Cancer pumonar

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Cancer pumonar

  1. 1. Equipo 3 Equipo4 Becerril Gutiérrez Carlos Cedro Almaraz Carmen JudithCastro López Zaida Berenice Máxima García Lleyectzi Citlali López Lozada Viridiana Larracilla Gallegos Karina
  2. 2. Cáncer de pulmón Tumores que surgen en el epitelio respiratorio Bronquios, bronquiolos y alveolos.
  3. 3. OMS4 tipos celulares principales que suponen el88% de las neoplasias pulmonares primarias Carcinoma de células epidermoides o escamosas Carcinoma microcitico (cel.de avena) Adenocarcinoma Carcinoma de células grandes
  4. 4. Los diferentes tiposcelulares tienen evolución y respuesta al tratamiento diferentes El primer paso para untratamiento adecuado es un diagnostico histológico correcto En los últimos 25 años elAdenocarcinoma a sustituido al carcinoma escamoso.
  5. 5. Etiología
  6. 6. La inmensa mayoría de los Cade pulmón se debe a sustancias cancerígenas y promotoras inhalados al fumar cigarrillos
  7. 7. 13 veces el 1.5 veces riesgo (exposición crónica pasiva)
  8. 8. Cigarrillos Mortalidad“Paquetes diarios-año” por Cáncer Dosis Respuesta
  9. 9. Mujer fumadoratiene 1.5 veces mas el riesgoque los varones
  10. 10. 15% de los cánceres de pulmón lo padecen personas que nunca fumaron, la mayoría son mujeres
  11. 11. La radiación es otra causa ambiental de cáncer de pulmón yquienes están expuestos a nivelesaltos de emisiones de radón o quehan recibido radioterapia en tórax. El efecto es aditivo si fuma
  12. 12. Aspectos de Biología ypatogenia Molecular
  13. 13. Las células han adquirido cierto número de lesiones genéticas que comprenden la activaciónde oncogenes dominantes y la inactivación de genes supresores de tumores u oncogenes recesivos
  14. 14. Los oncoblastos (1% de las células del total de la neoplasia) son las que expresan el componente maligno total de ellaLa descendencia tiene vínculogenético pero por si misma nogenera el fenotipo maligno (Metástasis)
  15. 15. Deben ser el blancofarmacológico. Sonresistentes a la quimioterapia
  16. 16. Oncogenes Dominantes Oncogenes Dominantes Mutaciones puntuales RAS (particularmente K-RAS) Mutaciones en el dominio de tirosincinasa de EGFR BRAF PIK3CA Activación de la vía PIK3CA/AKT/mTor Amplificación, redisposición perdida del control transcriptivo o las tres en myc Sobrexpresión de bcl-2 Sobrexpresión de Her-2/neu y ErBB3 Mayor expresión de telomerasa
  17. 17.  Mutaciones puntuales RAS (particularmente K-RAS)En adenocarcinoma de pulmón El RAS activado estimula los reguladores de proliferación a favor de corriente, MAP, activan la proliferación celular
  18. 18.  BRAF en cánceres microciticos
  19. 19. En 10-50% de la población no fumadora se adviertenmutaciones en: El dominio de tirosincinasa de EGFR Sobrexpresión de Her-2/neu y ErBB3 Debido a una sobrexpresión
  20. 20.  PIK3CA o activación de la vía PIK3CA/AKT/mTor Pérdida de la Sea por función de PTENamplificación dela expresión de PI3K
  21. 21.  Amplificación, redisposición perdida del control transcriptivo o las tres en mycClasificació Protoncoge Modo de Pertenece a los genes de n n activación respuesta inmediata cuando las células quiescentes C-MYC Translocación reciben señal para dividirse Factores de y tras el descenso del N-MYC Amplificación mRNA reduce su expresiónTranscripción L-MYC Amplificación
  22. 22.  Sobrexpresión de bcl-2
  23. 23.  Mayor expresión de telomerasa
  24. 24. Inactivación de oncogenes Inactivación de oncogenessupresores supresoresHaploinsuficiencia Inactivación oncoadquirida de p53 y RB Inactivación oncoadquirida de expresión por la metilación de p16 y RASSF1A SEMA3B, SEMA3F, FUS1, LKB1, RARβ, FHIT Cromosoma 3p
  25. 25. Factores Autocrinos Las células de cáncer pulmonar producen muchas hormonas peptídicas y expresan receptores para ellas, estimulando así la proliferación
  26. 26.  En el humo de tabaco se forman derivados de nicotina muy cancerígenos, en las células neoplásicas se expresan receptores para ella, la cual inhibe la apoptosis
  27. 27. PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA Li- Fraumeni 6q23 p450 Tienen el riesgo de dos o tres veces mas de padecerlo o tener otros tipos de cáncer.
