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APORTE HECHO PORJAVIS1976para RINCONMEDICO
JAVIS1976Un libro médico LANGECIRUGÍAON CALL4ª EdiciónEditado por:Alan T. Lefor, MD, MPH, FACSDirector, Division of Surgic...
Editor sponsor: Javier de León FragaCorrección de estilo: Guillermina Cuevas MesaSupervisora de edición: Leonora Véliz Sal...
Para Sheila y Maarten, y para Tricia,    Leonard, Patrick, Andrew y Michael,               por regalarme su tiempo.JAVIS1976
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TABLA DE CONTENIDOEditores asociados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . viii...
vi                                                                               TABLA DE CONTENIDO           43.Hiponatri...
TABLA DE CONTENIDO                                                                                            vii        1...
Editores asociadosEric A. Wiebke, MD, MBA, FACSProfessorDepartment of SurgeryIndiana UniversityIndianapolis, IndianaDougla...
ColaboradoresAimee Gelhot Adams, PharmDDirector, Primary Care Pharmacy Practice ResidencyUniversity of Kentucky Medical Ce...
x                                         COLABORADORESDavid Feldmar, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sin...
COLABORADORES                                           xiLos Angeles, CaliforniaAssistant Professor of SurgeryFaculty of ...
xii                                                         COLABORADORESWega Koss, MDAssistant Professor of SurgeryJohn A...
COLABORADORES                                 xiiiKoji Otsuka, MDAssistant Professor of SurgeryShowa University School of ...
xiv                             COLABORADORESStephanie Tretiak, PharmDSICU Clinical PharmacistDepartment of PharmacyCedars...
PrefacioAgradecemos la oportunidad de ofrecerles la cuarta edición de Cirugía On Call. Laserie “On Call” se basa en el con...
I.     Problemas en la guardia1. ACIDOSIS(Véase también la Sección II, p. 246.)  I. Problema. Paciente con pancreatitis fu...
2                                                            I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA           1. Enfermedades pulmonar...
1. ACIDOSIS                                                                             3        5. Abdomen. Los signos de...
4                                                                 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA             b. Insulina y sol...
2. ALCALOSIS                                                                         5        de manea que intercambia K+ ...
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4. ANEMIA                                                                                 9      F. Profilaxis. Los pacient...
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12                                                       I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA5. ASPIRACIÓN     I. Problema. Paciente...
5. ASPIRACIÓN                                                                      13        4. Pulmones. Las sibilancias ...
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6. BRADICARIDA                                                                                 15     E. ¿Hay antecedentes...
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6. BRADICARIDA                                                                                        17Figura I–2. Algori...
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7. CAÍDAS DE LA CAMA                                                               19     nes. Revise la lista de medicame...
20                                                              I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA  V. Plan. En general es importa...
8. CAMBIOS DEL ESTADO NEUROLÓGICO                                                    21 III. Diagnóstico diferencial      ...
