NeuroinfeccionesBecerril Gutiérrez CarlosCastro López Zaida BereniceLópez Lozada Viridiana
LEPTOMENINGITISBACTERIANA AGUDA
DEFINICIÓN   INFLAMACIÓN DE    LAS MENINGES    QUE PUEDE SER    CAUSADA POR    BACTERIAS O    VIRUS.
EPIDEMIOLOGÍA   Afecta principalmente a los países en vías de    desarrollo, con una incidencia que varía entre    3 y 50...
FACTORES DE RIESGOADULTOS Y NIÑOS                LACTANTES Y NEONATOS   SINUSITIS U OTITIS MEDIA    AGUDA O CRÓNICA      ...
ETILOGÍA   Estreptococcus del tipo B   Listeria monocytogenes   Staphylococcus aureus estafilococos    coagulasa negati...
   S. Pneumoniae. > DE 20 AÑOS   Neisseria Meningitidis. (evolución rapida)    60% de los casos en niños y adultos joven...
MANIFESTACIONESCLÍNICAS ADULTOS Y NIÑOS
MANIFESTACIONESCLINICAS EN LACTANTES Y       NEONATOS FIEBRE IRRITABILIDAD SOMNOLENCIA VOMITOS CONVULSIONES FONTANEL...
SIGNOS
Complicaciones inmediatas y         secuelas
DIAGNOSTICO            LCE NORMAL                       LCE CON MENINGITIS                                                ...
DIAGNOSTICOTINCIÓN GRAM: POSITIVACULTIVO: POSITIVOAGLUTINACIÓN EN LÁTEX: POSITIVO EN: S. pneumoniae, N.meningitidis, H. in...
TRATAMIENTO EMPÍRICO
TRATAMIENTO ESPECIFICO
EMPIEMA SUBDURAL
   Proceso supurativo intracraneal    entre   la    duramadre y la aracnoides .   Común en varonesLa infección se inicia...
   Acumulación de pus subdural hasta 200ml.        La pus se disemina hacia la fisura                  interhemisferica. ...
SINTOMATOLOGIA   Sinusitis crónica   Aumento de exudado purulento nasal o    auditivo.   Dolor por arriba de la ceja o ...
   Cefalea generalizada acompañada de vomito.   Días después somnolencia,estupor,coma.   Crisis convulsivas motoras uni...
Tratamiento   Drenaje inmediato atraves de craneotomía      Administración IV de 20 -24 millones de       unidades de pe...
ABSCESO CRANEALEPIDURAL
ABSCESO EPIDURALINFECCIÓN SUPURATIVA QUE SEPRODUCE EN EL ESPACIO QUE SEPARALA CARA INTERNA DE LA DURAMADREY EL CRÁNEO.
EPIDEMIOLOGÍA   MENOS FRECUENTES QUE EL    ENCEFALICO O EL SUBDURAL   COMPRENDE EL 2% DE LAS    INFECCIONES SUPURADAS
ETIOLOGÍA   Complicación de una craneotomía   Fractura compuesta   Propagación de una infección de los    senos frontal...
ETIOLOGÍAEstreptocococs anaerobiosEstafilococos o bacterias gram negativas
Cuadro clínico         Fiebre           Cefalealocalizada que se generaliza.       Rigidez de nuca     Convulsiones     Ed...
DiagnosticoRM (MÉTODO MÁSINDICADO)
TRATAMIENTO   DARENAJE    QUIRURGICO   ANTIMICROBIANO    EMPÍRICO   CEFALOSPORINA    DE 3RA    GENERACIÓN
ABSCESOENCEFÁLICO
Etiología   10% la infeccion puede introducirse desde el    exterior (Fracturas expuestas de cráneo,    cirugía o proyect...
   40% a senos    paranasales    (frontales y esfenoidales),    el oído medio y    las celdillas    mastoideas   Infecci...
Patogenia   Abscesos otógenos y rinógenos     Extensióndirecta     Vía hematógena (50%)     20% origen desconocido   ...
MENINGITIS CRÓNICAY SUBAGUDA
MENINGITISSUBAGUDAMycobacterium tuberculosis   Mycobacterium bovis
Manifestaciones         clínicas1er. Estadio: cambios en la personalidad, irritabilidad,anorexia, falta de ánimo o desgano...
TUBERCULOSIS EN  OTROS SITIOS
DIAGNOSTICO            LCE                    PLEOCITOSIS A BASE DE                                 LINFOCITOS PERSISTENTE...
OTRAS PRUEBASDIAGNOSTICAS
OTRAS FORMAS DE  TUBERCULOSIS     MENINGITIS  TUBERCULOSA           TUBERCULOMAS      SEROSA LCR:Pleocitosis Contenido n...
Tratamiento Isoniacida:5 mg/ kg en (adultos)diarios10 mg/ kg (niños) EA: hepatitis (alcohólicos) neuropatía  (piridozina...
NeurosifilisAgente Causal:Espiroquetas de laespecieTreponemapallidumPosee una hialorunidasa y escapaz de recubrirse defibr...
Patogenia   La destrucción tisular y lesiones se deben a la    respuesta del paciente a la infección                     ...
Sífilis congénita   Síndromes clínicos y reacciones patológicas    similares a las formas adquiridas solo difieren    en ...
Patogenia   Invade el SNC de 3 –    18 meses tras la    inoculación   Inicia con meningitis    (25%) asintomática    que...
Síndromes clínicosTempranos           Tardíos Meningitis         Sífilis vascular  asintomática       Paresia general ...
Sífilis meníngea   Cefalea   Cuello rígido   Parálisis de    pares craneales   Crisis    convulsivas   Confusión    m...
Sífilis Meningovascular   Forma mas    frecuente y se    presenta entre 9    meses y 12 años    (aprox. 7 años)   LCR > ...
TAC(a) lesioneshipodensas ennúcleos grisescentrales, tálamo-capsular anterior ytemporalesizquierdas. (b) RMaxial T1, lesio...
Neurosífilis parética   Inicia tras 15 o    20 años   Demencia   Disartria   Mioclono   Temblor de    acción   Convu...
Cambios patológicos   Engrosamiento    de las    meninges   Atrofia cerebral   Agrandamiento    de los    ventrículos ...
Atrofia óptica sifilítica   Ceguera progresiva inicialmente unilateral y    posteriormente bilateral   Constricción de l...
Sordera nerviosa y vestibulopatíasifilítica   Aparición    temprana o tardía    ce la sífilis    meníngea   Origina vért...
Pruebas DiagnósticasLCR                        Serológico                  Microscopia• Pleocitosis (100 cel/    • Ab reag...
Tratamiento dirigido   Penicilina G IV 4 millones de UI cada 4 hrs    diarias por 14 días     Reacciónde Jarisch-Herxhei...