  28. 28. Decisión terapéutica No Microcitico microcitico Diseminados fuera Los que aun no se de los limites en han diseminado en los que se podría el momento de realizar cirugía presentación Tratamiento Quimioterapia curativo con aunada o no a cirugía o radioterapia radioterapia
  29. 29. • El 90% de los • En la actualidad • Ex fumadores pacientes con cerca del 50% de candidatos cáncer de pulmón los nuevos casos importantes parafuma o a fumado en se producen en ex los intentos futuros el pasado fumadores de diagnostico precoz y quimioprofilaxis.
  30. 30. El Adenocarcinoma es el la forma mas frecuente de cáncer de pulmón en personas quenunca han fumado, en mujeres yen pacientes jóvenes (menos de 45 años).
  31. 31. Carcinoma • Tumoraciones escamoso centrales con Carcinoma crecimiento microcitico endobronquial • Nódulos oAdenocarcinoma tumoracionesCáncer de células grandes periféricas a menudo con afección pleural
  32. 32. Carcinoma escamoso
  33. 33. Adenocarcinoma
  34. 34. Carcinoma microcitico
  35. 35. Carcinoma escamoso • Cavitan en cercaCáncer de células grandes del 10 al 20% de los casos. • Tumor únicoCarcinoma(adenocarcinoma) • Nódulos múltiples difusos
  36. 36. • Crecimiento local• Invasión o obstrucción• Crecimiento de los ganglios linfáticos y hematógena• Efectos distantes de los productos sintetizados del pulmón
  37. 37. GRUPO I: AsintomáticosGRUPO II: Con síntomas respiratoriosGRUPO III: Síntomas producidos por la invasión deltumor a estructuras vecinasGRUPO IV: Síntomas por metástasis extratorácicascomo primera manifestación clínicaGRUPO V: Síntomas generalesGRUPO VI: Síndromespareneoplásicos
  38. 38. 5- 15% DE LOSPACIENTES SEDETECTAN DEMANERAASINTOMATICA
  39. 39. PRINCIPALES MOTIVOS DE CONSULTA TOS: 75% ADELGAZAMIEN TO: 40% DOLOR TORÁCICO: 40% DISNEA: 20%
  40. 40. GRUPO III: Síntomas producidos por lainvasión del tumor a estructuras vecinas Disfonía o voz bitonal Infecciones pulmonares Síndrome de la VCS Disfagia Dolor torácico Derrame pleural
  41. 41. GRUPO IV: Síntomas por metástasis extratorácicas como primera manifestación clínica Cefalea, nausea y deficiencia neurológica, sintomas por compresión de los pares craneales Dolor y fracturas patológicas, invasión de la medula ósea con citopenias o leucoeritroblastosis Obstrucción biliar, anorexia y dolor Síndrome de compresión medular
  42. 42. GRUPO V: Síntomas generales Anorexia Fiebre por neumonitis tumoral, Astenia absceso o metástasis Pérdida de peso Adinamia
  43. 43. GRUPO VI: Síndromes paraneoplásicos Hiponatremia endocrinas:Metabólicas y Síndrome de Cushing Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Síndrome de carcinoide Ginecomastia Hipercalcemia Hipofosfatemia Hipertiroidismo Hiperglucemia Elevación: prolactina, LH, FSH
  44. 44. GRUPO VI: SíndromesEsqueléticas paraneoplásicos ACROPAQUIAS 30% OSTEOARTROPATIA PULMONAR HIPERTRÓFICA 1-10%
  45. 45. GRUPO VI: Síndromes paraneoplásicos Encefalopatíay muscularesNeurológicas Leucoencefalopatía progresiva multifocal Degeneración cerebelosa subaguda Demencia Neuritis óptica Poliomiositis Y degeneración subcortical Sindrome de Lambert- Eaton
  46. 46. GRUPO VI: Síndromes paraneoplásicos Anemia (Hierro)Hematológic os Tromboflebitis venosa migratoria (Sindrome de Tousseau) Trombocitosis Aplasia pura de células rojas Leucoeritroblastosis Hipercoagulabilidad sanguínea Eosinofilia Coagulación intravascular diseminada con hemorragia
  47. 47. CRECIMIENTO CENTRAL ENDOBRONQUIAL DEL TUMOR PRIMARIO: Tos Hemoptisis Sibilancias Estridor Disnea Neumonitis posobstructiva (fiebre y tos productiva)