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  1. 1. javis1976
  2. 2. APORTE HECHO PORJAVIS1976para RINCONMEDICO
  3. 3. JAVIS1976Un libro médico LANGECIRUGÍAON CALL4ª EdiciónEditado por:Alan T. Lefor, MD, MPH, FACSDirector, Division of Surgical OncologyDirector, Surgical Education and Academic AffairsCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaProfessor of Clinical SurgeryDepartment of SurgeryDavid Geffen School of Medicine at UCLALos Angeles, CaliforniaVisiting Professor, Center for Graduate Medical EducationJichi Medical SchoolTochigi, JapanLeonard G. Gomella, MDThe Bernard W. Goodwin, Jr., ProfessorChairmanDepartment of UrologyJefferson Medical CollegeThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, PennsylvaniaTraducción:Dra. Ana María Pérez-Tamayo MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULOAUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
  4. 4. Editor sponsor: Javier de León FragaCorrección de estilo: Guillermina Cuevas MesaSupervisora de edición: Leonora Véliz SalazarSupervisora de producción: Olga Sánchez Navarrete NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosifi- cación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no fre- cuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.CIRUGÍA ON CALL Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por,McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V.A subsidiary of the McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736ISBN-13: 978-970-10-6137-4ISBN-10: 970-10-6137-3Translated from the first English edition of:Surgery On CallCopyright © 2006, 2001 by McGraw-Hill Companies, Inc.All Rights ReservedISBN: 0-07-140254-31234567890 09865432107Impreso en México Printed in Mexico JAVIS1976
  5. 5. Para Sheila y Maarten, y para Tricia, Leonard, Patrick, Andrew y Michael, por regalarme su tiempo.JAVIS1976
  6. 6. JAVIS1976
  7. 7. TABLA DE CONTENIDOEditores asociados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . viiiColaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ixPrefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xv I. Problemas en la guardia.................................................................. 1 1. Acidosis.................................................................................... 1 2. Alcalosis ................................................................................... 4 3. Anafilaxia (reacción medicamentosa) ...................................... 6 4. Anemia ..................................................................................... 9 5. Aspiración .............................................................................. 12 6. Bradicardia ............................................................................. 14 7. Caídas de la cama ................................................................. 18 8. Cambios en el estado neurológico......................................... 20 9. Cefalea ................................................................................... 23 10. Coagulopatía.......................................................................... 25 11. Coma y alteraciones mentales agudas .................................. 29 12. Convulsiones ......................................................................... 31 13. Dehiscencia de la herida ....................................................... 34 14. Delirium tremens (DT) ........................................................... 36 15. Diarrea ................................................................................... 38 16. Disnea .................................................................................... 42 17. Distensión abdominal............................................................. 45 18. Disuria .................................................................................... 49 19. Dolor abdominal ..................................................................... 51 20. Dolor precordial...................................................................... 58 21. Drenaje de la herida .............................................................. 64 22. Epistaxis................................................................................. 67 23. Estreñimiento ......................................................................... 69 24. Evacuaciones con sangre fresca (hematoquezia) ................. 71 25. Evaluación traumatológica y reanimación ............................. 74 26. Extremidad edematosa .......................................................... 77 27. Extremidad sin pulso.............................................................. 79 28. Fiebre ..................................................................................... 83 29. Flebitis.................................................................................... 87 30. Fuego en el quirófano ............................................................ 89 31. Hematemesis ......................................................................... 91 32. Hematuria .............................................................................. 