Imipenem,
Ertapenem) + Glicopeptido(Vancomicina,
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Cefalosporina 3 Ra. G(Ceftriaxona) +
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FASCITIS NECROTIZANTE Carbapenems (Imipenem, Meropenem,
Ertapenem) + Glicopeptido(Vancomicina,
Teicoplamina)
Cefalosporina 3 Ra. G(Ceftriaxone) +
Metronidazol + Glicopéptido
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CELULITIS FACIALCELULITIS FACIAL
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Alternativa
Linezolid IV
Piperacilina/Tazobactam IV
CELULITIS FACIALCELULITIS FACIAL
Celulitis Abscedada
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Cefalosporinas 1 Generacion VO o IV: Cefalexina
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Levofloxacino VO o IV
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ERISIPELA Y CELULITIS POR SARMERISIPELA Y CELULITIS POR SARM
Erisipela Y Celulitis Por Staphylococcus Aureus Resistente
A Meticilina (SARM)
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  • 2.   CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS. Primarias: – Sin necrosis: Impétigo Erisipela Celulitis Piomiositis   – Con necrosis: Celulitis necrosante Fascitis necrosante Mionecrosis   Secundarias a lesiones previas: – Mordeduras – Infección de la herida quirúrgica – Infecciones en el pie del diabético – Infección de las úlceras por presión
  • 3. IMPETIGOIMPETIGO IMPETIGO (L01.0): Infección vesículo - pustulosa. Formas costrosas. No infiltran la dermis. Impétigo: infección cutánea superficial, vesículo- pustulosa, localizada cara y las extremidades. Se clasifica : bulloso y no bulloso
  • 4. ERISIPELAERISIPELA Infección dermo-hipodérmica aguda, generalmente causada por el estreptococo-hemolítico del grupo A, bordes definidos. Infección superficial de la piel forma una placa edematosa,rojo brillante, dolorosa, caliente, sobreelevada con borde que la delimita de la piel sana
  • 5. CELULITISCELULITIS CELULITIS (L03.9): Afectación de dermis y tejido celular subcutáneo. Bordes mal definidos. Infección de la piel hasta el tejido celular subcutáneo. Se presenta con placas rojas, calientes, edematosas, de bordes difusos
  • 6. PIOMIOSITISPIOMIOSITIS Infección aguda que afecta al músculo estriado, generalmente causada por Staphylococcus aureus. Infección no necrosante del tejido muscular, caracterizada por la presencia de un absceso en su espesor.
  • 7. CEULITIS NECROTIZANTECEULITIS NECROTIZANTE Infección que afecta inicialmente a piel y tejido celular subcutáneo y que puede extenderse a fascias profundas. Secundaria a la infección polimicrobiana y mixta (microorganismos aerobios y anaerobios) de una herida quirúrgica o traumática.
  • 8. FASCITIS NECROTIZANTEFASCITIS NECROTIZANTE infección severa de la fascia superficial y de los tejidos blandos, que afecta secundariamente la piel, respetando la fascia profunda y el músculo.
  • 9. MIONECROSISMIONECROSIS Infección que se inicia en el músculo y se puede extender a capas más superficiales. Puede ser : Clostridial y no clostridial.
  • 10. ETIOLOGIAETIOLOGIA PATOLOGIA AGENTE INFECCIOSO IMPETIGO Estreptococo del grupo A y el S. Aureus ERISIPELA Estreptococos del grupo A CELULITIS Estreptococos del grupo A o S. aureus Vibrio vulnificus y Mycobacterium marinum con heridas expuestas al agua salada; Aeromonas hydrophila y Pseudomonas aeruginosa con heridas expuestas al agua dulce; Pasteurella multocida y Eikenella corrodens en caso de mordeduras de animales y humanas, respectivamente; y Erysipelotrix rushiopathiae en heridas producidas al manipular carne o pescado POLIMIOSITIS S. aureus CELULITIS NECROTIZANTE Enterobacterias, los cocos grampositivos, Bacteroides spp. y Clostridium spp, E. Coli FASCITIS NECROTIZANTE TIPO 1 (Bacteroides y Peptoestreptococcus, E.Coli, Klebsiella, Proteus) TIPO 2 Estreptococos del grupo A solos o en combinación S, Aureus MIONECROSIS C. perfringens, aunque otras especies como Clostridium novyi, Clostridium septicum y Clostridium histolyticum
  • 11. CLINICACLINICA De lesiones superficiales: Locales: Eritema y edema: puede existir una clara línea de demarcación entre el tejido afectado y el que no lo esta ( Ejm: erisipela) Dolor, rubor, calor y edema localizado al área de la lesión. Sistémicas: Fiebre No compromiso sistémico grave , excepto en circunstancias especiales como en los inmunocomprometidos.
  • 12. CLINICACLINICA De las lesiones profundas Locales: Eritema tenue, edema y dolor severo no proporcionados en relación con los hallazgos físicos. Necrosis de la piel: vesículas, bulas, crepitación. Sistémicas: SIRS Delirio Sepsis  
  • 13. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO DE INFECCION DE PARTES BLANDAS LABORATORIO: BH, electrolitos, química sanguínea (glucosa, urea, creatinina), PCR, VSG, CPK ELECTROLITOS: HIPOCALCEMIA (NECROSIS TISULAR) Hemocultivos Gram y Cultivos de tejido y secreción. Biopsia y biopsia por congelación Exploración quirúrgica Imagen
  • 14. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO En la infección de tejidos blandos profundos, siempre se debe tomar muestra de la lesión (para cultivo e histología), que debe ser abundante y de los márgenes de la lesión, de la zona aparentemente normal. Asimismo, deben realizarse hemocultivos, pues son positivos desde el 20 hasta el 60% de los casos de FN.