Tratamiento sintomático   Para dolores fulgurantes Carbamazepina    gabapentina   Para crisis viscerales azatioprina
Enfermedad de LymeAgente Causal:Borrelia burgdorferi.Son espiroquetasGram -
Ixodesricinus
Definición Criterios ClínicosSe define como la presencia de los siguientescriterios:     Eritema Migratorio     Una man...
 Criterios de laboratorioAl menos uno de los siguientes:     Aislamiento de B. burgdorferi     IgM o IgG contra las esp...
Manifestaciones   Inicia con una lesión    cutánea en el sitio de    picadura y aparece a    los 30 días de la    exposic...
Entonces…Diseminación                 Tardías   Fatiga intensa,             Artritis en una o mas    cefalea y fiebre   ...
Manifestaciones neurológicas   Meningitis aséptica   Neuritis craneal o    periférica (PC II, VI    y VII uni o    bilat...
   El LCR muestra:     Celulas de 50 a 3000/ml     Proteínas de 75 a 400mg/100 ml     Glucosa normal   En los n. peri...
Estudios de laboratorio   Serología*     ELISA     IFA     PCR   Criterios para diagnosticar neuroborreliosos    (4/5...
Tratamiento                         Con aparición de meningitis yPrimera Etapa            daños al SNC o P   Doxiciclina ...
LeptospirosisAgente Causal: Leptospira interrogansTienen ganchos en uno o ambos extremos
Inicio                     Segunda Etapa   Inicia con hepatitis      Meningitis aséptica   Fiebre elevada            S...
Diagnóstico   El LCR durante la segunda etapa presenta:     100 linfocitos/mm3     Elevación de proteínas     Hemorrag...
   PCR   Serología     Fijación             del complemento     Aglutinación MAT
Tratamiento   Antibioticoterapia durante la fase febril     Pencilina IV     Doxiciclina IV también como profilaxis   ...
Enfermedad de Weil   Insuficiencia hepática (icterico)   Insuficiencia renal   Vasculitis extensa   Miocarditis   Col...
INFECCIONESMICÓTICAS
Criptococosis  Micosis oportunista ocasionada por Cryptococcus                     neoformans         Torulosis o Blastomi...
Patología    Granulomas y quistes dentro de la corteza                    cerebral.      Nódulos quísticos en el encéfal...
Factores predisponentes Enfermedades que alteran las respuestas  inmunitarias.LinfomaLeucemiaCarcinomasTuberculosisSIDA
CUADRO CLINICO   Cefaleas   Nausea   Vomito   Fiebre   Cuello rígido   Papiledema   Demencia   Ataxia cerebelosa
Diagnostico   Identificación de cryptococcus neoformans en                        el LCE.     Células esféricas de 5-15 ...
 Técnica de aglutinación de látex para el                     antígeno.   Agar Sabouraud,a temperatura ambiente
Tratamiento Anfotericina B,IV de 0.5 a 0.7 mg/kg/dia. Flucitocina 150 mg/kg/dia .(menor nefrotoxixidad).  Ambos medicame...
CoccidioidomicosisAgente Causal: Cocciodes immitis
Epidemiología                   Restringido a zona                    desérticas (clima                    árido) con alt...
   En unos cuantos    individuos adopta    un patrón    diseminado de lo    que la meningitis    puede ser una    parte....
   Se obtiene con dificultad del LCR pero con    facilidad de pulmones, ganglios linfáticos, y    lesiones cutáneas   LC...
Tratamiento   Administración IV de anfotericina B junto con    la implantación de un reservorio de Ommaya    en el ventrí...
INFECCIONESPARASITARIAS YRICKETTSIAS
RickettsiasBacterias intracelulares obligadosBasilares o cocobasilaresReservorio animal (piojos, pulgas ,ácaros ygarrapatas)
   En estados unidos:   Cada año hay 200 casos de fiebre manchada    de las Montañas Rocosas ,con una mortalidad    de 5...
Las enfermedades rickettsiasicasprincipales son las siguientes:Tifo epidémicoSe transmite mediante el piojo al ser humano...
 El tifo de las malezas o fiebre tsutsugamushiPorciones oriental o sudoriental de Asia.La transmiten ácaros de roedores o...
La fiebre Q   Distribución mundial   Transmiten garrapatas   Inhalación de polvo contaminados con                  coxi...
Manifestaciones clínicas   Periodo de incubacion 13 y 18 dias.   Fiebre repentina   Cefalea intensa   Postración   Er...
Ulcera necrótica con escara en el sitio en el que el acaroinfectado se fijo (tifo de las malezas)
Casos no tratadosDelirioEstuporComaFiebre constante.En casos mortales se forman nódulos del tifo en  sustancia gris y blan...
La fiebre Q   No presenta exantema   Traqueobronquitis o neumonía   Se debe interrogar si hubo exposición
DiagnosticoIdentificación bacteriana en los tejidosMicroaglutinaciónFijación del complemento.               TRATAMIENTO   ...
NeurocisticercosisAgente Causal: el céstodo Taenia solium
Manifestaciones clínicas   Latencia de 4 a 5 años y los síntomas varían    en función del sitio donde se establezca el   ...
Respuesta del huésped a lainfección   Los ab anti-oncosferas    activan complemento y    las destruyen. La    respuesta g...
Respuesta del parásito   Producción de paramiosina que inhibe C1   Factor de metacestodo que inhibe MAP, IL-2, IL-4    e...
Diagnostico   Se basa en los datos de la HC y se confirma    con neuroimagen   TAC: en parenquima cerebral   RM: intrav...
   Los encontraremos como áreas hipodensas,    redondeadas de 2 a 4 mm (fase vesicular)
   Cuando el quiste empieza a degenerarse    emite señales un poco mas altas y a veces es    isodenso con el parenquima
   Avanza el proceso degenerativo la vesícula se hace pequeña,    líquido semisólido y parásito se rodea de tejido granul...
Otros métodos   ELISA   Inmunotransferencia   LCR
Tratamiento   Prazicuantel 50 mg/kg por 15 a 30 días o    Albendazol 15 mg/kg (Adams dice 5) con 80%    de efectividad en...
Amebas de vida LibreAgentes Causales:• Naeglaria fowleri• Acanthamoeba spp• Balamuthia mandrilaris
Amebas de vida libre               Balamuthia    NaeglariaAcanthamoeba               mandrilaris    fowleri
Amebas de vida libre                                                                 Naeglaria fowleri                    ...
Amebas de vida libre Balamuthia mandrilaris                                   El tiempo de presentación de los      Naegla...
Amebas de vida libre         Acanthamoeba                                                     Naeglaria fowleri           ...
Amebas de vida libre               Balamuthia    NaeglariaAcanthamoeba               mandrilaris    fowleri
Amebas de vida libre               Balamuthia    NaeglariaAcanthamoeba               mandrilaris    fowleri
Amebas de vida libre               Balamuthia    NaeglariaAcanthamoeba               mandrilaris    fowleri
TOXOPLASMOSIS    TOXOPLASMA GONDIparásito intracelular obligatorio.
