Síndrome aerotóxico

Welcome aboard toxic
Airlines
Cn. Tristan Loraine
UK
1999

Posibles causas:
 Suelo radiante
 Fugas hidráulicas.
 Ingestión de fluido de deshielo
 Tareas de mantenimiento periódico
 El uso inapropiado o excesivo de hielo
seco
UK-based Committee on Toxicology (COT)

 Derrame líquido de los baños
 Mezclas no aprobadas de fluidos
desinfectantes
 Fuga del sistema repelente de lluvia
 Derrame en bahías de equipaje
 Artículos estibados en contenedores de
equipajes aéreos
UK-based Committee on Toxicology (COT)

 Para mantener la mejor calidad del
“aire purgado” (bleed air) y la continua
lubricación de las turbinas, los motores
tienen sellos.
 Si el cojinete de un sello falla iniciaría
una fuga liberándose fluidos al interior
de la cabina
› Odours, calina.
Helen Muir (2007-11-21). "Cabin Air Sampling Study Functionality
Test". Cranfield University via Department for Transport.

 Ocurre entre 1 de 2.000 vuelos (informe
del Ministerio de Transporte del Reino
Unido)
 1 de 100 vuelos (informe del Comité de
toxicidad del gobierno británico,
basado en datos de BALPA – British
Airline Pilots Association).
 Hasta ahora no se han instalado equipos
en los aviones que puedan registrar los
eventos de contaminación

 ¿Como detectar los gases en cabina?
 Se puede ver una calina ligeramente
azulada
 Olor:
› Calcetines sudorosos
› Perro mojado
› Vómito
› Aceite azucarado

 Se ha afirmado que los vapores
aerotóxicos son más comunes en la
cabina, y que el equipo técnico son los
más susceptibles al síndrome aerotóxico.
Forensic aspects of the aerotoxic syndrome. Abeyratne R
International Civil Aviation Organization, 2002, Montreal, Quebec,
Canada.

Air Accidents Investigation Branch Report on the incident to BAe 146, G-
JEAK during the descent into Birmingham Airport on 5 November 2000
 Fatiga
 Visión borrosa
 Temblores
 Pérdida del equilibrio y vértigo
 Convulsiones
 Pérdida de conciencia
 Fallo de la memoria
 Dolor de cabeza
 Tinnitus

 Mareos
 Confusión , problemas de conocimiento
 Sensación de intoxicación
 Náuseas
 Diarrea
 Irritación ocular
 Vómitos

 Tos
 Dificultad para respirar
 Tirantez en el pecho
 Fallo respiratorio con requerimiento de
oxígeno
 Incremento del ritmo cardíaco y
palpitaciones
 Irritación en nariz y vía respiratoria
superior

 Aviation Organophosphate Information
Site (AOPIS) –Australia
 Independent Pilots Association (UK)
 Australian and International Pilots
Association
 Association of Flight Attendants
 Canadian Union of Public Employees
 Aerotoxic Association (establecida en
junio de 2008)

 Los motores a reacción (Jet engines)
requieren aceites sintéticos para su
lubricación.
 Estos aceites contienen ingredientes
potencialmente .
Learmont Flight International, 6 May 2008.

 Aproximadamente 3% de:
› Tricresil fosfato (TCP)
› Trifenilfosforotionato (GTTF)
› Fosfato de trifenil butilado (BTP)
Daughtrey W, Biles R, Jortner B, Ehrich M. Subchronic delayed neurotoxicity evaluation of
jet engine lubricants containing phosphorus additives. Fundam Appl Toxicol. 1996 Aug;
32(2):244-9.