95 33. Hemoptisis ............................................................................. 99 34. Hemorragia vaginal .............................................................. 102 35. Hipercalciemia ..................................................................... 105 36. Hiperglucemia ...................................................................... 107 37. Hipernatriemia ..................................................................... 110 38. Hiperpotasiemia ................................................................... 112 39. Hipertensión......................................................................... 115 40. Hipo...................................................................................... 118 41. Hipocalciemia....................................................................... 120 42. Hipoglucemia ....................................................................... 123 v
  8. 8. vi TABLA DE CONTENIDO 43.Hiponatriemia ....................................................................... 125 44.Hipopotasiemia .................................................................... 129 45.Hipotensión (choque) ........................................................... 131 46.Hipoxia ................................................................................. 136 47.Incapacidad para orinar (retención urinaria) ........................ 138 48.Insomnio .............................................................................. 141 49.Manejo de la sonda nasogástrica-cambios en la cantidad del material drenado ..................................... 143 50. Manejo de la sonda nasogástrica-material drenado sanguinolento....................................................................... 145 51. Manejo del respirador: agitación .......................................... 147 52. Manejo del respirador: FIO2 elevada..................................... 149 53. Manejo del respirador: presión máxima elevada ................. 152 54. Manejo del respirador: PO2 reducida/PCO2 elevada .............. 154 55. Material drenado – cambios en la cantidad ......................... 157 56. Material drenado – cambios en las características .............. 160 57. Muerte.................................................................................. 162 58. Náuseas y vómito ................................................................ 165 59. Oliguria/anuria ..................................................................... 168 60. Parestesias .......................................................................... 171 61. Paro cardiopulmonar ............................................................ 173 62. Problemas con el catéter arterial ......................................... 177 63. Problemas con el catéter arterial pulmonar ......................... 183 64. Problemas con el catéter epidural ....................................... 186 65. Problemas con el catéter intravenoso (IV) ........................... 187 66. Problemas con el catéter venoso central (CVP) .................. 189 67. Problemas con la colostomía .............................................. 191 68. Problemas con la sonda de Foley ........................................ 193 69. Problemas con la sonda pericárdica .................................... 196 70. Problemas con la sonda suprapúbica .................................. 199 71. Prurito .................................................................................. 200 72. Pulso irregular ...................................................................... 202 73. Reacciones transfusionales ................................................. 204 74. Sibilancias ............................................................................ 206 75. Síncope ................................................................................ 209 76. Taquicardia........................................................................... 211 77. Tos ....................................................................................... 214 78. Tratamiento del dolor posoperatorio .................................... 218 II. Análisis clínicos y su interpretación ............................................. 220 III. Procedimientos a la cabecera ..................................................... 274 1. Aspiración articular (artrocentesis) ...................................... 275 2. Catéter central insertado por vía periférica (PICC) .............. 279 3. Cateterización de la arteria pulmonar .................................. 281 4. Cricotirotomía (con aguja y quirúrgica) ................................ 284 5. Inserción de un catéter arterial ............................................ 286 6. Inserción de un catéter venoso central ................................ 288 7. Inserción de una sonda pericárdica ..................................... 293 8. Intubación endotraqueal ...................................................... 296 9. Lavado peritoneal ................................................................ 298 10. Paracentesis ........................................................................ 300