Mecanismos de transmisiónIngestión de material contaminado por ooquistes oQuistes.Transmisión congénitaTransfusión sanguín...
Toxoplasmosis  congénita            Manifestaciones               clínicas       Tríada clásica          (hidrocefalia o ...
Toxoplasmosis  adquirida       Linfoadenopatía cervical la cual se      acompaña de fiebre, dolor de cabeza,        cansan...
Manifestaciones clínicas       Toxoplasmosis           ocular   Retinocoroiditis    secuela de una    infección congénita...
Pruebas de            diagnosticoPRUEBA DEINMUNOFLUORESCENCIA          Pruebas serológicasINDIRECTA.PRUEBA DE             ...
TratamientoToxoplasmosis adquirida agudasintomática en el               Toxoplasmosis ocularpaciente inmunocompetente     ...
Toxoplasmosis congénita Considerar el aborto terapéutico, Pirimetamina 1 mg/kg/día (en una sola toma)  +sulfadiazina 85 ...
ENFERMEDADESVIRICAS
ENCEFALITIS AGUDA
Virus del herpes simpleForma mas frecuente y grave de las encefalitis agudas.Entre el 30 y 70 % es mortalDurante todo el a...
Encefalitis   Por lo general se debe al HSV-1,que es    también la causa de las lesiones herpéticas en    la mucosa bucal...
Características clínicas:   Fiebre   Cefalea   Convulsiones   confusión   Estupor   Coma
En algunos pacientes   Alucinaciones olfatorias o gustativas   Anosmia   Cambios de personalidad   Conducta extraña  ...
Patología   Las lesiones adoptan forma de necrosis    hemorrágica intensa de las porciones inferior y    medial de los ló...
El LCE: Presión elevada PleocitosisPor lo general menos de 200 células por  milímetro cubico.         Linfocitos,neutrof...
Herpes simple
Tratamiento   Aciclovir IV 30mg/kg al día por 10 o 14 días.   EA: Irritación local de las venas, Leve    elevación de en...
   Supervivencia mayor al 90% si el tratamiento     comienza dentro de los 4 días siguientes al       inicio de la enferm...
RABIARhabdoviridae
ETIOLOGÍA   INOCULACIÓN    TRANSDERMICA    POR MORDEDURA    DE ANIMAL   Mapaches, zorrillos,    zorros, murciélagos,    ...
MANIFESTACIONES            CLINICAS   Periodo de incubación 20-60 días o corto de    14 días   Adormecimiento y hormigueo
Manifestaciones          clínicas: Después del periodo prodrómico:Aprehensión intensaDisartríaHiperactividad psicomotora
Herpes zosterHerpes virus tipo 3Recurrencia 3 a 5 casos por 1000 personas al año, con tasasmas altas en ancianos.La incide...
Patogénesis   Reactivación espontanea de la infección por    virus VZ,se vuelve latente en neuronas de los    ganglios se...
Virus varicela Zoster            Varicela                       Herpes zoster•Infancia                           •Adultos•...
Cuadro clínico   Dolor tipo ardoroso intenso   La zona se torna eritematosa   Prurito, hormigueo   Aparecen vesículas ...
HERPES ZOSTER
   Dolor 1 y 4 semanas   Sensibilidad superficial alterada en los    dermatomas afectados.(T5-T10)   5% debilidad segme...
HERPES OFTALMICO10 -15 %Dolor y la erupción en la primera división del nerviotrigémino.Cambios patológicos en ganglio de G...
Parálisis de músculos extraocularesPtosis palpebralMidriasisInflamación del nervio facial
Angeítis cerebral   De 2-10 semanas después del inicio de zoster    oftálmico el paciente desarrolla   Hemiparesia aguda...
Diagnostico   Inmunofluorescencia directa de una lesión    cutánea sometida a biopsia ,mediante    anticuerpo contrae el ...
TRATAMIENTO   Aciclovir 800mg VO 5 veces al día, durante 7    días.   Acorta la duración del dolor agudo y acelera    cu...
Zoster oftálmico Aciclovir vía oral Solución(0.1%) o ungüento(0.5%) cuatro o  cinco veces al día.Herpes diseminado acicl...
PRIONES
Enfermedad de kuruNativos de las tierras altas deNueva GuineaAtaxia cerebelosa progresivaafebrilAnomalías en losmovimiento...
Canibalismo ritual   Ingerían y frotaban sobre su piel el tejido    infectado ,permitiendo absorción del agente    infecc...
Histopatología   Perdida no inflamatoria de neuronas   Cambio      espongiforme       por     todo    el    encefalo,per...
HTTP://BML.UCDAVIS.EDU/BMR/CAUTIONS.HTMLHTTP://WWW.LEPTOSPIROSIS.ORG/TOPIC.PHP?T=50HTTP://WWW.SCIELO.CL/SCIELO.PHP?PID=S07...
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Neuroinfecciones versión
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Neuroinfecciones versión

747 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Educación
0 comentarios
0 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

  • Sé el primero en recomendar esto

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
747
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
2
Acciones
Compartido
0
Descargas
0
Comentarios
0
Recomendaciones
0
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Neuroinfecciones versión

  1. 1. NeuroinfeccionesBecerril Gutiérrez CarlosCastro López Zaida BereniceLópez Lozada Viridiana
  2. 2. LEPTOMENINGITISBACTERIANA AGUDA
  3. 3. DEFINICIÓN INFLAMACIÓN DE LAS MENINGES QUE PUEDE SER CAUSADA POR BACTERIAS O VIRUS.
