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Gobierno Bolivariano de Venezuela
Ministerio de Poder Popular para la Educación Universitaria
I.V.S.S Hospital Dr. Juan Motezuma Ginnari
Seminario de pediatría
Integrante:
Ahmad abusadeh
Patricia lugo noguera
CONCEPTO:
• Es una infección hepática potencialmente
mortal causada por el virus de la hepatitis B
(VHB). Es el tipo más grave de hepatitis viral.
Puede causar hepatopatía crónica y conlleva
un alto riesgo de muerte por cirrosis y cáncer
hepático.
• El 28 de julio Día Mundial contra la Hepatitis
EPIDEMIOLOGIA
• Distribución mundial (5%).
• 300 millones de portadores crónicos en
el mundo.
• En Latinoamérica y el Caribe 400 000
infectado cada año (HBV).
• 600 000 personas mueren cada año
como consecuencia de la hepatitis B.
• El VHB tiene ocho genotipos (A-H).
• El riesgo de infección crónica :
• 90% en niños <1 año de edad.
• 30% en los niños de 1 a 5 años .
• 2% en los Adultos.
• La lactancia natural por madres infectadas a niños no
inmunizados no parece suponer un riesgo de hepatitis
mayor que en el caso de los niños alimentados con
fórmulas
EPIDEMIOLOGIA
• El VHB esta presente:
• En elevadas concentraciones en la
sangre, exudados serosos .
• en moderadas concentraciones en saliva,
líquido vaginal y semen
• No está presente en las heces, por lo que
no existe transmisión fecal-oral
EPIDEMIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS EL VIRUS
Hepatitis B
Familia Hepadnaviridae
Género Orthohepadnavirus
Virión 42 nm, esférico
Envoltura Sí (HbsAg), lípido
Estabilidad Sensible al ácido
Enfermedad
fulminante
Infrecuente
Enfermedad
crónica
Frecuente
VÍAS DE TRANSMISIÓN
• Sexuales
• Parenteral
• Perinatal
• Las transfusiones y los productos del plasma
:son fuentes poco habituales de infección
por hepatitis B
• La transmisión intrafamiliar:
• se produce en ocasiones las vías de
contagio en estos casos no quedan claras.
• el 40% de los casos no se identifican
factores de riesgo.
Se fija en la membrana
hepatocitaria por medio
de receptores del
antígeno de superficiede
la cubierta del virus,
Parte del material
sintetizado se excreta a
la circulación en forma
de antígeno de
superficie HBsAg
El VHB llega al
hígado por
via sanguinea
Posteriormente aparece en la
membrana de los hepatocitos en
forma de HBcAg, HBeAg estos dos
últimos constituye información
necesaria para provocar el
ataque específicos de la células
inmunitarias linfocito T citotoxica
contra los hepatocitos
CHC, Carcinoma hepatocelular;
THO, trasplante hepático ortotópico
HISTORIA NATURAL
DE LA INFECCIÓN
POR EL VIRUS
DE LA HEPATITIS B
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Necrosis celulares Reacción inflamatoria Regeneración celular
localización
• En los lobulillos
• Hepatitis grave o
fulminante: extiende
por la mayoría
(multilobular) o la
totalidad del
parénquima
(masiva).
• Los espacios
porta,
• En los sinusoides
• En las áreas con
necrosis
localización
• Los hepatocitos
lisados están sus-
tituidos por
agregados de
linfocitos y
macrófagos
localización
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Hígado normal
Zonas del hígado normal, vista
microscópica
vista macroscópica
ANATOMÍA PATOLÓGICA
HEPATITIS VÍRICA, VISTA
MACROSCÓPICA
HEPATITIS VÍRICA, VISTA
MICROSCÓPICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
HEPATITIS VÍRICA, VISTA
MICROSCÓPICA
NECROSIS HEPÁTICA, VISTA
MACROSCÓPICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CIRROSIS, VISTA
MICROSCÓPICA
CIRROSIS, VISTA
MACROSCÓPICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Infección aguda en niños son asintomáticos .
• Episodio sintomático es similar a HA y HC, aunque puede ser mas grave y es
mas probable afectación de la piel y articulaciones.
• En algunos niños puede ser precedida de pródromos similares a la
enfermedad del suero caracterizada por artralgia o lesiones cutáneas
como: urticaria o erupción purpura macular o maculopapular.
• También puede producirse acrodermatitis papular denominado síndrome
de Gianotti Crosti.
• Otras enfermedades extraepaticas asociadas con infección por el VHB en
niños son poliartritis, glomerulonefritis y anemia aplasica.
CUADRO CLÍNICO
Infección
aguda
PERIOD DE
INCUBACIÓN
PERÍODO DE
CONVALECENCIA
PERÍODO DE
ESTADO
PERÍODO
PRODRÓMICO
Infección
crónica
Ocurre persistencia de las síntomas
como :
astenia,
molestias inespecíficas en la zona
del hipocondrio derecho, fatiga
ante esfuerzos leves o necesidad
de dormir más horas
La infección crónica conduce a
fibrosis progresiva y cirrosis
• Concepto :Es el intervalo
entre la exposición al virus y
la aparición de los primeros
síntomas
• Duración : 45 y 160 días.