 Es un compuesto
organofosforado de
tres isómeros de
cresol
 Orto-, meta- y para-
 ALTAMENTE
LIPOSOLUBLE
 HIDRÓFOBO

 Plastificante de nitrocelulosa
 Lacas de acrilato, barnices, y en cloruro de
polivinilo
 Ignífugo en plásticos y cauchos
 Aditivo para la gasolina como depurador de
plomo
Jürgen Svara, Norbert Weferling, Thomas Hofmann "Phosphorus Compounds, Organic" in
Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry 2006, Wiley-VCH:
Wienheim. doi:10.1002/14356007.a19_545.pub2

 La explotación de sus propiedades hidrófobas,
se utiliza para la impermeabilización de
materiales
 Disolvente para nitrocelulosa y otros polímeros
 Aditivo antidesgaste y de presión extrema en
lubricantes y fluidos hidráulicos
Jürgen Svara, Norbert Weferling, Thomas Hofmann "Phosphorus Compounds, Organic" in
Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry 2006, Wiley-VCH:

Jürgen Svara, Norbert Weferling, Thomas Hofmann "Phosphorus Compounds,
Organic" in Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry 2006, Wiley-VCH:
 Toxicidad depende de dosis, ruta de
exposición, duración del contacto y estado de
salud del afectado.
 Absorción por vía cutánea, oral, inhalada o
conjuntival.

Jordi Obiols Quinto Licenciado en Ciencias Biológicas y en Farmacia
Centro Nacional De Condiciones De Trabajo. “NTP 512: Plaguicidas y otros
organofosforados (I): aspectos generales y toxicocinética”. Madrid España 2003. Ministerio
de Seguridad e Higiene del trabajo
 Absorción cutánea:
› Depende de la temperatura ambiente
probablemente a consecuencia de un
aumento de la circulación periférica en estas
condiciones
› La humedad relativa alta, que también la
favorece, actúa de manera similar

 Absorción inhalatoria:
› En general, la absorción por esta vía es muy elevada
› Se da por difusión simple
› No se dispone de datos experimentales que demuestren
lo contrario, se considera que es del 100%.
› La toxicidad aguda por vía inhalatoria, se evalúa
determinando CL50: la concentración letal media
 Concentración en aire (mg/l) que en una exposición de 4 horas
causa la muerte del 50 % de los animales sometidos a ensayo.

 Distribución:
› El TCP y sus metabolitos se fija a proteínas plasmáticas y
una parte sigue en estado libre
› Las concentraciones más elevadas se alcanzan en el
hígado, cerebro, pulmones y riñones, antes de ser
eliminados de manera prácticamente total por la orina y
las heces.
› Por lo general no se almacena

Suwita E, Abou-Donia MB. Pharmacokinetics and metabolism of a single subneurotoxic oral
dose of tri-o-cresyl phosphate in hens. Department of Pharmacology, Duke University
Medical Center, Durham, North Carolina 27710. Arch Toxicol. 1990;64(3):237-41.
 Distribución:
 La vida media en plasma es de 2,2 días.
 Máxima concentración en plasma entre 0,5 y 1 día
después de la absorción
 Cresil-saligenina fosfato (CBDP) y Orto-fosfatos de
cresilo (metabolitos neurotóxicos activos) tienen
una vida media de 2,06 días

 Metabolismo hepático: citocromo p450.
 Requiere «Oxonizacion» por la esterasa A
› PON1: DETOXIFICADORA
 La esterasa B es la molécula diana
(acetilcolinesterasa) = INHIBICIÓN
 Esterasa C: butirilcolinesterasa ó
seudocolinesterasa = DETOXIFICADORA

 Los niños y los neonatos son
significativamente más susceptibles y
sensibles a los inhibidores de la acetil-
colesterinasa que los adultos.
 Se supone por la ausencia o menor
cantidad de la enzima.
Costa L, Cole T, Vitalone A, Furlong, C (2005). "Measurement of
paraoxonase (PON1) status as a potential biomarker of susceptibility to
organophosphate toxicity". Clinica Chimica Acta 352: 37–47.
doi:10.1016/j.cccn.2004.09.019