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA Afecta principalmente a los países en vías de desarrollo, con una incidencia que varía entre 3 y 50 casos por 100.000 habitantes / año
  5. 5. FACTORES DE RIESGOADULTOS Y NIÑOS LACTANTES Y NEONATOS SINUSITIS U OTITIS MEDIA AGUDA O CRÓNICA  INFECCIÓN POR NEUMOCOCOS MATERNA ALCOHOLISMO DIABETES  NACIMIENTO ESPLENECTOMIA PREMATURO DEFICIENCIA DEL COMPLEMENTO  TRABAJO DE TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO. PARTO INMUNODEPRIMIDOS PROLONGADO DERIVACIONES VENTRICULOVENOSAS
  6. 6. ETILOGÍA Estreptococcus del tipo B Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus estafilococos coagulasa negativos E. Coli
  7. 7.  S. Pneumoniae. > DE 20 AÑOS Neisseria Meningitidis. (evolución rapida) 60% de los casos en niños y adultos jovenes de 2 a 20 años de edad Listeria Monocytogenes: neonatos (< de un mes de vida) embarazadas, mayores de 60 años inmunodeprimidos. Staphylococus aureus estafilococos coagulasa negativos: intervenciones quirurgicas
  8. 8. MANIFESTACIONESCLÍNICAS ADULTOS Y NIÑOS
  9. 9. MANIFESTACIONESCLINICAS EN LACTANTES Y NEONATOS FIEBRE IRRITABILIDAD SOMNOLENCIA VOMITOS CONVULSIONES FONTANELA ABOMBADA
  10. 10. SIGNOS
  11. 11. Complicaciones inmediatas y secuelas
  12. 12. DIAGNOSTICO LCE NORMAL LCE CON MENINGITIS BACTERIANA ASPECTO: Claro, límpio o incoloro  ASPECTO:(cristal de roca)  Turbio, opalescente purulento oNo coagula ni precipita lechoso PROTEINAS  PROTEINAS: Albúmina:  >45 mg/dl 11-48 mg/dL  RECUENTO CELULAR: RECUENTO CELULAR: 1-2 células por mm  5, 000 A 100, 000 por mm CLORUROS:  CLORUROS: 120-130 mEq/L  120-130 mEq/L GLUCOSA:  GLUCOSA: 50-75 mg/Dl (50% de la glucemia  40 mg/dL normal)  TIPO DE CÉLULAS: TIPO DE CÉLULAS:  Neutrofilos Linfocitos o mononucleares grandes  PRESIÓN: PRESIÓN: 70-180 mm de agua >180 mm de agua
  13. 13. DIAGNOSTICOTINCIÓN GRAM: POSITIVACULTIVO: POSITIVOAGLUTINACIÓN EN LÁTEX: POSITIVO EN: S. pneumoniae, N.meningitidis, H. influenzae de tipo b, E. coli y estreptococos del grupo B.LISADO DE LIMULUS: positivo en gramnegativosPCR: DNA BACTERIANO
  14. 14. TRATAMIENTO EMPÍRICO
  15. 15. TRATAMIENTO ESPECIFICO
  16. 16. EMPIEMA SUBDURAL
  17. 17.  Proceso supurativo intracraneal entre la duramadre y la aracnoides . Común en varonesLa infección se inicia en los senos frontales,etmoidales,esfenoidales,oido medio, celdillas mastoideas.
  18. 18.  Acumulación de pus subdural hasta 200ml. La pus se disemina hacia la fisura interhemisferica. La fosa posterior, cubriendo el cerebelo.
  19. 19. SINTOMATOLOGIA Sinusitis crónica Aumento de exudado purulento nasal o auditivo. Dolor por arriba de la ceja o entre los ojos,hipersensibilidad ala presión. Malestar general Fiebre
  20. 20.  Cefalea generalizada acompañada de vomito. Días después somnolencia,estupor,coma. Crisis convulsivas motoras unilaterales Hemiplejia Hemianestesia Afasia Parálisis de la mirada conjugada Cuello rígido
  21. 21. Tratamiento Drenaje inmediato atraves de craneotomía  Administración IV de 20 -24 millones de unidades de penicilina al día mas una cefalosporina de tercera generación y metronidazol.  Sin tratamiento mueren en 7 o 14 días.
  22. 22. ABSCESO CRANEALEPIDURAL
  23. 23. ABSCESO EPIDURALINFECCIÓN SUPURATIVA QUE SEPRODUCE EN EL ESPACIO QUE SEPARALA CARA INTERNA DE LA DURAMADREY EL CRÁNEO.
  24. 24. EPIDEMIOLOGÍA MENOS FRECUENTES QUE EL ENCEFALICO O EL SUBDURAL COMPRENDE EL 2% DE LAS INFECCIONES SUPURADAS
  25. 25. ETIOLOGÍA Complicación de una craneotomía Fractura compuesta Propagación de una infección de los senos frontales oído, mastoides y la orbita.
  26. 26. ETIOLOGÍAEstreptocococs anaerobiosEstafilococos o bacterias gram negativas
  27. 27. Cuadro clínico Fiebre Cefalealocalizada que se generaliza. Rigidez de nuca Convulsiones Edema periorbitario Tumor de Potts
  28. 28. DiagnosticoRM (MÉTODO MÁSINDICADO)
  29. 29. TRATAMIENTO DARENAJE QUIRURGICO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO CEFALOSPORINA DE 3RA GENERACIÓN
  30. 30. ABSCESOENCEFÁLICO
  31. 31. Etiología 10% la infeccion puede introducirse desde el exterior (Fracturas expuestas de cráneo, cirugía o proyectiles) Secundario a un foco purulento en otras partes
  32. 32.  40% a senos paranasales (frontales y esfenoidales), el oído medio y las celdillas mastoideas Infecciones pulmonares Endocarditis
  33. 33. Patogenia Abscesos otógenos y rinógenos  Extensióndirecta  Vía hematógena (50%)  20% origen desconocido S s
  34. 34. MENINGITIS CRÓNICAY SUBAGUDA
  35. 35. MENINGITISSUBAGUDAMycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis
  36. 36. Manifestaciones clínicas1er. Estadio: cambios en la personalidad, irritabilidad,anorexia, falta de ánimo o desgano y puede presentarsefiebre, ausencia de signos neurológicos.2do estadio: Después de una o dos semanas:somnolencia, rigidez de nuca, vómito, ausencia dereflejos abdominales y convulsiones.3er estadio: alteraciones graves en la conciencia opostura, coma, pulso y respiraciones irregulares y fiebreelevada. papiledema.
  37. 37. TUBERCULOSIS EN OTROS SITIOS
  38. 38. DIAGNOSTICO LCE PLEOCITOSIS A BASE DE LINFOCITOS PERSISTENTE, ASPECTO: DISMINUCIÓN DE LA Claro con red de fibrina o CONCENTRACIÓN DE LA “velo de novia” (signo de GLUCOSA Mya) PROTEINAS: 100- 200mg/dl PCR RECUENTO CELULAR: 50 a 500 por mm CLORUROS: 120-130 mEq/L GLUCOSA: <40 mg/dL TIPO DE CÉLULAS: Linfocitos
  39. 39. OTRAS PRUEBASDIAGNOSTICAS
  40. 40. OTRAS FORMAS DE TUBERCULOSIS MENINGITIS TUBERCULOSA TUBERCULOMAS SEROSA LCR:Pleocitosis Contenido normal o elevado de proteínas Concentraciones normales de  Lesiones de tipo tumoral de tej de granulación tuberculoso glucosa  Forman en el parenquima del encéfalo Cefalea, letargo y  ( 2 -12 mm) pueden ocasionar confusión y sx hidrocefalia.
  41. 41. Tratamiento Isoniacida:5 mg/ kg en (adultos)diarios10 mg/ kg (niños) EA: hepatitis (alcohólicos) neuropatía (piridozina 50 mg) Rifampicina
  42. 42. NeurosifilisAgente Causal:Espiroquetas de laespecieTreponemapallidumPosee una hialorunidasa y escapaz de recubrirse defibrinogeno
  43. 43. Patogenia La destrucción tisular y lesiones se deben a la respuesta del paciente a la infección Terciaria Afección a todos Secundaria los tejidos. Lesiones NEUROSIFILIS cutáneas por toda la superficiePrimariaChancros en laV.E.