EL PERIODO DE INCUBACIÓN
• Concepto: Es el tiempo en el que el paciente
presenta síntomas antes de la aparición de
ictericia.
• Duración : 3-5 días o puede durar semanas
• Cuadro poco especifico de:
• fiebre ocasional
• malestar general
• cansancio
• letargo
• anorexia
• Nauseas
• Vomito
• Dolor abdominal.
• Que tiene lugar alrededor de las 6 y 7 semanas
después de la exposición
PERÍODO PRODRÓMICO O FASE
PREICTÉRICA
PERÍODO PRODRÓMICO O FASE
PREICTÉRICA
PERÍODO DE ESTADO O FASE
ICTÉRICA
• Duración : puede comenzar a la 8 semana después de
la exposición y dura 4 semanas
• Puede existir en 25 % de los individuos
• Mejoría en el estado general
• Astenia
• Laxitud .
• La intensidad de la ictericia es variable
• Perdida de peso
• Con la disminución de la ictericia
• recuperación de la sensación de bienestar
• recuperación del apetito,
• una normalización del color de la orina y de las heces.
PERÍODO DE ESTADO O FASE
ICTÉRICA NELSON
• Concepto : se inicia con la desaparición de la ictericia.
• Síntomas generales
• astenia
• fatiga
• molestias en el hipocondrio derecho persiste.
IMPORTANTE:
• La mayoría de los pacientes se recuperan pero el estado de
portador crónico complica hasta 10 % de los casos de los
casos adquiridos en la adultez
• De 1 a 2 % de los casos puede tener curso fulminante con
fallo hepático agudo que de no recurrir a trasplante en
muchas ocasiones conduce a la muerte
EL PERÍODO DE
CONVALECENCIA
Inmunotolerancia
Inmunoeliminación
Reactivación
No replicativa
FASES DE LA INFECCIÓN HBV
FASE INMUNOTOLERANCIA
• Características:
DNA-HBV Elevados(≥10*5cop
ias/ml),
HBeAg Positivo
ALT
Normales o casi
normales
Actividad histológica
hepática
Mínima
Duración
Corta
Larga
Transmisión vertical o en épocas
muy tempranas(20-30 año).
La adolescencia o en adultos
jóvenes
INMUNOACTIVIDAD O INMUNOELIMINACIÓN
DNA-HBV descenso
ALT aumentada
Actividad histológica
hepática aumentada
La seroconversión a
antiHBe
NO REPLICATIVA O PORTADOR INACTIVO
La seroconversión a
antiHBe
Se normaliza
bajos(<10*5
copias/ml)
Se remite la inflación
ALT
ADN-HBV
REACTIVACIÓN
DNA-HBV positivo
HBeAg Negativo
antiHBe positivo
afectación necroinflamatoria
Se trata de
pacientes de más edad, con mayor
lesión histológica y que representan
una fase avanzada de la infección
crónica HBV
HCHBeAg negativo
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis.
• El examen físico.
• Las pruebas de función hepática.
• Otros exámenes complementarios.
• Diagnostico por imagen.
Métodos de la
exploración física
del hígado
PERCUSION DE HIGADO
Hepatometria
HEPATOMETRIA:
• El hígado norma puede palparse hasta:
• 3 cm por debajo del borde costal derecho en el neonato.
• 2 cm en el lactante .
• 1 cm hasta la edad de 7 años.
• En general se estima que valores superiores a 3,5 cm en
neonatos y a 2 cm en niños, obtenidos mediante la
palpación realizada por debajo del borde costal derecho
en la línea medio clavicular, son indicativos de
hepatomegalia.
• El tamaño total del hígado se determina midiendo la
distancia del borde superior, determinado por percusión, y
el borde inferior, determinado por palpación, a nivel de la
línea media clavicular; o bien por estudios de imagen
considerando la longitud del eje vertical.
• El tamaño total del hígado a la semana de edad es de 4.5
a 5cm
• A los 12 años de edad :
• 7 a 8 cm en los niños y
• 6 a 6.5 cm en las niñas.
EXAMEN FÍSICO
• ictericia : en la piel y membranas
mucosas
• El hígado: aumentado de tamaño
y doloroso a la palpación y a la
percusión
• esplenomegalia y adenopatías
• Se puede buscar
cuidadosamente los signos
clínicos de alteración de sensorio
y de hiperreflexia, ya que
marcan en comienzo de la
encefalopatía y de IHA.
PRUEBA DE FUNCIÓN HEPATIACA
Valor normal bilirrubina :
Bilirrubina directa :
0 a 0.3 mg/dL.
Indirecta:
0,1 a 0,5 mg/dl
Bilirrubina total: 0.3 a 1.9
mg/dL
Pruebas de función hepática:
• 1. ALT y AST: su concentración suele ser al menos 8 veces
superior a la normal
• 2. Bilirrubina: elevación variable en la hepatitis vírica ictérica.
• 3. Fosfatasa alcalina mínimamente elevada (una a tres
veces superior a la normal) en la fase aguda.
OTROS EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Glicemia: la hipoglicemia es frecuente, monitorizar
glicemia corrigiendo valores menores de 100 mg/dL.
Leucocitos y VSG: generalmente normales.
Albúmina y tiempo de protrombina:
• Generalmente normales.
• Si son anormales, deberá pensarse en una necrosis
hepática inminente (hepatitis fulminante).
