Alzheimer Dr Nolasc Acarín Tusell     www.acarin.es
100.000 M de      Neuronas   Crecimiento por    engorde, sinapsis,    dendritas.   Regeneración ???.   Plasticidad por ...
CEREBRO = 2% PESO CORPORALCONSUME = 20% O2 INHALADO    20 SEG. ANÓXIA = P.C.
Demencia es el proceso por el que una persona pierde las funciones  intelectuales, de la memoria al    lenguaje; de la ori...
CAUSAS DE DEMÉNCIAEnfermedad de Alzheimer: 60 %Demencia frontotemporal: 10 % E. por cuerpos de Lewy: 10 %    Demencia vasc...
Alois Alzheimer 1864 - 1915Una enfermedadgrave característicade la cortezacerebral1907
   Auguste Deter,     51 años en 1901.   Inquietud, celotipia,    paranoia,    alucinaciones,    deterioro cognitivo,  ...
   En 1997, a los cien    años, unos    neurólogos alemanes    volvieron a estudiar el    caso de Auguste con    la docum...
Lesiones Alzheimer Atrofiacerebral, cortical. Perdida de neuronas y de sinapsis. Depósitos de conglomerados  anormales ...
Placas                                         neuríticas             www.pathology.vcu.edu   Placas difusas              ...
   .                                                 Formación de                                                    ovil...
Microglia en          I-B4/tau           AlzheimerControl             Alzheimer
Las neuronas son células especializadas en recibir yemitir señales eléctricas a partir de un estimuloquímico, desencadenad...
EVALUACIÓN MENTAL   TEST DE SOSPECHA          MMS     TEST DEL RELOJTEST BARCELONA REVISADOESCALAS DE CUANTIFICACIÓN
EXPLORACIONES Rx / TAC tórax    Analítica Eco abdomen   RM cráneo  SPECT cráneo
   A izqda. Cerebro adulto                           normal.   A dcha. atrofia    cerebral y de    hipocampo en EA.
Demencia frontalenfermedad de Pick i demencia       frontotemporal
PERDIDAS COGNITIVASAprendizaje. Memoria.Orientación en tiempo y espacio.Reconocimiento de objetos,personas y espacios. Pra...
TRASTORNOS de CONDUCTAApatía. Depresión.Anosognosia. Ansiedad.Paranoia. Euforia. Discultura.Irritabilidad. Agitación.Delir...
Clínica distinta según edadJoven: mas trastorno conducta    y mayor agresividad.Ancianos: evolución mas suave y mayor tras...
Evolución hacia la  despersonalización, el mutismo, la inmovilidad, perdida de la deglución,descontrol de esfínteres, y   ...
FRECUENCIA EN POBLACIÓN Antes de 50 años: menos del 1%. Entre 60 y 70 años: 5%. Entre 80 y 90 años: 20%. Mas de 90 año...
 La monjas de Nôtre  Dame donan sus  cerebros para el  estudio patológico. Se relacionan sus datos  con las redacciones ...
El buen humor y lasociabilidad ayudana envejecer sindeterioro, por elcontrario, laspersonas conamargura y pococomunicativa...
Personas SIN síntomas   Alzheimer mantienenneuroplasticidad, NO atrofia         cerebral.   Personas CON síntomasAlzheimer...
GENETICA Identificados genes  implicados en varios  cromosomas:1, 3, 4, 9, 14, 17, 19, 21. Solo la EA familiar tiene heren...
PREDISPOSICIÓN   Progresión con la edad. Riesgo vascular: HTA, DM2, DLP,  obesidad, sedentarismo, tóxicos,  antecedentes...
SIGNOS DE ALERTA Repetir a menudo la misma pregunta. Repetir la misma historia de forma igual. Olvidar como realizar la...
RESISTIR Día ordenado y ocupado. Ejercicio físico moderado, paseos. Estimulación cognitiva. Música. Baile. Lectura y e...
FAMILIAY CUIDADORCarga física yemocional.Atenciones sin recompensa,ni posible recuperación.Con la progresión de laenfermed...
CARICIAS Y RECREO Cuidado afectuoso al enfermo.  Descanso y distracción para el            familiar.La EA destroza el pens...
TRATAMIENTOS No hay tratamiento específico. Fármacos en uso. Líneas de investigación: vacuna anti amiloide. Tratamient...