  44. 44. Sífilis congénita Síndromes clínicos y reacciones patológicas similares a las formas adquiridas solo difieren en la edad de incidencia Exantema Falla Rinitis generalizado multiórganica y descamativo
  45. 45. Patogenia Invade el SNC de 3 – 18 meses tras la inoculación Inicia con meningitis (25%) asintomática que evoluciona a daño parenquimatoso  Pupila de Argyll Robertson
  46. 46. Síndromes clínicosTempranos Tardíos Meningitis  Sífilis vascular asintomática  Paresia general Sífilis  Tabes dorsal meningovascular  Atrofia óptica  Meningomielitis
  47. 47. Sífilis meníngea Cefalea Cuello rígido Parálisis de pares craneales Crisis convulsivas Confusión mental Papiledema Náusea HEC Vómito
  48. 48. Sífilis Meningovascular Forma mas frecuente y se presenta entre 9 meses y 12 años (aprox. 7 años) LCR > proteínas, celulas e IgG Serología positiva Inflamación y fibrosis de arterias de pequeño calibre (Heubner)
  49. 49. TAC(a) lesioneshipodensas ennúcleos grisescentrales, tálamo-capsular anterior ytemporalesizquierdas. (b) RMaxial T1, lesionesredondeadashipointensas conrealce anular decontraste. (c)lesioneshiperintesas en T2 anivel de núcleoslenticulares, ambascapsulas internas ytálamo derecho. (d)RM DWi, sinrestricción a ladifusión. (e) y (f) RMsecuencia FLAIR,hiperseñal cortico-subcorticales en
  50. 50. Neurosífilis parética Inicia tras 15 o 20 años Demencia Disartria Mioclono Temblor de acción Convulsión Hiperreflexia Signo Babinski Pupilas Argyll Robertson
  51. 51. Cambios patológicos Engrosamiento de las meninges Atrofia cerebral Agrandamiento de los ventrículos Ependimitis granulosa
  52. 52. Atrofia óptica sifilítica Ceguera progresiva inicialmente unilateral y posteriormente bilateral Constricción de los campos visuales, escotomas Discos ópticos blanco grisáceo
  53. 53. Sordera nerviosa y vestibulopatíasifilítica Aparición temprana o tardía ce la sífilis meníngea Origina vértigo e hipoacusia Puede no haber mas síntomas Hay endarteritis en el caracol y laberintos
  54. 54. Pruebas DiagnósticasLCR Serológico Microscopia• Pleocitosis (100 cel/ • Ab reagina (VDRL) mm3) (El normal es <5) (negativa en s. tardía) • Campo• Aumento de proteínas • Prueba de absorción de oscuro totales (40– anticuerpo treponémico 200mg/100ml) (El fluorescente • Tinción normal es 20 -45) • TPI (mayor confianza)• Incremento de IgG (Lo directa con normal es 3-9 %) ab• Pruebas serológicas positivas fluorescentes
  55. 55. Tratamiento dirigido Penicilina G IV 4 millones de UI cada 4 hrs diarias por 14 días  Reacciónde Jarisch-Herxheimer: elevacion de la temperatura y leucocitosis Eritromicinas o Tetraciclinas .5 g cada 6 hrs por 30 días Pruebas cada 3 a 6 meses y examen de LCR cada 6 meses Evaluar tratamiento a los 6 meses Vigilancia con exploración cada 12 meses
  56. 56. Tratamiento sintomático Para dolores fulgurantes Carbamazepina gabapentina Para crisis viscerales azatioprina
  57. 57. Enfermedad de LymeAgente Causal:Borrelia burgdorferi.Son espiroquetasGram -
  58. 58. Ixodesricinus
  59. 59. Definición Criterios ClínicosSe define como la presencia de los siguientescriterios:  Eritema Migratorio  Una manifestación tardía y confirmación de laboratorio
  60. 60.  Criterios de laboratorioAl menos uno de los siguientes:  Aislamiento de B. burgdorferi  IgM o IgG contra las espiroquetas  Aumento significativo del título de anticuerpos entre la muestra de fase aguda y la de convalescencia
  61. 61. Manifestaciones Inicia con una lesión cutánea en el sitio de picadura y aparece a los 30 días de la exposición, va aumentando de tamaño (5 – 50cm), con decoloración central y forma anular. Presenta mialgia, artralgia, cefalea y fatiga
  62. 62. Entonces…Diseminación Tardías Fatiga intensa,  Artritis en una o mas cefalea y fiebre articulaciones de Artralgias, mialgias y modo intermitente lesiones cutáneas Bloqueo cardiaco,  Acrodermatitis miopericarditis, ICC crónica atrófica Parálisis facial, meningitis y encefalitis
  63. 63. Manifestaciones neurológicas Meningitis aséptica Neuritis craneal o periférica (PC II, VI y VII uni o bilateral) Cefalea Rigidez leve de cuello Náusea Vómito Malestar general Fatiga crónica
  64. 64.  El LCR muestra:  Celulas de 50 a 3000/ml  Proteínas de 75 a 400mg/100 ml  Glucosa normal En los n. perifericos hay infiltrado disperso de linfocitos sin vasculitis
  65. 65. Estudios de laboratorio Serología*  ELISA  IFA  PCR Criterios para diagnosticar neuroborreliosos (4/5)  Ausencia de antecedentes de neuroborreliosis  Positividad en el ELISA de LCR  Índice de ab para Borrelia mayor de 2 unidades  Mejoría con antibióticos específicos  Ausencia de otro diagnóstico
  66. 66. Tratamiento Con aparición de meningitis yPrimera Etapa daños al SNC o P Doxiciclina VO 100  Ceftriaxona 2 g mg 2 al día diarios Amoxicilina VO 500  500 mg de tetraciclina mg 3 al día 4 al día por 30 días Cefuroxima VO 500  Cefotaxima 2 g por vía IV cada 8 hrs + 18 mg 2 al día a 20 mmillones UI de penicilina G en fraccion cada 4 hrs
  67. 67. LeptospirosisAgente Causal: Leptospira interrogansTienen ganchos en uno o ambos extremos
  68. 68. Inicio Segunda Etapa Inicia con hepatitis  Meningitis aséptica Fiebre elevada  Sufusión de la Mialgias conjuntiva Dolor en tórax y  Fotofobia abdomen  Escalofríos Tos  Dolor abdominal Bacteriemia
  69. 69. Diagnóstico El LCR durante la segunda etapa presenta:  100 linfocitos/mm3  Elevación de proteínas  Hemorragía Microscopia:
  70. 70.  PCR Serología  Fijación del complemento  Aglutinación MAT
  71. 71. Tratamiento Antibioticoterapia durante la fase febril  Pencilina IV  Doxiciclina IV también como profilaxis La meningitis se autolimita (no es mortal)
  72. 72. Enfermedad de Weil Insuficiencia hepática (icterico) Insuficiencia renal Vasculitis extensa Miocarditis Colapso circulatorio Trombopenia Hemorragia Fallecimiento
  73. 73. INFECCIONESMICÓTICAS
  74. 74. Criptococosis Micosis oportunista ocasionada por Cryptococcus neoformans Torulosis o Blastomicosis europea.Se encuentra en el medio ambiente , en el excremento de aves .