 Paraoxonasa/arilesterasa 1 (PON1)
 Esterasa aromatica 1
 Arildialkylphosphatasa 1
Huen K, Harley K, Bradman A, Eskenazi B, Holland N (April 2010). "Longitudinal
changes in PON1 enzymatic activities in Mexican-American mothers and
children with different genotypes and haplotypes". Toxicol. Appl.
Pharmacol. 244 (2): 181–9.doi:10.1016/j.taap.2009.12.031.2846980. 20045427.
•Es responsable de hidrolizar
organofosforados, pesticidas y gases
neurotróficos.
•Los polimorfismos en el gen PON1 afectan
su capacidad catalítica
•Es también un componente anti-
aterosclerótico de las (HDL).

 En medio alcalino se
somete a hidrólisis
para producir
fosfato cresol y
dicresilo
 En el cuerpo, es
metabolizado en
parte por
hidroxilación para
dar un derivado
catecolado
Jürgen Svara, Norbert Weferling, Thomas Hofmann "Phosphorus Compounds,
Organic" in Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry 2006, Wiley-VCH:

 Efecto toxico:
› Inhibe la acetilcolinesterasa
› Exceso de acetilcolina en terminales nerviosas
(Efecto muscarinico, efecto nicotínico y en SNC)
› Induce apoptosis de neuronas
 Efecto de SNC: Activación de receptores m, n,
NMDA e inhibición de GABA.

 Neurotoxina
 Neuropatía
retrasada inducida
por
organofosforados
 1920 se utilizó como
adulterante para la
Jamaica Ginger
 Marruecos, 1959,
aceite para cocinar
adulterado
Segalla, Spencer (2011). "The 1959 Moroccan Oil Poisoning and US Cold War
Disaster Diplomacy." Journal of North African Studies. Available online
at http://dx.doi.org/10.1080/13629387.2011.610118

NEUROPATÍA RETRASADA INDUCIDA POR
ORGANOFOSFORADOS (OPIDN)
 Neuropatía causada por la muerte de
neuronas del SNC (médula espinal), como
resultado de exposición aguda o crónica a
organofosforados.
› Debilidad o dolor en brazos y piernas
› Cojera "Leg Jake" o "Walk Jake”
Segalla, Spencer (2011). "The 1959 Moroccan Oil Poisoning and US Cold War
Disaster Diplomacy." Journal of North African Studies. Available online
at http://dx.doi.org/10.1080/13629387.2011.610118

 La Butirilcolinesterasa fosforilada es un
biomarcador de exposición a tri-orto-
cresilo fosfato
 Se propone que el síndrome aerotóxico
es producido por orto-fosfatos de cresilo
(principal componente del TCP) que
causan neuropatía

 Viajes en Jet son seguros para los viajeros
frecuentes
 Diferencias de exposición entre tripulación
y pasajeros
 Es CBDP (metabolito bioactivado de tri-o-
cresil fosfato) responsable de los síntomas?
Esta pregunta no tiene una respuesta con
los datos actualmente disponibles

 Nivel de exposición muy bajo. No más de
0,05 a 3% de butirilcolinesterasa fue
modificada
 Se les hizo seguimiento a 4 pctes “positivos”
 En conclusión, este es el primer informe de
un ensayo que detecta la exposición a tri-
o-cresil fosfato en los viajeros de avión a
reacción

 La Vigilancia de la contaminación se
llevó a cabo en tres tipos de aviones
militares
 Aeronaves con historia previa de
denuncias sobre la contaminación del
aire por “fume event”

 Las muestras de aire se recogieron en vuelo
y en el suelo
 Un total de 78 muestras de aire fueron
analizados, de 46 diferentes tipos de
aeronaves
 Nueve casos de fume event fueron
identificados durante el estudio
 Concentraciones de TCP estaban por
debajo del nivel de detección

 La cifra más alta fue de 51,3 mg/m3
 La mayoría estaban <5 mg/m3
 Las concentraciones más altas se
encontraron con el motor en máxima
potencia
 Datos cuantitativos fueron escasos

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