Hay que aprovechar lostratamientos actuales para corregir      los síntomas asociados.Hay que utilizar los centros de día....
La familia observa y cuida al   enfermo a lo largo de años,      mientras progresa sudespersonalización, la invalidación, ...
En resumen: La enfermedad de Alzheimer es el  resultado de la alteración de unentramado de genes y de proteínas  anormales...
SECTOR ECONOMICOActual: 800.000 personas con demencia.30.000 € / año / paciente: 24.000 M de €.En 2030: 25 % población may...
GRACIASwww.acarin.com
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  • Stages of neurofibrillary tangle formation in Alzheimer’s disease.  Stage 0 (S0) neurons show fine cytoplasmic reaction for the tangle-associated protein Tau (red).  In stage 1 (S1) tangles, the abnormal  tangles fill part of the neuronal cytoplasm.  Stage 2 (S2) tangles fill the neuronal cytoplasm and displace the nucleus.  In stage 3 (S3) the neuron has died, leaving the tangle free in the brain
  • Alzheimer

    1. 1. Alzheimer Dr Nolasc Acarín Tusell www.acarin.es
    2. 2. 100.000 M de Neuronas Crecimiento por engorde, sinapsis, dendritas. Regeneración ???. Plasticidad por estimulación. Axones dirigidos por los genes. En 1 cc de cerebro hay 10.000 M sinapsis.
    3. 3. CEREBRO = 2% PESO CORPORALCONSUME = 20% O2 INHALADO 20 SEG. ANÓXIA = P.C.
    4. 4. Demencia es el proceso por el que una persona pierde las funciones intelectuales, de la memoria al lenguaje; de la orientación al reconocimiento de personas yobjetos; junto a alteraciones de la conducta, de forma lenta y progresiva.
    5. 5. CAUSAS DE DEMÉNCIAEnfermedad de Alzheimer: 60 %Demencia frontotemporal: 10 % E. por cuerpos de Lewy: 10 % Demencia vascular: 10 % Otras causas: 10 %
    6. 6. Alois Alzheimer 1864 - 1915Una enfermedadgrave característicade la cortezacerebral1907
    7. 7.  Auguste Deter, 51 años en 1901. Inquietud, celotipia, paranoia, alucinaciones, deterioro cognitivo, perdida del lenguaje, inmovilidad, muerte en seis años. Estudio patológico: lesiones Alzheimer en el cerebro.
    8. 8.  En 1997, a los cien años, unos neurólogos alemanes volvieron a estudiar el caso de Auguste con la documentación del Dr Alzheimer , y revisaron las preparaciones del cerebro. Todo estaba en orden.
    9. 9. Lesiones Alzheimer Atrofiacerebral, cortical. Perdida de neuronas y de sinapsis. Depósitos de conglomerados anormales de proteínas: placas de amiloide y ovillos neurofibrilares en las neuronas. Reacción inflamatoria de la glía.
    10. 10. Placas neuríticas www.pathology.vcu.edu Placas difusas Placa y ovillos neurofibrilareswww.synapses.mcg.edu www.feany-lab.bwh.harvard.edu
    11. 11.  . Formación de ovillos neurofibrilares www.feany-lab.bwh.harvard.edu Par v r est pelí ul a, a e a c debe di sp ner de Q uic kTime™ y de oun des ompr esor FF( s n compr imi r . c TI i )
    12. 12. Microglia en I-B4/tau AlzheimerControl Alzheimer
    13. 13. Las neuronas son células especializadas en recibir yemitir señales eléctricas a partir de un estimuloquímico, desencadenado por los neurotransmisores.
    14. 14. EVALUACIÓN MENTAL TEST DE SOSPECHA MMS TEST DEL RELOJTEST BARCELONA REVISADOESCALAS DE CUANTIFICACIÓN
    15. 15. EXPLORACIONES Rx / TAC tórax Analítica Eco abdomen RM cráneo SPECT cráneo
    16. 16.  A izqda. Cerebro adulto normal. A dcha. atrofia cerebral y de hipocampo en EA.
    17. 17. Demencia frontalenfermedad de Pick i demencia frontotemporal
    18. 18. PERDIDAS COGNITIVASAprendizaje. Memoria.Orientación en tiempo y espacio.Reconocimiento de objetos,personas y espacios. Praxia.Lenguaje. Alteración del sueño.Equilibrio. Coordinación motrizpara andar.