  75. 75. Patología  Granulomas y quistes dentro de la corteza cerebral.  Nódulos quísticos en el encéfalo que contienen material gelatinoso y microorganismos.
  76. 76. Factores predisponentes Enfermedades que alteran las respuestas inmunitarias.LinfomaLeucemiaCarcinomasTuberculosisSIDA
  77. 77. CUADRO CLINICO Cefaleas Nausea Vomito Fiebre Cuello rígido Papiledema Demencia Ataxia cerebelosa
  78. 78. Diagnostico Identificación de cryptococcus neoformans en el LCE.  Células esféricas de 5-15 micrómetros de diámetro ,rodeadas por capsula refringente gruesa.
  79. 79.  Técnica de aglutinación de látex para el antígeno. Agar Sabouraud,a temperatura ambiente
  80. 80. Tratamiento Anfotericina B,IV de 0.5 a 0.7 mg/kg/dia. Flucitocina 150 mg/kg/dia .(menor nefrotoxixidad). Ambos medicamentos se continúan por seis semanas o mas si los cultivos se mantienen positivos.SIDA fluconazol 400mg al día.
  81. 81. CoccidioidomicosisAgente Causal: Cocciodes immitis
  82. 82. Epidemiología  Restringido a zona desérticas (clima árido) con alto contenido de sales, pH alcalino, y vegetación escasa de tipo espinoso.
  83. 83.  En unos cuantos individuos adopta un patrón diseminado de lo que la meningitis puede ser una parte. Sus síntomas son muy parecidos a los de la meningitis tuberculosa
  84. 84.  Se obtiene con dificultad del LCR pero con facilidad de pulmones, ganglios linfáticos, y lesiones cutáneas LCR se puede tornar turbio, pleocitosis, proteínas altas y glucosa baja IDR contra esferulina o coccidiodina
  85. 85. Tratamiento Administración IV de anfotericina B junto con la implantación de un reservorio de Ommaya en el ventrículo lateral que permita inyectar el fármaco por años. Alternativa intratecal Miconazol IV 80-1600mg/día
  86. 86. INFECCIONESPARASITARIAS YRICKETTSIAS
  87. 87. RickettsiasBacterias intracelulares obligadosBasilares o cocobasilaresReservorio animal (piojos, pulgas ,ácaros ygarrapatas)
  88. 88.  En estados unidos: Cada año hay 200 casos de fiebre manchada de las Montañas Rocosas ,con una mortalidad de 5% o menos.
  89. 89. Las enfermedades rickettsiasicasprincipales son las siguientes:Tifo epidémicoSe transmite mediante el piojo al ser humano y de una persona a otra. Tifo murino (endémico)La transmiten pulgas de rata y esta al hombre.
  90. 90.  El tifo de las malezas o fiebre tsutsugamushiPorciones oriental o sudoriental de Asia.La transmiten ácaros de roedores o seres humanos infectados. Fiebre manchada de las Montañas Rocosas La transmiten variedades especiales de garrapatas
  91. 91. La fiebre Q Distribución mundial Transmiten garrapatas Inhalación de polvo contaminados con coxiella burnetii.
  92. 92. Manifestaciones clínicas Periodo de incubacion 13 y 18 dias. Fiebre repentina Cefalea intensa Postración Erupción macular (tronco y extremidades) Aparece entre el cuarto y quinto día del periodo febril.
  93. 93. Ulcera necrótica con escara en el sitio en el que el acaroinfectado se fijo (tifo de las malezas)
  94. 94. Casos no tratadosDelirioEstuporComaFiebre constante.En casos mortales se forman nódulos del tifo en sustancia gris y blanca de todo el encéfalo.
  95. 95. La fiebre Q No presenta exantema Traqueobronquitis o neumonía Se debe interrogar si hubo exposición
  96. 96. DiagnosticoIdentificación bacteriana en los tejidosMicroaglutinaciónFijación del complemento. TRATAMIENTO Cloranfenicol o tetraciclinas
  97. 97. NeurocisticercosisAgente Causal: el céstodo Taenia solium
  98. 98. Manifestaciones clínicas Latencia de 4 a 5 años y los síntomas varían en función del sitio donde se establezca el cisticerco  Epilepsia es la manifestación mas común  Alteraciones motoras (paresias)  Alteraciones sensoriales (parestesia o anestesia, sintomas visuales o auditivos)  Alteraciones de la función mental (amnesia, afasia)
  99. 99. Respuesta del huésped a lainfección Los ab anti-oncosferas activan complemento y las destruyen. La respuesta genera vasculitis, fibrosis y astrogliosis. Metacestodos viables rodeados de monocitos, linfocitos, plasmocitos y eosinófilos que calcifican al parásito (2 a 7 años)
  100. 100. Respuesta del parásito Producción de paramiosina que inhibe C1 Factor de metacestodo que inhibe MAP, IL-2, IL-4 e IFN Proteasa de cisteína que induce apoptosis
  101. 101. Diagnostico Se basa en los datos de la HC y se confirma con neuroimagen TAC: en parenquima cerebral RM: intravntricular o espacio subaracnoideo
  102. 102.  Los encontraremos como áreas hipodensas, redondeadas de 2 a 4 mm (fase vesicular)
  103. 103.  Cuando el quiste empieza a degenerarse emite señales un poco mas altas y a veces es isodenso con el parenquima
  104. 104.  Avanza el proceso degenerativo la vesícula se hace pequeña, líquido semisólido y parásito se rodea de tejido granulomatoso, muere y se calcifica
  105. 105. Otros métodos ELISA Inmunotransferencia LCR
  106. 106. Tratamiento Prazicuantel 50 mg/kg por 15 a 30 días o Albendazol 15 mg/kg (Adams dice 5) con 80% de efectividad en forma parenquimatosa por 15 a 30 días Aplicar Dexametasona 10 a 20 mg IM en los primeros 4 días La indicación quirúrgica se reserva para formas racemosas o derivación ventricular
  107. 107. Amebas de vida LibreAgentes Causales:• Naeglaria fowleri• Acanthamoeba spp• Balamuthia mandrilaris
  108. 108. Amebas de vida libre Balamuthia NaeglariaAcanthamoeba mandrilaris fowleri
  109. 109. Amebas de vida libre Naeglaria fowleri Es termófila y no tiene dificultad para proliferar a temperaturas de hasta 45 °C. Acanthamoeba Está presente de forma naturalPueden encontrarse en en aguas dulces. La infecciónmuchos tipos de medios Balamuthia mandrilaris se contrae casiacuáticos, como aguas exclusivamente por lasuperficiales, agua de grifo, exposición de las fosaspiscinas y soluciones de nasales a agualentes de contacto. contaminada.Diferentes especies deAcanthamoeba puedenproliferar en aguas a muy Esta infección se asocia sobrediversas temperaturas; la todo al uso recreativo deltemperatura óptima para las agua, como en piscinas yespecies patógenas es 30 °C balnearios, así como con aguas superficiales calentadas de forma natural por el sol, aguas de refrigeración industrial y los manantiales geotérmicos.