  48. 48. CRECIMIENTO PERIFERICO DEL PULMÓN PRIMARIO: Dolor por afección pleural o de la pared torácica Tos Disnea de origen restrictivo Síntomas de absceso pulmonar por cavitación
  49. 49. DISEMINACIÓN REGIONAL DEL TUMOR EN EL TÓRAX: Obstrucción bronquial Compresión del esófago con disfagia Parálisis del n. laríngeo recurrente con ronquera Parálisis del n. frénico (elevación del hemidiafragma y disnea
  50. 50. DISEMINACIÓN REGIONAL DEL TUMOR EN EL TÓRAX 1. Enoftalmia 2. Ptosis 3. Miosis 4. Anhidrosis homolateral
  51. 51. SINDROME DE PANCOAST OTUMOR DEL SURCO SUPERIOR EXTENSIÓN LOCAL DE UN TUMOR EPIDERMOIDE DOLOR EN EL HOMBRO IRRADIACIÓN POR EL TERRITORIO CUBITAL DEL BRAZO
  52. 52. SINDROME DE PANCOAST OTUMOR DEL SURCO SUPERIOR
  53. 53. SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR Dificultad respiratoria (60%), tumefacción facial (50%), tos (24%), tumefacción de los brazos (18%), dolor precordial (15%) y disfagia (9% Exploración física: la distensión venosa en el cuello (66%) y de la pared torácica (54%), edema facial (46%), plétora (19%) y cianosis (19%), así como disnea, ortopnea, estridor y síncope
  54. 54. Metástasis extratorácicas en necropsia50% carcinoma escamoso 80% adenocarcinoma ycarcinoma de cel. Grandes 95% carcinoma microcítico
  55. 55. DiagnósticoSe realiza principalmente por los signos y síntomas:Perdida de peso, alteración funcional y un instrumento para ladetección temprana de cáncer es :la tomografía computarizada espiral, helicoidal, de cortes finos sinmedio de contraste .Por medio de la cual se explorara el parénquima pulmonar.Pero el elemento mas importante de diagnostico es: Biopsiaque puede ser: Bronquial, ganglionar, percutánea de adenopatía, de tumoración de tejidos blandos, lesión osteolítica o lesión pleural.
  56. 56. EstadificaciónLa depende de dos elementos:AnatómicoFisiológicoY así por medio de ello valorar su extirpabilidad y operabilidad.
  57. 57. Cáncer Pulmonar No MicrocíticoEn este caso utilizaremos el sistema TNM y con ello saber elpronostico de esta patología.oLos pacientes en estadio I,II,III A con intento curativo con cirugía yradioterapia.oLos pacientes en estadio III B pueden ser curados o nooY los pacientes en estadio IV el 33% presentaran metástasis adistancia.
  58. 58. Cáncer Pulmonar MicrocíticoSe clasifica en 2:Microcítico limitado, confinado a un hemotórax y ganglios linfáticosregionales)Microcítico avanzado observado en el 70% de los pacientes concáncer.
  59. 59. Tumor primario (T)
  60. 60. Clasificaciónganglionar (N)Metástasisdistante (M)
  61. 61. Extirpabilidad y OperabilidadContraindicaciones Mayores de cirugía en Cáncer NoMicrocítico:Metástasis extratorácicaSíndrome de vena cava superiorParálisis de cuerda vocalDerrame pleuralTaponamiento cardiaco
  62. 62. Sufren problemas: Cardiopulmonares Enfermedad obstructiva Otras Mejorar situación preoperatoria:  Anemia  Trastorno hidroelectrolitico  Infecciones  Arritmias
  63. 63.  No es posible pronosticar si será necesario una lobectomía o neumonectomíaCONTRAINDICACIONESImposibilidad FEV <1L Capacidadpara caminar Retención de de difusión Infarto hace CO2 de CO (<40) 3 meses (>45mmHg) HPG Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen 1. 17ª ed. Ed. Mc – Graw Hill,
  64. 64. Recomendación de cirugía FEV 1.1 A 2.0 L o FEV<2.5L o >80 % <80% (cuidado) (nneumonectomía) Función pulmonar límitrofe con tumor resecable VO2 max Pruebas <15mL/kg/min  cardiopulmonares de complicación ejercicio  VO2 max posoperatoriaHarrison. Principios de Medicina Interna. Volumen 1. 17ª ed. Ed. Mc – Graw Hill, 2008.