    19. 19. TRASTORNOS de CONDUCTAApatía. Depresión.Anosognosia. Ansiedad.Paranoia. Euforia. Discultura.Irritabilidad. Agitación.Delirios. Alucinaciones.Desinhibición.
    20. 20. Clínica distinta según edadJoven: mas trastorno conducta y mayor agresividad.Ancianos: evolución mas suave y mayor trastorno cognitivo.
    21. 21. Evolución hacia la despersonalización, el mutismo, la inmovilidad, perdida de la deglución,descontrol de esfínteres, y estado vegetativo.Fallecimiento entre cinco y doce años del inicio.
    22. 22. FRECUENCIA EN POBLACIÓN Antes de 50 años: menos del 1%. Entre 60 y 70 años: 5%. Entre 80 y 90 años: 20%. Mas de 90 años: 35% Mas frecuente en mujeres. Menos frecuente en personas cultas y sociables.
    23. 23.  La monjas de Nôtre Dame donan sus cerebros para el estudio patológico. Se relacionan sus datos con las redacciones e informes escritos desde el noviciado. Y con los resultados de las evaluaciones neuropsicológicas que se realizan cada año.
    24. 24. El buen humor y lasociabilidad ayudana envejecer sindeterioro, por elcontrario, laspersonas conamargura y pococomunicativas sonmas vulnerables ala demencia.
    25. 25. Personas SIN síntomas Alzheimer mantienenneuroplasticidad, NO atrofia cerebral. Personas CON síntomasAlzheimer SI atrofia cerebral.
    26. 26. GENETICA Identificados genes implicados en varios cromosomas:1, 3, 4, 9, 14, 17, 19, 21. Solo la EA familiar tiene herencia dominante (50% de probabilidades), es muy infrecuente.
    27. 27. PREDISPOSICIÓN Progresión con la edad. Riesgo vascular: HTA, DM2, DLP, obesidad, sedentarismo, tóxicos, antecedentes de infartos cerebrales lacunares. Bajo rendimiento intelectual, lenguaje precario, poca implicación social, negatividad emocional.
    28. 28. SIGNOS DE ALERTA Repetir a menudo la misma pregunta. Repetir la misma historia de forma igual. Olvidar como realizar las tareas habituales. Perder el hábito de pagar las cuentas. Extraviarse en espacios conocidos. Olvidar la higiene, no cambiarse de ropa. Excesiva dependencia de otra persona.
    29. 29. RESISTIR Día ordenado y ocupado. Ejercicio físico moderado, paseos. Estimulación cognitiva. Música. Baile. Lectura y explicación de lo leído. Ayudas, respetando la autonomía. Juegos de mesa. Películas conocidas. Refuerzo de los hábitos. Socialización. Medidas de seguridad personal y patrimonial.
    30. 30. FAMILIAY CUIDADORCarga física yemocional.Atenciones sin recompensa,ni posible recuperación.Con la progresión de laenfermedad aparecennecesidades no previstas.
    31. 31. CARICIAS Y RECREO Cuidado afectuoso al enfermo. Descanso y distracción para el familiar.La EA destroza el pensamiento del enfermo y los sentimientos del familiar.
    32. 32. TRATAMIENTOS No hay tratamiento específico. Fármacos en uso. Líneas de investigación: vacuna anti amiloide. Tratamientos de síntomas asociados y complicaciones. Movilizaciones e higiene. Alimentación e hidratación. Al final: evitar el dolor !!!. Dejar morir !!!.
    33. 33. Hay que aprovechar lostratamientos actuales para corregir los síntomas asociados.Hay que utilizar los centros de día.En algunos años habrá fármacos de gran eficacia.
    34. 34. La familia observa y cuida al enfermo a lo largo de años, mientras progresa sudespersonalización, la invalidación, y entra en estado vegetativo.Debe mantenerse la estimulación el máximo de tiempo.
    35. 35. En resumen: La enfermedad de Alzheimer es el resultado de la alteración de unentramado de genes y de proteínas anormales, aún poco conocidos. Conduce al enfermo al estado vegetativo y a la muerte.
    36. 36. SECTOR ECONOMICOActual: 800.000 personas con demencia.30.000 € / año / paciente: 24.000 M de €.En 2030: 25 % población mayor 65 años,mas de 3 M personas con mas de 85 a.
    37. 37. GRACIASwww.acarin.com
    38. 38. GRÀCIESwww.acarin.com

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