  9. 9. TABLA DE CONTENIDO vii 11. Pericardiocentesis ................................................................ 301 12. Punción arterial .................................................................... 303 13. Punción lumbar .................................................................... 304 14. Sigmoidoscopia.................................................................... 307 15. Sonda nasogástrica ............................................................. 309 16. Sondeo vesical ..................................................................... 311 17. Técnicas intravenosas .......................................................... 313 18. Toracocentesis ..................................................................... 315 IV. Líquidos y electrólitos .................................................................. 318 V. Manejo nutricional del paciente quirúrgico .................................. 322 VI. Tratamiento con componentes sanguíneos ................................. 338 VII. Manejo del respirador .................................................................. 345 VIII. Manejo de las complicaciones perioperatorias ........................... 357 IX. Medicamentos de uso común...................................................... 369 Medicamentos genéricos ............................................................ 377Apéndice ................................................................................................ 450Índice ...................................................................................................... 461Fármacos y técnicasde uso común en la reanimación ..................................Tercera de forros
  10. 10. Editores asociadosEric A. Wiebke, MD, MBA, FACSProfessorDepartment of SurgeryIndiana UniversityIndianapolis, IndianaDouglas L. Fraker, MD, FACSJonathan E. Rhoads Professor of SurgeryVice Chairman, Clinical AffairsDirector, General SurgeryDepartment of SurgeryUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, PennsylvaniaHarmik J. Soukiasian, MDChief Resident in General SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaOn Call Series EditorLeonard G. Gomella, MD, FACSThe Bernard W. Goodwin Jr. ProfessorChairmanDepartment of UrologyJefferson Medical CollegeThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, Pennsylvaniaviii
  11. 11. ColaboradoresAimee Gelhot Adams, PharmDDirector, Primary Care Pharmacy Practice ResidencyUniversity of Kentucky Medical CenterAssistant ProfessorCollege of Pharmacy and Department of MedicineUniversity of KentuckyLexington, KentuckyRodrigo F. Alban, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaTakeshi Aoki, MDAssistant Professor of SurgeryShowa University School of MedicineTokyo, JapanEraj Basseri, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaMarjorie R. Chelly, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaRitu Chopra, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaAlice Chung, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, California ix
  12. 12. x COLABORADORESDavid Feldmar, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaDouglas L. Fraker, MD, FACSJonathan E. Rhoads Professor of SurgeryVice Chairman, Clinical AffairsDirector, General SurgeryDepartment of SurgeryUniversity of PennsylvaniaPhiladelphia, PennsylvaniaFumihiko Fujita, MDAssistant Professor of SurgeryNagasaki University School of MedicineNagasaki, JapanJoubin S. Gabbay, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaMark D. Gaon, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaTewodros Gedebou, MDLos Angeles, CaliforniaLeonard G. Gomella, MD, FACSThe Bernard W. Goodwin Jr. ProfessorChairman, Department of UrologyJefferson Medical CollegeThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, PennsylvaniaMasanobu Hagiike, MD PhDFellow in Minimally Invasive SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical Center
  13. 13. COLABORADORES xiLos Angeles, CaliforniaAssistant Professor of SurgeryFaculty of MedicineKagawa UniversityKagawa, JapanSteven Haist, MD, MS, FACPProfessor of MedicineDivision of General MedicineDepartment of Internal MedicineUniversity of Kentucky Medical CenterLexington, KentuckyYukiharu Hayase, MDAssociate ProfessorCenter for Graduate Medical EducationJichi Medical SchoolTochigi, JapanJohn C. Kairys, MDAssistant ProfessorProgram Director, Department of SurgeryThomas Jefferson UniversityPhiladelphia, PennsylvaniaSamuel M. Keim, MDProgram DirectorAssociate ProfessorDepartment of Surgery, Division of Emergency MedicineUniversity of Arizona Health Sciences CenterTucson, ArizonaKelly Killeen, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaYoshiaki Kita, MDAssociate ProfessorDepartment of SurgeryJikei Medical SchoolTokyo, Japan