  • 15. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO La exploración quirúrgica (depende de la experiencia del cirujano), permite la observación directa de los planos de la fascia, es fundamental para el diagnostico, y por lo general revela el alcance de la necrosis, edema, y la coloración gris de la fascia, a menudo está presente un exudado marrón. Constituye el único método definitivo para hacer el diagnostico de la infección de tejidos blandos profundos.
  • 16. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO La biopsia por congelación, permite establecer un diagnóstico certero, esta prueba ayuda a detectar la presencia de infección de la fascia en el momento de la cirugía y permite tomar una decisión quirúrgica inmediata, sin embargo la toma de biopsias no deben retardar el tratamiento.
  • 17. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL Existen características bien establecidas; que diferencian clínicamente a las infecciones de partes blandas, de acuerdo a su clasificación. La presencia de dolor intenso, edema más allá del eritema, necrosis cutánea, presencia de gas y compromiso hemodinámico, hiponatremia, aumento de la CPK alertan para la infección de tejidos blandos profundos.
  • 18. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL Las infecciones de tejidos blandos superficiales deben distinguirse entre sì y de los procesos alérgicos como : edema angioneurótico y dermatitis de contacto.
  • 19. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL Las infecciones de tejidos blandos profundos, cuya entidad principal es la fascitis necrotizante, de la cual se conocen cuatro tipos: gangrena gaseosa, gangrena de Meleney o post quirúrgica, gangrena de Fournier, gangrena por SARM – EH. Las mismas que deben diferenciarse de procesos vasculares: TVP, tromboflebitis, vasculitis fulminante; infecciones osteo-articulares : osteomielitis, artritis séptica y de procesos tumorales.
  • 20. TRATAMIENTOTRATAMIENTO PATOLOGIA TRATAMIENTO PRIMERA ELECCIÓN TRATAMIENTO ALTERANATIVA IMPETIGO Tópico: Mupirocina En las formas extensas se recomienda el tratamiento oral con CLOXACILINA o una cefalosporina de primera generación Tópico: Ácido fusídico Vía oral: Amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina (alergia betalactamicos) Minociclina ERISIPELA Penicilina VO O IV DICLOXACILINA Amoxicilina VO NAFCILINA O OXACILINA Clindamicina VO O IV Amoxicilina-ácido clavulánico VO Eritromicina VO O IV CEFAZOLINA IV CELULITIS Cloxacilina VO O IV Cefazolina IV Clindamicina VO O IV Levofloxacino VO Moxifloxacino VO O IV PIOMIOSITIS Cloxacilina VO o IV Cefalosporina 1 Er Generacion VO o IV (Cefalexina+ Cefazolina) Amoxicilina + Ac Clavulanico VO o IV Vancomicina Teicoplanina Im O IV Linezolid CELULITIS NECROTIZANTE Carbapenems(Meropem, Imipenem, Ertapenem) + Glicopeptido(Vancomicina, Teicoplanina) Cefalosporina 3 Ra. G(Ceftriaxona) + Metronidazol + Glicopéptido Amikacina + Metronidazol + Linezolid Tigeciclina FASCITIS NECROTIZANTE Carbapenems (Imipenem, Meropenem, Ertapenem) + Glicopeptido(Vancomicina, Teicoplamina) Cefalosporina 3 Ra. G(Ceftriaxone) + Metronidazol + Glicopéptido (Vancomicina+Teicoplamina) Amikacina + Metronidazol + Linezolid Tigeciclina
  • 21. CELULITIS FACIALCELULITIS FACIAL Electivo Ampicilina IV + Cefotaxima, IV(Niños) Amoxicilina/Clavulánico IV Vancomicina IV   Alternativa Linezolid IV Piperacilina/Tazobactam IV
  • 22. CELULITIS FACIALCELULITIS FACIAL Celulitis Abscedada Electivo Drenaje Quirúrgico Alternativa Cloxacilina VO o IV Cefalosporinas 1 Generacion VO o IV: Cefalexina Clindamicina VO o IV Levofloxacino VO o IV Moxifloxacino VO o IV
  • 23. ERISIPELA Y CELULITIS POR SARMERISIPELA Y CELULITIS POR SARM Erisipela Y Celulitis Por Staphylococcus Aureus Resistente A Meticilina (SARM) Electivo TRSX, Clindamicina Vancomicina Alternativa Teicoplanina IM O IV Cotrimoxazol Linezolid  
  • 24. MIONECROSISMIONECROSIS CLOSTRIDIANACLOSTRIDIANA Electivo Desbridamiento Quirúrgico Agresivo Y Subsecuente+ Penicilina + Clindamicina IV Alternativa Alérgicos A Las Penicilinas: Clindamicina  
  • 25. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES INFECCIONES SUPERFICIALES   Abscesos Sepsis Celulitis facial: Trombosis de senos cavernosos   INFECCIONES PROFUNDAS   Estado tóxico Shock séptico Fallo multiorgánico Abscesos metastásicos Muerte.