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
• Ecografía : para documentar la reducción del tamaño
del hígado durante la hepatitis fulminante o la aparición
del tumor en el caso del carcinoma hepatocelular
• MRI ( resonancia magnética por imagen)
• La tomografía computarizada de “fase triple” (CT o
CAT)
se están transformando en pruebas más comunes, que
no causan dolor, para observar cambios en el hígado,
más notablemente para diagnosticar tumores del
hígado. Algunos expertos sugieren que los CT de fase
triple y los MRI son la mejor manera de localizar tumores
en personas con cirrosis en el hígado.
• Biopsia hepática
SEROLOGÍA
• Hepatitis anictérica
• Hepatitis grave
• Hepatitis fulminante
FORMAS CLÍNICAS DEL HEPATITIS B
HEPATITIS ANICTÉRICA
• Manifestaciones clínicas son similares
a las de la hepatitis ictérica.
• La diferencia es la ausencia de
ictericia.
• Posee mayor tendencia a
evolucionar hacia la cronicidad que
la hepatitis ictérica.
HEPATITIS GRAVE
• .El examen histológico
• necrosis multilobulillares.
• En menos casos se aprecia una restitución a la normalidad de las pruebas
hepáticas y la histología.
una insuficiencia
hepática grave
fallecen en la fase aguda (hepatitis
subfulminantes).
mejoría aparente evolucionan a una cirrosis hepática
hepatitis ictérica
manifestaciones
de enfermedad
grave
Ascitis
gran afección del
estado general
hepatitis fulminante
HEPATITIS FULMINANTE
• Exámenes biológicos
• alteraciones propias de la hepatitis, pero destaca que los valores de
protrombina no sobrepasen el 20%.
Es la complicación
más temida y más
grave de la hepatitis
vírica aguda,
incidencia
2/1000 hepatitis
ictéricas
una necrosis
masiva o
submasiva
del parén-
quima
hepático.
se debe Sintomas y signos
vómitos,
fetor
signos de
encefalopatía
hepática
hipoglucemia,
insuficiencia respiratoria,
insuficiencia renal o
edema cerebral
La mortalidad 70% se debe
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS
Período Aparecer
la fase prodrómica
el período de estado
Cusra
como consecuencia del depósito de
inmunocomplejos, formados por
antígenos víricos y sus anticuerpos
correspondientes y complemento
Artralgias artritis
Exantema
cutáneo
urticariforme
al depósito de
inmunocomplejos en la sinovial
depósito en los pequeños
vasos de la dermis
se debe
se debe
COMPLICACIONES MAS
FRECUENTES
• La IHA con coagulopatía:
 Se aumenta más cuando hay infección simultánea o
sobreinfección por VHD
 La mortalidad por esta complicación es >30%.
 El trasplante de hígado es el único tratamiento eficaz
• Encefalopatía
• Edema cerebral :
es más frecuente por VHB que por el resto de virus hepatotrópicos.
COMPLICACIONES MENOS
FRECUENTES
• Glomerulonefritis membranosa
• Poliarteritis nodosa,
• Pleuritis exudativa
• Acrodermatitis infantil papular de Gianotti-Crosti :
,se asocia a hepatitis B anictérica
FACTORES QUE PREDISPONEN A LA
EVOLUCIÓN A LA CRONICIDAD
Hepatitis anictéricas
La edad
positividad del HBsAg
durante más de 12 semana
El estado de
inmunodeficiencia
PRONÓSTICO
• El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno en la
mayoría de los casos.
• El criterio de curación es la normalización de las
transaminasas
• La posibilidad de seroconversión en la hepatitis B crónica
• 10 o 20 % de los casos desarrollan seroconversión de forma
anual.
• 1 a 2 % logran eliminar el antígeno de superficie tras años
de baja o nula replicación.
TRATAMIENTO
Etapa aguda
( pacientes
asintomáticos)
•Reposo
•Dieta de acuerdo con el
apetito del paciente.(
normal y balanceada)
•.Alimentos glúcidos de
acuerdo a la glicemia
Etapa crónica
Interferón alfa
Adefovir dipivoxil
Lamivudina
Etapa fulminante
(estado terminal)
Trasplante de hígado
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Interferón alfa
 Adefovir dipivoxil
 Lamivudina
INTERFERÓN ALFA
DOSIS
• (5 MUI/M2 de superficie
corporal ) cada 3 días
Duracion
• 4 a 6 meses
Vía
subcutánea
EFICACIA
• pacientes con
enfermedad
hepática crónica
(HBeAg positivo o
negativo
• Impide la
producción de
proteínas virales
específicas en las
células infectadas.
ADVERTENCIA
Puede causar
síndrome gripal
LAMIVUDINA
DOSIS
• 2-3 mg/kg/día
• (máximo 100
mg/día)
• Duración
• 6 a 9 meses
seroconversión del
HBe Ag.
• no 1 año no está
definida la duración
de la terapia.