  14. 14. xii COLABORADORESWega Koss, MDAssistant Professor of SurgeryJohn A. Burns School of MedicineUniversity of HawaiiHonolulu, HawaiiAlan T. Lefor, MD, MPH, FACSDirector, Division of Surgical OncologyDirector, Surgical Education and Academic AffairsCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaProfessor of Clinical SurgeryDepartment of SurgeryDavid Geffen School of Medicine at UCLALos Angeles, CaliforniaVisiting Professor, Center for Graduate Medical EducationJichi Medical SchoolTochigi, JapanSergey Lyass, MDChief Resident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaCarie McVay, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaGregg Nishi, MDChief Resident in General SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaAbraham A. Nisim, MDResident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, California
  15. 15. COLABORADORES xiiiKoji Otsuka, MDAssistant Professor of SurgeryShowa University School of MedicineTokyo, JapanNicholas A. Pavona, MDProfessor, Department of SurgeryDivision of UrologyBenjamin Franklin University Medical CenterChadds Ford, PennsylvaniaNakaya Saito MD, MSOffice of Medical EducationJohn A. Burns School of MedicineUniversity of Hawaii at ManoaHonolulu, HawaiiAtsushi Shimizu, MDAssistant ProfessorDepartment of SurgeryJichi Medical SchoolTochigi, JapanKelly M. Smith, PharmDAssociate ProfessorDivision of Pharmacy Practice and ScienceUniversity of Kentucky College of PharmacyDirector, Drug Information CenterUniversity of Kentucky Medical CenterLexington, KentuckyHarmik J. Soukiasian, MDChief Resident in General SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaJacob Spivak, MDChief Resident in SurgeryDepartment of SurgeryCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, California
  16. 16. xiv COLABORADORESStephanie Tretiak, PharmDSICU Clinical PharmacistDepartment of PharmacyCedars-Sinai Medical CenterLos Angeles, CaliforniaEric A. Wiebke, MD, MBA, FACSProfessorDepartment of SurgeryIndiana UniversityIndianapolis, IndianaMakiko Yoshida, PharmacistAoyama Second HospitalDepartment of PharmacyOsaka, Japan
  17. 17. PrefacioAgradecemos la oportunidad de ofrecerles la cuarta edición de Cirugía On Call. Laserie “On Call” se basa en el concepto original de la Dra. Tricia Gomella surgido en1988. Neonatology: Basic Management, On Call Problems, Diseases, and Drugs fueel primero de la serie, publicado en 1990. A la fecha, la serie “On-Call” de McGraw-Hillen inglés cuenta ya con varias obras, como medicina interna, ginecología y obstetricia,medicina de urgencias, cuidados críticos y pediatría, algunas de las cuales se hantraducido a otros idiomas. La idea es sencilla: los médicos de guardia no suelen contar con un diagnóstico,sino con un síntoma o problema específico que implica tomar medidas y que, en últimainstancia, genera un diagnóstico. La mayor parte de los libros de medicina enfoca lasenfermedades desde la perspectiva del diagnóstico y de la misma enfermedad. Laformación de los médicos implica una síntesis concienzuda de la factibilidad de tratarlos problemas cotidianos del paciente con la medicina básica. Esperamos que estemanual proporcione al médico y al estudiante las herramientas que guíen los prime-ros cuidados. Esta atención inicial precede al estudio detallado de los problemas delpaciente descritos en las obras tradicionales sobre cirugía. En general, estos problemas son reflejo de los padecimientos del adulto, aunquetambién se toman en consideración aspectos de la cirugía pediátrica cuando resultaoportuno. La contribución de los médicos de base es invaluable para identificar losproblemas tratados mientras se está de guardia en el servicio de cirugía. Nos enorgu-llece que la mayoría de los colaboradores de este libro sean residentes que trabajana diario “en las trincheras”. Esta obra refleja las prácticas más aceptadas en los prin-cipales hospitales de los Estados Unidos. Además, constituye una versión totalmenteactualizada de la edición anterior que pone de manifiesto la versatilidad de la prácticade la medicina. Se revisaron y refinaron los problemas clínicos a modo de reflejar lasprácticas estándar en los Estados Unidos. Se agregaron nuevos medicamentos a unalista ya muy completa para hacer de ella una referencia más útil. Surgery On Call se ha adaptado maravillosamente a la comunidad médica interna-cional, ya ha sido traducida al portugués, y la tercera edición se revisó especialmentepara su uso en Australia. Además, varias versiones extranjeras están en proceso. Queremos agradecer el esfuerzo de nuestros colaboradores, y a McGraw-Hill porsu entusiasmo y paciencia, así como a Janet Foltin y James Shanahan su invaluableayuda para la edición. Póngase en contacto con nosotros si tiene alguna sugerenciapara que la lectura de esta obra haga de la importante experiencia de la guardia unaoportunidad para atender de manera eficiente a los pacientes y para adquirir sólidosconocimientos. Alan T. Lefor, MD, MPH, FACS Leonard G. Gomella, MD, FACS Los Ángeles y Filadelfia Julio de 2005 xv
