1. Inflamación aguda y crónica Características generales de la inflamación Tejido conjuntivo vascularizado

2. Que da lugar En los tejidos extravasculares

3. Curan y reconstruyen el tejido lesionado

4. La inflamación es una respuesta de carácter protector Cuyo objetivo final es liberar al organismo de la causa inicial de la lesión celular y de sus consecuencias Si no existiría el proceso de inflamación Las infecciones se propagarían de forma incontrolada Las heridas nunca cicatrizarían Los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas o purulentas de forma permanente

5. Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo: Reacciones de hipersensibilidad al efecto de picaduras de insectos Fármacos o sustancias tóxicas Artritis reumatoide Arterioesclerosis

7. La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado Plasma Células circundantes Vasos sanguíneos Constituyentes del tejido conjuntivo Neutrófilos Eosinófilos Basófilos Monocitos Lintocitos Plaquetas Mastocitos Fibroblastos Macrófagos Linfocitos residentes

8. Constituyentes del tejido conjuntivo Células circundantes

10. Edema pulmonar Migración de neutrófilos Presencia de linfocitos y macrófagos Fibrosis Necrosis

11. Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica de la inflamación están mediadas por factores químicos procedentes del plasma o de las células y que son activados por el propio estímulo inflamatorio

12. Aspectos históricos Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la inflamación: Calor Rubor Tumor Dolor Virchow añadió el quinto signo clínico: La pérdida de la función Jhon Hunter planteó: la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente

13. Julios Cohnheim fue el primero en utilizar el microscopio para ver vasos sanguíneos inflamados, con alteraciones en el flujo sanguíneo, edema posterior y emigración de los leucocitos ElieMetchnikoff descubrió el proceso de fagocitosis Slir Thomas Lewis estableció que diversas sustancias químicas inducidas localmente por la lesión como por ejemplo la histamina, son factores mediadores de la inflamación

14. Inflamación aguda Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo Presenta tres componentes principales

15. Definiciones necesarias Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre

16. Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo que se produce por el desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular y se acumula en el espacio extravascular Edema: exceso de fluido (líquido) den el tejido intersticial o en las cavidades serosas que ser exudado o trasudado

17. Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y restos de las célula parenquimatosas

18. Cambios vasculares Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones: Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación:

19. Es la causa del aumento del flujo sanguíneo y a la vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona de la lesión, la duración depende del propio estímulo Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares. La disminución de líquidos en el compartimiento intravascular de lugar a la concentración de los hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea lo que se refleja en la presencia de pequeños vasos dilatados y repletos de hematíes esto se denomina ESTASIS

20. Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos (neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad después. La cronología y duración de los cambios en el calibre de los vasos es variable

21. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (FILTRACIÓN VASCULAR) Es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda. Este incremento neto del líquido extravascular constituye EDEMA. vasodilatación

26. transmigración a través del endotelio (diapédesis)

28. Los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria (rodamiento), finalmente en algún punto los leucocitos se adhieren firmemente y llegan a revestir al endotelio (pavimentación) Tras su adhesión al endotelio los leucocitos dirigen sus pseudópodos hacia las uniones de las células endoteliales y se introducen entre ellas quedando situada entre las células y la membrana basa, para luego salir al espacio extravascular.

30. inmunoglobulinas

31. integrinas

33. E selectina en el endotelio vascular

34. P selectina en el endotelio y plaquetas

35. L selectina en mayor cantidad en los leucocitos

37. REDISTRIBUCIÓN DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN HACIA LA SUPERFICIE CELULAR: La P selectina al ser estimulada por mediadores como la histamina, la trombina y el factor activador de plaquetas se redistribuye en la célula endotelial y se ubica en la superficie para luego adherirse a las integrinas leucocitarias. AUMENTO DE LA INTENSIDAD DE FIJACIÓN: La LFA 1 (integrina) existe normalmente en los leucocitos pero no se adhiere a su ligador ICAM 1; para ello los leucocitos deben ser activados por agentes quimiotácticos elaborados por el endotelio o por células que proceden de la lesión con lo que se logra una unión intensa entre la LFA 1 y la ICAM 1.

38. La adhesión y la transmigración de neutrófilos en la inflamación aguda incluyen los siguientes pasos:

39. El tipo de leucocitos presentes en la migración depende de la fase de evolución de la lesión inflamatoria y del tipo de estímulo lesivo. En la inflamación aguda, los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y luego son sustituidos por monocitos a las 24 a 48 horas En infecciones virales los linfocitos suelen llegar primeros a la zona de lesión. En algunas reacciones de hipersensibilidad los eosinófilos suelen ser los principales.

40. QUIMIOTAXIS Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión mediante la quimiotaxis, que es la locomoción orientada según un gradiente químico. Diversas substancias exógenas y endógenas pueden actuar como factores quimiotácticos.

41. Los agentes exógenos más comunes son los productos bacterianos. Los agentes endógenos son: los componentes del sistema del complemento (C5a), los productos de la vía lipoxigenasa (leucotrieno B4) y las citocinas. La fijación de los agentes quimiotácticos a receptores ubicados en membrana de leucocitos produce liberación de calcio.(contracción)

43. C3b (factor del complemento C3 inactivo

45. Formación de una vacuola

46. Descarga del contenido del gránulo lisosomal en el fagolisosomaDestrucción o degradación: Se da por: Mecanismo dependientes del oxígeno Destrucción de bacterias por métodos independientes del oxígeno

47. Mecanismos dependientes del oxígeno Consumo de O2 Ión superóxido H2O2 Fagocitosis Glucogenólisis Oxidación de la glucosa Insuficiente para destruir bacterias Destruyen bacterias por halogenación u oxidación de proteínas y lípidos Cl HOCl Contienen enzima mieloperoxidasa

48. Destrucción de bacterias por métodos independientes del oxígeno Se da por acción de sustancias contenidas en los lisosomas de los leucocitos como la fosfolipasa, lisozima, lactoferrina, defensinas, etc. Una vez destruida la bacteria, es degradada por acción de las hidrolasas ácidas de los gránulos lisosomales.

49. FAGOCITOSIS

51. Metabolitos activos del oxígeno

53. Shock séptico Lesión por reperfusión Vasculitis Artritis

54. Ateroesclerosis Neuropatía crónica

55. Defectos en la Función Leucocitaria Los leucocitos desempeñan un papel crucial en la defensa del huésped y sus alteraciones genéticas o adquiridas aumentan la vulnerabilidad frente a las infecciones. Defectos en la adhesión leucocitaria: Infecciones bacterianas recurrentes (cistitis) Trastornos en la curación de las heridas

57. desgranulación alterada

58. retraso en la destrucción de microorganimos

59. albinismo

62. Neutrófilos

63. Macrófagos

64. Mastocitos