  65. 65. RESECCIÓN PULMONAR Absoluto >Éxito Visceral Metástasis y Invasión de pared torácica  limitadas
  66. 66. RADIOTERAPIAIndicaciones:• Estudio clínico, radiológico o toracotomía exploradora  (-) tx quirúrgico• No aceptan intervención• Reduce proceso neoplasico• Resección incompleta o metástasis• Tx paliativo hemoptisis, disnea, disfagia y dolor torácico
  67. 67. RADIOISÓTOPOS Vías: Intravenoso Au Intraarterial (art. Pulmonar) P+ Metástasis Cateterismo Ag Acción radiactiva Inyección en tumor Itrium Toracotomía Ir Traqueal Zn Intrapleural (submucosa)Indicaciones:Casos no quirúrgicos, avanzados y metástasisControl de derrame neoplásico
  68. 68. QUIMIOTERAPIAAlquilantes y FÁRMACOS:radiomiméticos Mostaza nitrogenada(estructuradiversa) Trietilenmelamina thio-tepa Citoxon Leukeran Células Myleran neoplásicas Antimetabolitos: Ametopterin Médula ósea Metotrxate Cél. Germinativas Mercaptoporina Mucosa gástrica 5-fluoruracilo
  69. 69. CÁNCER PULMONAR DIFERENTE DELMICROCÍTICO Estadios IA, IB, HA, IIB y algunos casos de IIIA:*Extirpación quirúrgica de neoplasias*Ablación quirúrgica con disección completa de ganglios mediastínicos y posibilidad de recurrir a tratamiento neocomplementario en enfermedad en estadios IIIA en que hay "mínimo ataque N2" (que se identifica en la toracotomía o en la mediastinoscopia)*Pensar en radioterapia posoperatoria si se identifica enfermedad de N2
  70. 70. Estadio IB: comentar los riesgos/beneficios deterapia complementaria; no se utilizasistemáticamenteEstadio II*Terapia complementaria*Radioterapia posible curativa en pacientes noquirúrgicosEstadio IIA*Con tipos escogidos de tumores en estadio T3*Neoplasias que invadieron la pared torácica (T3)*Ablación en bloque del tumor con la pared torácicaafectada y posibilidad de usar radioterapia en elposoperatorio
  71. 71. Estadio IIIA “enfermedad N2clinicamente manifiesta, voluminasa y avanzada” *(que se identifica en el preoperatoria) y enfermedades estadio IIIB, que se puede incluir desde una zona de radioterapia tolerable: *Combinación simultánea de RT+CRx que puede ser curativa si son así, CRx seriada seguida de RT o RT sola
  72. 72. Estadio IIIA “enfermedad N2 clínicamente manifiesta, voluminosa y avanzada”*(que se identifica en el preoperatoria) yenfermedades estadio IIIB, que se puede incluirdesde una zona de radioterapia tolerable:*Combinación simultánea de RT+CRx que puedeser curativa si son así, CRx seriada seguida de RT oRT sola
  73. 73. Enfermedades en estadio IIB con invasión de la Carina (T4), pero sin ataque N2:*Pensare en la neumonectomía con ablación en manguito de la tráquea yreanastomosis directa al bronquio principal contralateralEnfermedad en estadio IV y casos avanzados de enfermedad IIB:*RT a sitios sintomáticos*CRx en enfermedades ambulatorios; pensar en la combinación de CRxbevacizumab en paciente escogidos*Drenaje por sondeo torácico si hay derrames pleurales grandes deorigen canceroso*Pensar en la ablación del tumor primario y sus metástasis, si estasúltimas son solitarias en encéfalo o suprarrenales
  74. 74. CÁNCER PULMONARMICROCITICO Estadio limitado Estadio extenso Pacientes en mal (estado funcional (estado funcional estado funcional satisfactorio): satisfactorio): (todos los estadios):• *Combinación de • *CRx por • *CRx por CRx+RT de tórax, combinación combinación con simultáneamente dosis modificadas • *Personas con respuesta completa • *RT paliativa del tumor (todos los estadios); pensar en RT craneal profiláctica
  75. 75. TODOS LOS PACIENTES RT en caso de MC, CME, LOEPC, LLS(parálisis de nervios, OVR, hemoptisis, OGV intratorácicos, en caso de un cáncer que no se microcítico pulmonar y en el cáncer microcitico que no mejora con CRx). Dx y tx apropiado de otros problemas médicos y medidas de apoyo durante la CRx Estímulos para abandonar el tabaquismo Incorporación a investigaciones clínicas si el paciente cumple los requisitos para ello
  76. 76. Prevención Impedir que los niños se inicien en el consumo de cigarrillos Ayudar a los adultos jóvenes a que dejen de fumar Los programas para dejar de fumar tienen éxito en 5 al 20% de los voluntarios.