  18. 18. I. Problemas en la guardia1. ACIDOSIS(Véase también la Sección II, p. 246.) I. Problema. Paciente con pancreatitis fulminante aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) que requiere de intubación y ventilación mecánica. Los gases arteriales iniciales después de la intubación exhiben un pH de 7.14. II. Preguntas inmediatas A. ¿Se trata de acidosis respiratoria, metabólica o una combinación de ambas? La evaluación de cualquier trastorno del balance ácido-base comienza con un reporte de los gases arteriales. Cuando el exceso de bases es nega- tivo (o la deficiencia es positiva), la acidosis es cuando menos parcialmente metabólica. Si la presión parcial de bióxido de carbono (PCO2) es < 40 mmHg, la acidosis es metabólica, quizá con compensación respiratoria. Si la PCO2 es > 40, entonces la acidosis es cuando menos parcialmente respiratoria. Por cada 10 torr que la PCO2 es > 40, el pH desciende 0.08 en circunstancias normales. Por ejemplo, si la PCO2 es de 60, esperaríamos un pH acidótico de 7.24; por lo tanto, la acidosis adicional puede atribuirse a causas metabólicas. Los ajustes compensadores esperados para la acidosis aguda se calculan de la siguiente manera: PCO2 = 1.5 (HCO3 sérica) + 8 (±2) B. ¿Cómo se encuentra el volumen del paciente? Una causa frecuente de acidosis metabólica aguda es la acidosis láctica por hipoperfusión hística. Examine al paciente, vigile su gasto urinario reciente y valore el llenado car- díaco y un pH acidótico de presiones (en su caso) para calcular el volumen intravascular del paciente. C. ¿Hay algún problema en el circuito del respirador? En el paciente no intubado con acidosis respiratoria a menudo se observa cierta dificultad para la respiración. En un paciente conectado a un respirador, la acidosis respira- toria no siempre es clínicamente evidente si está sedado. Verifique el circuito del respirador, el volumen exhalado y la programación del respirador para cerciorarse de que no exista una explicación técnica de la acidosis. Verifique la posición de la cánula endotraqueal en la radiografía de tórax, pues en ocasiones se desliza en sentido distal hasta el bronquio principal derecho. D. ¿Hay arritmias o extrasístoles? En una acidosis profunda por cualquier causa, suele haber trastornos del ritmo cardíaco o extrasístoles ventriculares. Tome un electrocardiograma y vigile al paciente. III. Diagnóstico diferencial. La diferencia inicial más importante para diagnosticar la causa de la acidosis es entre, respiratoria y metabólica. En el paciente grave a menudo coexisten, como en el paciente antes citado. A. Acidosis respiratoria. Por definición, corresponde a hipoventilación alveolar. Hay dos categorías principales, aguda y crónica, y ambas se acompañan de ajustes compensadores relativos que dependen de la cronicidad. La aguda es la que ocurre en un lapso de 24 h y el pH esperado es de 0.008 x el cambio en la PCO2. Si es crónica, esto es, de más de 24 h, el pH esperado es de 0.003 x el cambio en la PCO2. 1
  19. 19. 2 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA 1. Enfermedades pulmonares. Las causas más frecuentes son (a) asma, (b) obstrucción mecánica de las vías aéreas superiores, (c) masas, (d) edema pulmonar grave y (e) neumonía. 2. Medicamentos/toxinas. Hipoventilación secundaria a (a) ingesta de alcohol, (b) sobredosis de narcóticos o sedantes y (c) bloqueadores neu- romusculares. 3. Trastornos neuromusculares. El diagnóstico diferencial incluye (a) miastenia grave, (b) síndrome de Pickwick, (c) enfermedad vascular cere- bral y (d) síndrome de Guillain-Barré. B. Acidosis metabólica. Se subdivide en enfermedades con desequilibrio aniónico normal y con desequilibrio aniónico excesivo, lo cual implica una concentración de aniones muy elevada. El desequilibrio aniónico se calcula de la siguiente manera ([Na] + [Cl]) – [HCO3]. El rango normal es de 8 a 12 meq/L. 1. Desequilibrio aniónico normal. a. Pérdida de bicarbonato. Generalmente del aparato digestivo como diarrea, fístula del intestino delgado, fístula pancreatocutánea o salida abundante de bilis por un tubo de drenaje externo. b. Acidosis tubular renal. Cuando el desequilibrio aniónico es normal pero la pérdida de bicarbonato es evidente, es útil calcular el desequi- librio catiónico urinario, el cual se calcula de la manera siguiente (Na urinario + K urinario) – Cl urinario. El resultado positivo indica acidosis tubular renal y el negativo, pérdida por el aparato digestivo. 2. Aumento del desfase aniónico. a. Acidosis láctica: Hipoperfusión que interfiere con el metabolismo oxidativo normal. b. Cetoacidosis diabética c. Cetoacidosis alcohólica d. Insuficiencia renal crónica: Los aniones no cuantificados que au- mentan incluyen sulfatos y fosfatos. e. Fármacos e intoxicación. Sobredosis de ácido acetilsalicílico o in- gestión de alcohol metílico, etilenglicol o paraldehído. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Busque evidencias de hipoventilación, hipotensión, taquicardia o fiebre. La sepsis suele provocar choque, causa frecuente de acidosis. 2. Piel. En caso de choque con hipoperfusión, las extremidades están frías y pegajosas, y la piel, moteada. 3. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. La cetosis, o aliento con olor a fruta, sugiere cetoacidosis diabética. Verifique si la tráquea no se ha des- viado por una masa o por distensión venosa yugular (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva [CHF] o neumotórax por tensión). 4. Pulmones. Busque ruidos respiratorios ausentes o reducidos, estridor en caso de obstrucción de las vías aéreas superiores, sibilancias o estertores y uso de los músculos accesorios (esternocleidomastoideo, rectos).