Vía
• oral
EFICACIA
impide la formación
de nuevos virus,
interrumpiendo la síntesis
del ADN-HBV
en adultos revierte la
fibrosis
ADVERTENCIA
no presenta
prácticamente
efectos secundarios
ADEFOVIR DIPIVOXIL
DOSIS
• 10 mg diarios
Duración
• Indefinido
• No hay indicios e
replicación activa
Vía
• oral
EFICACIA
• pacientes con
hepatitis crónica
(HBeAg positivo o
negativo),
• cirrosis
• en resistentes a
lamivudina
ADVERTENCIA
en pacientes con
insuficiencia renal, es
necesario ajustar la
dosis de acuerdo con
la depuración de
Creatinina
En niños está en fase
de ensayo
clínico
PREVENCIÓN
• Evitar el contacto íntimo con enfermos y personas de
alto riesgo
• la prevención pre y pos exposición mediante la
utilización de productos inmunobiológicos
• Evitar compartir objetos personales, afeitadora o
cepillos de dientes.
• No compartir agujas para inyectarse drogas
• Tener cuidado al hacerse tatuajes y perforaciones en el
cuerpo.
• Usar preservativo durante las relaciones sexuales
PREVENCION
la aplicación de métodos de
inmunoprofilaxis
VACUNA
(Recombivax HB y Engerix-B)
Activa Pasiva
GAMMAGLOBULINA
inmunoglobulinas B (IGHB)
• Está indicada sólo en
circunstancias específicas
después de la exposición.
• Proporciona sólo una
protección temporal (3-6
meses)
RECOMENDACIONES PARA LA
VACUNACIÓN
• Lactantes médicamente estables con peso >2.000
g al nacimiento y nacidos de madres HBsAg-
negativas,
• la primera dosis de la vacuna del VHB debe
administrarse antes del alta hospitalaria;
• . Las dosis posteriores para completar la serie se
administran en los meses 1-4 y 6-18.
• No se recomienda la prueba de postvacunación
de rutina de los lactantes inmunizados nacidos de
mujeres HBsAg-negativas o con anti HBs.
En los lactantes pretérmino con peso
<2.000 g al nacimiento y nacidos de
madres HBsAg negativas:
• se retrasará la dosis inicial hasta 1
mes de edad o antes del alta
hospitalaria
RECOMENDACIONES PARA LA
VACUNACIÓN
• Los lactantes nacidos de mujeres HBsAg positivas :
• Deben recibir la vacuna al nacimiento, 1-2 meses y 6 meses
de edad.
• La primera dosis debe acompañarse de la administración de
0,5 ml de IGHB
• La prueba posvacunal en busca de HBsAg y anti-HBs debe
realizarse en los meses 9-18.
• Si el resultado es positivo a anti-HBs, el niño es inmune al VHB.
• Positivo sólo al HBsAg, indica fracaso de la inmunoprofilaxis y
no se debe continuar la vacunación de ser evaluada por
gastroenterólogo pediatra.
• Negativo tanto para HBsAg como para anti-HBs, administrar
una segunda serie completa de vacuna de la hepatitis b.
•
RECOMENDACIONES PARA LA
VACUNACIÓN
EFECTOS SECUNDARIOS Y EFICACIA DE LAS
VACUNAS
• los efectos secundarios:
Dolor en el sitio de inyección. 29%
Fiebre 6% y malestar general
artralgias
La seropositividad es >95%. Después de la segunda dosis
La tercera dosis :refuerzo y mantenimiento de la inmunidad a largo
plazo.
cuarta dosis: inmunosuprimidos y en lactantes<2.000 g de peso al
nacimiento
INDICACIONES Y PROGRAMA DE DOSIFICACIÓN PARA LA
VACUNA DE LA HEPATITIS B E INMUNOGLOBULINA PARA LA
HEPATITIS B (IGHB)
BIBLIOGRAFÍA
• Microbiología médica. Jawetz, Melnick y Adelberg Ed 25 Cap. 35 p 471
• Ferri consultor clínico 2006-2007 p 404
• Farreras rozman medicina interna Ed 17 capitulo 35 p 294
• http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_B
• Harrison manual de medicina interna 18 Ed p 1034
• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/es/
• Temas de medicina interna reanaldo roca 4ta Ed tomo II 206
• Atlas de anatomía patológica robbins 2007 . capitulo 8 p 196
• Tratado de pediatría M.cruz cap 15.25 p 1298
LA INMUNOPROFILAXIS PASIVA
• La inmunoprofilaxis pasiva de la hepatitis B se efectúa con preparados de
gammaglobulina elaborados a partir del plasma de personas con títulos
altos de antiHBs (gammaglobulina antihepatitis B). Debe administrarse, en
situaciones de postexposición, a las personas que carecen de marcadores
serológicos del VHB después de inoculación parenteral accidental con
material contaminado (personal sanitario) y a los recién nacidos de madres
con HBsAg. La gammaglobulina debería administrarse antes de
• transcurridas 12 h del contacto. En los adultos se administra en dos dosis de
5 mL, con un intervalo de 4 semanas, y a los recién nacidos, en una dosis
única de 0,5 mL seguida de una pauta de vacuna antihepatitis B
LA INMUNOPROFILAXIS PASIVA
• En las situaciones de preexposición la profilaxis con gammaglobulina
antihepatitis B es poco útil, ya que para garantizar una protección
continuada debería administrarse sistemáticamente una dosis cada mes, lo
cual es caro, poco práctico y no está desprovisto de riesgo
VACUNAS
• vacuna de la hepatitis B se ha incorporado a las vacunas sistemáticas de la
infancia, aunque también existen programas de vacunación universal en
adolescentes. Además, es recomendable su administración en las personas
adultas con elevado riesgo de contraer la infección. Entre ellas se incluyen
el personal sanitario, los pacientes en hemodiálisis periódica, los hemofílicos,
los cónyuges de pacientes con infección crónica por VHB, las personas de
gran promiscuidad sexual y los drogadicto
CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS DEL HEPATITIS
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Hepatitis B

  • 1. Gobierno Bolivariano de Venezuela Ministerio de Poder Popular para la Educación Universitaria I.V.S.S Hospital Dr. Juan Motezuma Ginnari Seminario de pediatría Integrante: Ahmad abusadeh Patricia lugo noguera
  • 2. CONCEPTO: • Es una infección hepática potencialmente mortal causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Es el tipo más grave de hepatitis viral. Puede causar hepatopatía crónica y conlleva un alto riesgo de muerte por cirrosis y cáncer hepático. • El 28 de julio Día Mundial contra la Hepatitis
  • 3. EPIDEMIOLOGIA • Distribución mundial (5%). • 300 millones de portadores crónicos en el mundo. • En Latinoamérica y el Caribe 400 000 infectado cada año (HBV). • 600 000 personas mueren cada año como consecuencia de la hepatitis B. • El VHB tiene ocho genotipos (A-H).