  77. 77.  Representan <5% de los tumores primarios Más frecuente adenomas bronquiales y hamartomas Obstrucción de la vía aérea Tos, hemoptisis y neumonitis Fauci. Braunwald. Harrison: Principios de medicina interna. Vol. I, 17a ed., 2008.Ed. McGraw-Hill
  78. 78. Adenomas bronquiales • Lesiones endobronquilales de crecimiento lento Definición • 50% de las NPB • 15-60 años (promedio 45 años)Epidemiología • Tos crónica, hemoptisis • Obstrucción con atelectasia • Colapso lobular o neumonitisSíntomas • Formación de abscesos Fauci. Braunwald. Harrison: Principios de medicina interna. Vol. I, 17a ed., 2008.Ed. McGraw-Hill
  79. 79. Diagnóstico Tratamiento Fibronoscopia  Extirpación quirúrgica Biopsia broncoscópica (conservadora)  Broncotomía con extirpación local  Lobectomía  Supervivencia a 5 años: 95% Fauci. Braunwald. Harrison: Principios de medicina interna. Vol. I, 17a ed., 2008.Ed. McGraw-Hill
  80. 80. Carcinoides • 1-5% de tumores pulmonares • Afecta a ambos sexosEpidemiología • Edad promedio 40 años • TípicosClasificación • Atípicos • Células en forma de rosetas Histología • Separadas por estroma fibrovascular •Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. España: Ed. Elsevier. 7ª ed., 2005
  81. 81. Clínica Metástasis  Tos persistente  Hemoptisis  Ganglios regionales  Trastorno del drenaje de las vías respiratorias:  Enfermedades secundarias  Supervivencia a 5 años:  65% atípico  90% típico•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. España: Ed. Elsevier. 7ª ed., 2005
  82. 82. Timoma Tumor de las células epiteliales tímicas Clasificación: Benigno Maligno Edad promedio 40 años Afecta ambos sexos Localización: mediastino superior•Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. España: Ed. Elsevier. 7ª ed., 2005
  83. 83. Clínica Estridor Obstrucción Disnea de la VCS Tratamiento: - Quirúrgico Dolor - Sensibles a radiación Disfagia retroesternal•Rivero Serrano. Navarro. Neumología. México: Ed. Trillas, 6ta ed., 2009
  84. 84. Hamartomas • Incidencia máxima 60 añosEpidemiología • Más frecuente en hombres • Musculo liso y colágena de forma desorganizada HistologÍa • Asintomáticos • Periféricos 3-4 cm Clínica • Rx.Lesión en moneda Fauci. Braunwald. Harrison: Principios de medicina interna. Vol. I, 17a ed., 2008.Ed. McGraw-Hill
  85. 85. El pulmón es el lugar más frecuente de metástasis de tumores primarios extrapulmonares
  86. 86. Considerar … Rx. Tórax en pacientes con neoplasias extrapulmonares Extirpar con intención curativa múltiples nódulos pulmonares Fauci. Braunwald. Harrison: Principios de medicina interna. Vol. I, 17a ed., 2008.Ed. McGraw-Hill
  87. 87. Tumores primarios Osteosarcoma y sarcoma de partes blandas Ca, cabeza y cuello, mama, testiculo Tumores de vejiga y riñón Fauci. Braunwald. Harrison: Principios de medicina interna. Vol. I, 17a ed., 2008.Ed. McGraw-Hill
  88. 88. ReferenciasFauci. Braunwald. Harrison: Principios de medicinainterna. Vol. I, 17a ed., 2008.Ed. McGraw-HillRobbins y Cotran. Patología estructural y funcional.España: Ed. Elsevier. 7ª ed., 2005Rivero Serrano. Navarro. Neumología. México: Ed.Trillas, 6ta ed., 2009Cosío Villegas, I, et. al. Aparato respiratorio:Patología, Clínica y Terapéutica. 16° ed. MéndezEditores, 2000http://www.inegi.gob.mx/inegi/contenidos/espanol/prensa/contenidos/estadisticas/2007/tabaco07.pdfhttp://www.cvsp.cucs.udg.mx/guias/TODAS/SSA_022_08_CANCER_PULMON/SSA_022_08_EyR.pdf

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