  110. 110. Amebas de vida libre Balamuthia mandrilaris El tiempo de presentación de los Naeglaria fowleri signos y síntomas es desde los doce días hasta dos años. Los signos La enfermedad es fatal a Acanthamoeba clínicos que se presentan mas las72hras de inicio de los Infección proviene del tracto comúnmente son hemiparesia y crisis síntomas. respiratorio alto o a través deconvulsivas. En un 50% de los casos Los síntomas se inician con parálisis del sexto para craneal; en ulceras de piel o mucosas. La niños mayores se presenta cefalea, cefalea intensa, fiebre de 39 a llegada al SNC es por vía algunos datos gastrointestinales como 40° y anorexia. Se continua hematógena. El periodo de dolor abdominal y diarrea, asi como con nausea, vómito y signos vómito, el cual es posiblemente seaincubación se desconoce, pero de irritación meníngea con resultado de la hipertensión es por semanas o meses y endocraneana. signo de Kernig positivo. Los durante este largo curso sentidos del gusto y del olfatoclínico, se desarrollan lesiones Encefalitis amebiana y hay alteraciones visuales. simples o multiples de tipo granulomatosa Los pacientes pueden ocupativo en el cerebro. La experimentar confusión, alteración del estado mental corresponde a una encefalitis irritabilidad e intranquilidad es común. En la mitad de los necrosante y hemorrágica antes del coma. Se pueden casos se presenta dolor de aguda, subaguda o crónica, presentar también ataques de cabeza, ataques y rigidez multifocal con vasculitis tipo epiléptico. cervical. necrósante, algunos macrofágos y células gigantes La meningoencefalitis se multinucleadas, con presencia presenta en enfermos crónicos de trofozoitos y quistes parasitarios característicos.
  111. 111. Amebas de vida libre Acanthamoeba Naeglaria fowleri Balamuthia mandrilaris Formas diagnósticas: Por identificación de las Se efectúa por medio deQuistes o trofozoítos en tejidos estudio de LCR en el cual se amibas en el LCR de encuentra pleocitosis con pacientes. Diagnóstico de laboratorio se efectua por la observación predominio de PMN, proteínas Los trofozoítos y las formas directa de las formas elevadas y concentraciones flageladas son la forma trofozoíticas en LCR y las bajas o normales de glucosa. diagnóstica en LCR y biopsia formas quísticas en el tejido Ocasionalmente se pueden cerebral. nervioso. Se identifica por la encontrar eritrocitos, sobre Las amibas pueden presencia de acantópodos en todo cuando hay encefalitis distinguirse de otras células la superficie celular y los hemorrágica. por la forma limax y lo quistes por la presencia de movimientos progresivos. Eluna doble membrana arrugada frotis se puede teñir con o retraída que le da un La forma diagnóstica son Wright o Giemsa. El LCR tiene aspecto estrellado. quistes o trofozoítos en el características similares a la tejido. Las amibas se pueden de una meningitis bacteriana Los datos de laboratorio no teñir con H-E (hematoxilina- fulminante ( es purulento o son en general consistentes. eosina), Giemsa, Tricrómico sanguinopurulento con Los niveles de proteína aunque también se puede leucocitos, en especial glucosa en LCR tienden a hacer inmunofluorescencia neutrófilos, con glucosa baja y estar altos así como los directa. un alto contenido de proteínas. linfocitos.
  112. 112. Amebas de vida libre Balamuthia NaeglariaAcanthamoeba mandrilaris fowleri
  113. 113. Amebas de vida libre Balamuthia NaeglariaAcanthamoeba mandrilaris fowleri
  114. 114. Amebas de vida libre Balamuthia NaeglariaAcanthamoeba mandrilaris fowleri
  115. 115. TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMA GONDIparásito intracelular obligatorio.
  116. 116. Mecanismos de transmisiónIngestión de material contaminado por ooquistes oQuistes.Transmisión congénitaTransfusión sanguínea y transplante de órganosAccidentes de laboratorio
  117. 117. Toxoplasmosis congénita Manifestaciones clínicas Tríada clásica  (hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales)  Durante los últimos meses de la gestación, los recién nacidos son asintomáticos, pero pueden presentar secuelas como retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y retraso mental o psicomotor meses o años más tarde.
  118. 118. Toxoplasmosis adquirida Linfoadenopatía cervical la cual se acompaña de fiebre, dolor de cabeza, cansancio y < frecuentemente de artralgia, mialgia, dolor de garganta y abdominal, y erupción cutánea. Estos signos aparecen de siete a 21 días después de la exposición y se resuelven una a tres semanas. Raro:retinocoroiditis, neumonía, derrame pleural, hepatitis, pericarditis, miocarditis, síndrome de Guillian- Barré, lesiones masivas intracerebrales y meningoencefalitis.
  119. 119. Manifestaciones clínicas Toxoplasmosis ocular Retinocoroiditis secuela de una infección congénita y se manifiesta en individuos de diez a treinta años de edad. Lesiones son bilaterales y sus síntomas son: visión borrosa, dolores
  120. 120. Pruebas de diagnosticoPRUEBA DEINMUNOFLUORESCENCIA Pruebas serológicasINDIRECTA.PRUEBA DE  PRUEBA DE SABIN YINMUNOFLUORESCENCIA FELDMAN (DYEINDIRECTA PARA DETECCIÓN TEST).  Detecta anticuerpos deDE IgM. clase IgG  aparecen una a dosPRUEBA DE semanas después de laINMUNOADSORCIÓN DE LAS IgM adquisición de la(IgM-ISA). infección y llegan a su nivel máximo (título >1:1 000) en seis a ocho semanas.
  121. 121. TratamientoToxoplasmosis adquirida agudasintomática en el Toxoplasmosis ocularpaciente inmunocompetente  Se recomienda administrar 25-50 mg/día de pirimetamina por vía oral pirimetamina por vía (100mg el primer día y 2x25 mg los días oral en una toma y siguientes),4 g/día de sulfadiazina  sulfadiazina oral (4x1 g/día) y eventualmenteen cuatro tomas por clindamicina oral (4x300 mg/día). Se debe seguir elvía oral. tratamientodurante un mes, o bien dos semanas después de observar reducción de la inflamación.