  • 4. • El riesgo de infección crónica : • 90% en niños <1 año de edad. • 30% en los niños de 1 a 5 años . • 2% en los Adultos. • La lactancia natural por madres infectadas a niños no inmunizados no parece suponer un riesgo de hepatitis mayor que en el caso de los niños alimentados con fórmulas EPIDEMIOLOGIA
  • 5. • El VHB esta presente: • En elevadas concentraciones en la sangre, exudados serosos . • en moderadas concentraciones en saliva, líquido vaginal y semen • No está presente en las heces, por lo que no existe transmisión fecal-oral EPIDEMIOLOGIA
  • 6. CARACTERÍSTICAS EL VIRUS Hepatitis B Familia Hepadnaviridae Género Orthohepadnavirus Virión 42 nm, esférico Envoltura Sí (HbsAg), lípido Estabilidad Sensible al ácido Enfermedad fulminante Infrecuente Enfermedad crónica Frecuente
  • 7. VÍAS DE TRANSMISIÓN • Sexuales • Parenteral • Perinatal • Las transfusiones y los productos del plasma :son fuentes poco habituales de infección por hepatitis B • La transmisión intrafamiliar: • se produce en ocasiones las vías de contagio en estos casos no quedan claras. • el 40% de los casos no se identifican factores de riesgo.
  • 8.
  • 9. Se fija en la membrana hepatocitaria por medio de receptores del antígeno de superficiede la cubierta del virus, Parte del material sintetizado se excreta a la circulación en forma de antígeno de superficie HBsAg El VHB llega al hígado por via sanguinea Posteriormente aparece en la membrana de los hepatocitos en forma de HBcAg, HBeAg estos dos últimos constituye información necesaria para provocar el ataque específicos de la células inmunitarias linfocito T citotoxica contra los hepatocitos
  • 10. CHC, Carcinoma hepatocelular; THO, trasplante hepático ortotópico HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B
  • 13. ANATOMÍA PATOLÓGICA Necrosis celulares Reacción inflamatoria Regeneración celular localización • En los lobulillos • Hepatitis grave o fulminante: extiende por la mayoría (multilobular) o la totalidad del parénquima (masiva). • Los espacios porta, • En los sinusoides • En las áreas con necrosis localización • Los hepatocitos lisados están sus- tituidos por agregados de linfocitos y macrófagos localización
  • 14. ANATOMÍA PATOLÓGICA Hígado normal Zonas del hígado normal, vista microscópica vista macroscópica
  • 15. ANATOMÍA PATOLÓGICA HEPATITIS VÍRICA, VISTA MACROSCÓPICA HEPATITIS VÍRICA, VISTA MICROSCÓPICA
  • 16. ANATOMÍA PATOLÓGICA HEPATITIS VÍRICA, VISTA MICROSCÓPICA NECROSIS HEPÁTICA, VISTA MACROSCÓPICA
  • 18. MANIFESTACIONES CLINICAS • Infección aguda en niños son asintomáticos . • Episodio sintomático es similar a HA y HC, aunque puede ser mas grave y es mas probable afectación de la piel y articulaciones. • En algunos niños puede ser precedida de pródromos similares a la enfermedad del suero caracterizada por artralgia o lesiones cutáneas como: urticaria o erupción purpura macular o maculopapular. • También puede producirse acrodermatitis papular denominado síndrome de Gianotti Crosti. • Otras enfermedades extraepaticas asociadas con infección por el VHB en niños son poliartritis, glomerulonefritis y anemia aplasica.
  • 19. CUADRO CLÍNICO Infección aguda PERIOD DE INCUBACIÓN PERÍODO DE CONVALECENCIA PERÍODO DE ESTADO PERÍODO PRODRÓMICO Infección crónica Ocurre persistencia de las síntomas como : astenia, molestias inespecíficas en la zona del hipocondrio derecho, fatiga ante esfuerzos leves o necesidad de dormir más horas La infección crónica conduce a fibrosis progresiva y cirrosis
  • 20. • Concepto :Es el intervalo entre la exposición al virus y la aparición de los primeros síntomas • Duración : 45 y 160 días. EL PERIODO DE INCUBACIÓN
  • 21. • Concepto: Es el tiempo en el que el paciente presenta síntomas antes de la aparición de ictericia. • Duración : 3-5 días o puede durar semanas • Cuadro poco especifico de: • fiebre ocasional • malestar general • cansancio • letargo • anorexia • Nauseas • Vomito • Dolor abdominal. • Que tiene lugar alrededor de las 6 y 7 semanas después de la exposición PERÍODO PRODRÓMICO O FASE PREICTÉRICA
  • 22. PERÍODO PRODRÓMICO O FASE PREICTÉRICA
  • 23. PERÍODO DE ESTADO O FASE ICTÉRICA • Duración : puede comenzar a la 8 semana después de la exposición y dura 4 semanas • Puede existir en 25 % de los individuos • Mejoría en el estado general • Astenia • Laxitud . • La intensidad de la ictericia es variable • Perdida de peso • Con la disminución de la ictericia • recuperación de la sensación de bienestar • recuperación del apetito, • una normalización del color de la orina y de las heces.
  • 24. PERÍODO DE ESTADO O FASE ICTÉRICA NELSON
  • 25. • Concepto : se inicia con la desaparición de la ictericia. • Síntomas generales • astenia • fatiga • molestias en el hipocondrio derecho persiste. IMPORTANTE: • La mayoría de los pacientes se recuperan pero el estado de portador crónico complica hasta 10 % de los casos de los casos adquiridos en la adultez • De 1 a 2 % de los casos puede tener curso fulminante con fallo hepático agudo que de no recurrir a trasplante en muchas ocasiones conduce a la muerte EL PERÍODO DE CONVALECENCIA
  • 27. FASE INMUNOTOLERANCIA • Características: DNA-HBV Elevados(≥10*5cop ias/ml), HBeAg Positivo ALT Normales o casi normales Actividad histológica hepática Mínima Duración Corta Larga Transmisión vertical o en épocas muy tempranas(20-30 año). La adolescencia o en adultos jóvenes
  • 28. INMUNOACTIVIDAD O INMUNOELIMINACIÓN DNA-HBV descenso ALT aumentada Actividad histológica hepática aumentada La seroconversión a antiHBe
  • 29. NO REPLICATIVA O PORTADOR INACTIVO La seroconversión a antiHBe Se normaliza bajos(<10*5 copias/ml) Se remite la inflación ALT ADN-HBV
  • 30. REACTIVACIÓN DNA-HBV positivo HBeAg Negativo antiHBe positivo afectación necroinflamatoria Se trata de pacientes de más edad, con mayor lesión histológica y que representan una fase avanzada de la infección crónica HBV HCHBeAg negativo
  • 31. DIAGNÓSTICO • Anamnesis. • El examen físico. • Las pruebas de función hepática. • Otros exámenes complementarios. • Diagnostico por imagen.
  • 32. Métodos de la exploración física del hígado
  • 34. HEPATOMETRIA: • El hígado norma puede palparse hasta: • 3 cm por debajo del borde costal derecho en el neonato. • 2 cm en el lactante . • 1 cm hasta la edad de 7 años. • En general se estima que valores superiores a 3,5 cm en neonatos y a 2 cm en niños, obtenidos mediante la palpación realizada por debajo del borde costal derecho en la línea medio clavicular, son indicativos de hepatomegalia. • El tamaño total del hígado se determina midiendo la distancia del borde superior, determinado por percusión, y el borde inferior, determinado por palpación, a nivel de la línea media clavicular; o bien por estudios de imagen considerando la longitud del eje vertical. • El tamaño total del hígado a la semana de edad es de 4.5 a 5cm • A los 12 años de edad : • 7 a 8 cm en los niños y • 6 a 6.5 cm en las niñas.
  • 35. EXAMEN FÍSICO • ictericia : en la piel y membranas mucosas • El hígado: aumentado de tamaño y doloroso a la palpación y a la percusión • esplenomegalia y adenopatías • Se puede buscar cuidadosamente los signos clínicos de alteración de sensorio y de hiperreflexia, ya que marcan en comienzo de la encefalopatía y de IHA.
  • 36. PRUEBA DE FUNCIÓN HEPATIACA Valor normal bilirrubina : Bilirrubina directa : 0 a 0.3 mg/dL. Indirecta: 0,1 a 0,5 mg/dl Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL Pruebas de función hepática: • 1. ALT y AST: su concentración suele ser al menos 8 veces superior a la normal • 2. Bilirrubina: elevación variable en la hepatitis vírica ictérica. • 3. Fosfatasa alcalina mínimamente elevada (una a tres veces superior a la normal) en la fase aguda.
  • 37. OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Glicemia: la hipoglicemia es frecuente, monitorizar glicemia corrigiendo valores menores de 100 mg/dL. Leucocitos y VSG: generalmente normales. Albúmina y tiempo de protrombina: • Generalmente normales. • Si son anormales, deberá pensarse en una necrosis hepática inminente (hepatitis fulminante).