  122. 122. Toxoplasmosis congénita Considerar el aborto terapéutico, Pirimetamina 1 mg/kg/día (en una sola toma) +sulfadiazina 85 mg/kg/día (en dos tomas) +ácidofolínico (5 mg/ 3 días).Espiramicina 100 mg/kg/día (en dos tomas).
  123. 123. ENFERMEDADESVIRICAS
  124. 124. ENCEFALITIS AGUDA
  125. 125. Virus del herpes simpleForma mas frecuente y grave de las encefalitis agudas.Entre el 30 y 70 % es mortalDurante todo el añoPacientes de todas las edadesEn todas las partes del mundo
  126. 126. Encefalitis Por lo general se debe al HSV-1,que es también la causa de las lesiones herpéticas en la mucosa bucal. HSV-2 encefalitis aguda, casi siempre en neonatos.
  127. 127. Características clínicas: Fiebre Cefalea Convulsiones confusión Estupor Coma
  128. 128. En algunos pacientes Alucinaciones olfatorias o gustativas Anosmia Cambios de personalidad Conducta extraña Afasia Hemiparesia
  129. 129. Patología Las lesiones adoptan forma de necrosis hemorrágica intensa de las porciones inferior y medial de los lóbulos temporales y frontales. Las lesiones en el lóbulo temporal suelen ser bilaterales pero no simétricas.
  130. 130. El LCE: Presión elevada PleocitosisPor lo general menos de 200 células por milímetro cubico. Linfocitos,neutrofilos,eritrocitos
  131. 131. Herpes simple
  132. 132. Tratamiento Aciclovir IV 30mg/kg al día por 10 o 14 días. EA: Irritación local de las venas, Leve elevación de enzimas hepáticas, Trastorno transitorio de la función renal.
  133. 133.  Supervivencia mayor al 90% si el tratamiento comienza dentro de los 4 días siguientes al inicio de la enfermedad en pacientes despiertos.  La enfermedad no recurre.
  134. 134. RABIARhabdoviridae
  135. 135. ETIOLOGÍA INOCULACIÓN TRANSDERMICA POR MORDEDURA DE ANIMAL Mapaches, zorrillos, zorros, murciélagos, perros y gatos.
  136. 136. MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo de incubación 20-60 días o corto de 14 días Adormecimiento y hormigueo
  137. 137. Manifestaciones clínicas: Después del periodo prodrómico:Aprehensión intensaDisartríaHiperactividad psicomotora
  138. 138. Herpes zosterHerpes virus tipo 3Recurrencia 3 a 5 casos por 1000 personas al año, con tasasmas altas en ancianos.La incidencia se incrementa con la edadAmbos sexos por igual
  139. 139. Patogénesis Reactivación espontanea de la infección por virus VZ,se vuelve latente en neuronas de los ganglios sensitivos después de una infección primaria con varicela. La reactivación del virus se atribuye a disipación de la inmunidad.
  140. 140. Virus varicela Zoster Varicela Herpes zoster•Infancia •Adultos•Muy contagiosa •No es transmisible•Incidencia estacional •Esporádico(invierno y primavera) •Incidencia no aumenta con epidemias•Tiende a producirse en epidemias de varicela. •Tienen antecedentes de varicela
  141. 141. Cuadro clínico Dolor tipo ardoroso intenso La zona se torna eritematosa Prurito, hormigueo Aparecen vesículas claras en 72 a 96 h. Las vesículas se empañan por acumulación de células inflamatorias Se secan, desarrollan costra ,se descaman al cabo de 5 o 10 días.
  142. 142. HERPES ZOSTER
  143. 143.  Dolor 1 y 4 semanas Sensibilidad superficial alterada en los dermatomas afectados.(T5-T10) 5% debilidad segmentaria y atrofia.
  144. 144. HERPES OFTALMICO10 -15 %Dolor y la erupción en la primera división del nerviotrigémino.Cambios patológicos en ganglio de Gasser.Afección de la cornea y conjuntiva que produce anestesia ycicatrización de la cornea.
  145. 145. Parálisis de músculos extraocularesPtosis palpebralMidriasisInflamación del nervio facial
  146. 146. Angeítis cerebral De 2-10 semanas después del inicio de zoster oftálmico el paciente desarrolla Hemiparesia aguda Hemianestesia Afasia Relacionados con pleocitosis e índices elevados de IgG en el LCE.
  147. 147. Diagnostico Inmunofluorescencia directa de una lesión cutánea sometida a biopsia ,mediante anticuerpo contrae el virus VZ Encontrar células gigantes multinucleadas en una vesícula primaria.
  148. 148. TRATAMIENTO Aciclovir 800mg VO 5 veces al día, durante 7 días. Acorta la duración del dolor agudo y acelera curación de las vesículas. Lesiones secas capsaicina (alivia dolor al producir anestesia cutánea)
  149. 149. Zoster oftálmico Aciclovir vía oral Solución(0.1%) o ungüento(0.5%) cuatro o cinco veces al día.Herpes diseminado aciclovir IV durante 10 días.Neuralgia posherpética Amitriptilina 50- 125 mg diarios, por la noche. Pomada de capsaicina
  150. 150. PRIONES
  151. 151. Enfermedad de kuruNativos de las tierras altas deNueva GuineaAtaxia cerebelosa progresivaafebrilAnomalías en losmovimientos extraocularesDebilidad progresiva hastainmovilidadIncontinencia de esfínteresMuerte en 3 -6 mesesdel inicio.
  152. 152. Canibalismo ritual Ingerían y frotaban sobre su piel el tejido infectado ,permitiendo absorción del agente infeccioso atraves de conjuntivas, mucosas y abrasiones cutáneas.
  153. 153. Histopatología Perdida no inflamatoria de neuronas Cambio espongiforme por todo el encefalo,pero sobretodo en la corteza cerebelosa Proliferación glial y placas positivas al PAS del material de tipo amieloide “placas de kuro”
  154. 154. HTTP://BML.UCDAVIS.EDU/BMR/CAUTIONS.HTMLHTTP://WWW.LEPTOSPIROSIS.ORG/TOPIC.PHP?T=50HTTP://WWW.SCIELO.CL/SCIELO.PHP?PID=S0717-92272011000200006&SCRIPT=SCI_ARTTEXTHTTP://WWW.MEDWAVE.CL/CASOS/OFTALMONEUROLUES/1.ACTHTTP://AAPREDBOOK.AAPPUBLICATIONS.ORG/WEEK/IOTW122010.DTLHTTP://IAI.ASM.ORG/CONTENT/75/9/4582.FULLHTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/BINEUTBLUES.HTML REFERENCIAS

×