  • 38. DIAGNOSTICO POR IMAGEN • Ecografía : para documentar la reducción del tamaño del hígado durante la hepatitis fulminante o la aparición del tumor en el caso del carcinoma hepatocelular • MRI ( resonancia magnética por imagen) • La tomografía computarizada de “fase triple” (CT o CAT) se están transformando en pruebas más comunes, que no causan dolor, para observar cambios en el hígado, más notablemente para diagnosticar tumores del hígado. Algunos expertos sugieren que los CT de fase triple y los MRI son la mejor manera de localizar tumores en personas con cirrosis en el hígado. • Biopsia hepática
  • 40.
  • 41. • Hepatitis anictérica • Hepatitis grave • Hepatitis fulminante FORMAS CLÍNICAS DEL HEPATITIS B
  • 42. HEPATITIS ANICTÉRICA • Manifestaciones clínicas son similares a las de la hepatitis ictérica. • La diferencia es la ausencia de ictericia. • Posee mayor tendencia a evolucionar hacia la cronicidad que la hepatitis ictérica.
  • 43. HEPATITIS GRAVE • .El examen histológico • necrosis multilobulillares. • En menos casos se aprecia una restitución a la normalidad de las pruebas hepáticas y la histología. una insuficiencia hepática grave fallecen en la fase aguda (hepatitis subfulminantes). mejoría aparente evolucionan a una cirrosis hepática hepatitis ictérica manifestaciones de enfermedad grave Ascitis gran afección del estado general hepatitis fulminante
  • 44. HEPATITIS FULMINANTE • Exámenes biológicos • alteraciones propias de la hepatitis, pero destaca que los valores de protrombina no sobrepasen el 20%. Es la complicación más temida y más grave de la hepatitis vírica aguda, incidencia 2/1000 hepatitis ictéricas una necrosis masiva o submasiva del parén- quima hepático. se debe Sintomas y signos vómitos, fetor signos de encefalopatía hepática hipoglucemia, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o edema cerebral La mortalidad 70% se debe
  • 45. MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS Período Aparecer la fase prodrómica el período de estado Cusra como consecuencia del depósito de inmunocomplejos, formados por antígenos víricos y sus anticuerpos correspondientes y complemento Artralgias artritis Exantema cutáneo urticariforme al depósito de inmunocomplejos en la sinovial depósito en los pequeños vasos de la dermis se debe se debe
  • 46. COMPLICACIONES MAS FRECUENTES • La IHA con coagulopatía:  Se aumenta más cuando hay infección simultánea o sobreinfección por VHD  La mortalidad por esta complicación es >30%.  El trasplante de hígado es el único tratamiento eficaz • Encefalopatía • Edema cerebral : es más frecuente por VHB que por el resto de virus hepatotrópicos.
  • 47. COMPLICACIONES MENOS FRECUENTES • Glomerulonefritis membranosa • Poliarteritis nodosa, • Pleuritis exudativa • Acrodermatitis infantil papular de Gianotti-Crosti : ,se asocia a hepatitis B anictérica
  • 48. FACTORES QUE PREDISPONEN A LA EVOLUCIÓN A LA CRONICIDAD Hepatitis anictéricas La edad positividad del HBsAg durante más de 12 semana El estado de inmunodeficiencia
  • 49. PRONÓSTICO • El pronóstico de la hepatitis vírica suele ser bueno en la mayoría de los casos. • El criterio de curación es la normalización de las transaminasas • La posibilidad de seroconversión en la hepatitis B crónica • 10 o 20 % de los casos desarrollan seroconversión de forma anual. • 1 a 2 % logran eliminar el antígeno de superficie tras años de baja o nula replicación.
  • 50.
  • 51. TRATAMIENTO Etapa aguda ( pacientes asintomáticos) •Reposo •Dieta de acuerdo con el apetito del paciente.( normal y balanceada) •.Alimentos glúcidos de acuerdo a la glicemia Etapa crónica Interferón alfa Adefovir dipivoxil Lamivudina Etapa fulminante (estado terminal) Trasplante de hígado
  • 52. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO  Interferón alfa  Adefovir dipivoxil  Lamivudina
  • 53. INTERFERÓN ALFA DOSIS • (5 MUI/M2 de superficie corporal ) cada 3 días Duracion • 4 a 6 meses Vía subcutánea EFICACIA • pacientes con enfermedad hepática crónica (HBeAg positivo o negativo • Impide la producción de proteínas virales específicas en las células infectadas. ADVERTENCIA Puede causar síndrome gripal
  • 54. LAMIVUDINA DOSIS • 2-3 mg/kg/día • (máximo 100 mg/día) • Duración • 6 a 9 meses seroconversión del HBe Ag. • no 1 año no está definida la duración de la terapia. Vía • oral EFICACIA impide la formación de nuevos virus, interrumpiendo la síntesis del ADN-HBV en adultos revierte la fibrosis ADVERTENCIA no presenta prácticamente efectos secundarios
  • 55. ADEFOVIR DIPIVOXIL DOSIS • 10 mg diarios Duración • Indefinido • No hay indicios e replicación activa Vía • oral EFICACIA • pacientes con hepatitis crónica (HBeAg positivo o negativo), • cirrosis • en resistentes a lamivudina ADVERTENCIA en pacientes con insuficiencia renal, es necesario ajustar la dosis de acuerdo con la depuración de Creatinina En niños está en fase de ensayo clínico
  • 56. PREVENCIÓN • Evitar el contacto íntimo con enfermos y personas de alto riesgo • la prevención pre y pos exposición mediante la utilización de productos inmunobiológicos • Evitar compartir objetos personales, afeitadora o cepillos de dientes. • No compartir agujas para inyectarse drogas • Tener cuidado al hacerse tatuajes y perforaciones en el cuerpo. • Usar preservativo durante las relaciones sexuales
  • 57. PREVENCION la aplicación de métodos de inmunoprofilaxis VACUNA (Recombivax HB y Engerix-B) Activa Pasiva GAMMAGLOBULINA inmunoglobulinas B (IGHB) • Está indicada sólo en circunstancias específicas después de la exposición. • Proporciona sólo una protección temporal (3-6 meses)
  • 58.
  • 59. RECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN • Lactantes médicamente estables con peso >2.000 g al nacimiento y nacidos de madres HBsAg- negativas, • la primera dosis de la vacuna del VHB debe administrarse antes del alta hospitalaria; • . Las dosis posteriores para completar la serie se administran en los meses 1-4 y 6-18. • No se recomienda la prueba de postvacunación de rutina de los lactantes inmunizados nacidos de mujeres HBsAg-negativas o con anti HBs.
  • 60. En los lactantes pretérmino con peso <2.000 g al nacimiento y nacidos de madres HBsAg negativas: • se retrasará la dosis inicial hasta 1 mes de edad o antes del alta hospitalaria RECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN
  • 61. • Los lactantes nacidos de mujeres HBsAg positivas : • Deben recibir la vacuna al nacimiento, 1-2 meses y 6 meses de edad. • La primera dosis debe acompañarse de la administración de 0,5 ml de IGHB • La prueba posvacunal en busca de HBsAg y anti-HBs debe realizarse en los meses 9-18. • Si el resultado es positivo a anti-HBs, el niño es inmune al VHB. • Positivo sólo al HBsAg, indica fracaso de la inmunoprofilaxis y no se debe continuar la vacunación de ser evaluada por gastroenterólogo pediatra. • Negativo tanto para HBsAg como para anti-HBs, administrar una segunda serie completa de vacuna de la hepatitis b. • RECOMENDACIONES PARA LA VACUNACIÓN
  • 62. EFECTOS SECUNDARIOS Y EFICACIA DE LAS VACUNAS • los efectos secundarios: Dolor en el sitio de inyección. 29% Fiebre 6% y malestar general artralgias La seropositividad es >95%. Después de la segunda dosis La tercera dosis :refuerzo y mantenimiento de la inmunidad a largo plazo. cuarta dosis: inmunosuprimidos y en lactantes<2.000 g de peso al nacimiento
  • 63. INDICACIONES Y PROGRAMA DE DOSIFICACIÓN PARA LA VACUNA DE LA HEPATITIS B E INMUNOGLOBULINA PARA LA HEPATITIS B (IGHB)
  • 64. BIBLIOGRAFÍA • Microbiología médica. Jawetz, Melnick y Adelberg Ed 25 Cap. 35 p 471 • Ferri consultor clínico 2006-2007 p 404 • Farreras rozman medicina interna Ed 17 capitulo 35 p 294 • http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_B • Harrison manual de medicina interna 18 Ed p 1034 • http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/es/ • Temas de medicina interna reanaldo roca 4ta Ed tomo II 206 • Atlas de anatomía patológica robbins 2007 . capitulo 8 p 196 • Tratado de pediatría M.cruz cap 15.25 p 1298
  • 65.
  • 66. LA INMUNOPROFILAXIS PASIVA • La inmunoprofilaxis pasiva de la hepatitis B se efectúa con preparados de gammaglobulina elaborados a partir del plasma de personas con títulos altos de antiHBs (gammaglobulina antihepatitis B). Debe administrarse, en situaciones de postexposición, a las personas que carecen de marcadores serológicos del VHB después de inoculación parenteral accidental con material contaminado (personal sanitario) y a los recién nacidos de madres con HBsAg. La gammaglobulina debería administrarse antes de • transcurridas 12 h del contacto. En los adultos se administra en dos dosis de 5 mL, con un intervalo de 4 semanas, y a los recién nacidos, en una dosis única de 0,5 mL seguida de una pauta de vacuna antihepatitis B
  • 67.
  • 68.
  • 69.
  • 70. LA INMUNOPROFILAXIS PASIVA • En las situaciones de preexposición la profilaxis con gammaglobulina antihepatitis B es poco útil, ya que para garantizar una protección continuada debería administrarse sistemáticamente una dosis cada mes, lo cual es caro, poco práctico y no está desprovisto de riesgo
  • 71. VACUNAS • vacuna de la hepatitis B se ha incorporado a las vacunas sistemáticas de la infancia, aunque también existen programas de vacunación universal en adolescentes. Además, es recomendable su administración en las personas adultas con elevado riesgo de contraer la infección. Entre ellas se incluyen el personal sanitario, los pacientes en hemodiálisis periódica, los hemofílicos, los cónyuges de pacientes con infección crónica por VHB, las personas de gran promiscuidad sexual y los drogadicto
  • 72.
  • 73. CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS DEL HEPATITIS
  • 76.
  • 77.
  • 78.