  20. 20. 1. ACIDOSIS 3 5. Abdomen. Los signos de irritación peritoneal indican síndrome abdomi- nal agudo y distensión acentuada que inhibe la respiración. Busque datos de movimientos paradójicos (respiración abdominal). 6. Neuromusculares. Debilidad generalizada o signos neurológicos foca- les, reducción del nivel de conciencia, obnubilación o coma. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. En la sepsis se observa leucocitosis y la insuficien- cia renal crónica suele acompañarse de anemia. 2. Electrólitos, nitrógeno de urea sanguínea y creatinina. Calcule el desequilibrio aniónico con los electrólitos. En la acidosis metabólica sin des- equilibrio aniónico, la concentración de cloruro sérico es elevada. Algunas veces se acompaña de insuficiencia renal. 3. Glucemia, cetonas. En la cetoacidosis diabética ambas están elevadas. 4. Lactato. Los valores aumentan en caso de sepsis e hipoperfusión. 5. Gases arteriales. Repita los gases arteriales para vigilar las medidas terapéuticas. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Para buscar infiltrados, edema pulmonar, derra- mes y la posición de la cánula endotraqueal (la posición ideal es aproxi- madamente 2 cm por arriba de la carina). 2. ECG con tira de ritmo. Para buscar arritmias; considerar la posibilidad de insuficiencia cardíaca o infarto del miocardio; verificar las enzimas cardía- cas (cinasa de creatina y troponina I). 3. Electromielografía. Para el diagnóstico de algunos trastornos neuroló- gicos primarios se necesitan ésta y otras pruebas neurológicas especia- lizadas. V. Plan. En general, en caso de acidosis metabólica y respiratoria, el objetivo es corregir la causa de base. En situaciones de urgencia, los dos métodos que hay para invertir la acidosis son administrar bicarbonato de sodio por vía intravenosa (en acidemia pronunciada, esto es, pH < 7.2), o bien, hiperventilar al paciente. Asegúrese de verificar series de estudios del pH para vigilar el avance del trata- miento. A. Acidosis metabólica 1. Tratamiento con bicarbonato. En general se administra bicarbonato IV si el pH < 7.20. a. Calcule los requerimientos de bicarbonato para el organismo: Peso corporal (en kg) x 0.40 x (24 – [HCO3]) = número total de meq de HCO3 necesarios b. Administre el 50% de esta cantidad en las primeras 12 h mezclando el bicarbonato con dextrosa al 5% y agua (D5W). c. Las complicaciones del tratamiento con bicarbonato son: i. Hipernatriemia. ii. Sobrecarga de volumen. iii. Hipopotasiemia, causada por una desviación intracelular de potasio conforme el pH aumenta. 2. Control de las causas de base a. Corrección del volumen en caso de sepsis, choque hemorrágico y otras causas de acidosis láctica.
  21. 21. 4 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA b. Insulina y solución salina para cetoacidosis diabética (p. 417). c. Diálisis conforme sea necesario en caso de insuficiencia renal. B. Acidosis respiratoria. El objetivo principal es corregir la causa subyacente. 1. En caso necesario, intube al paciente y conecte al respirador mecánico. Si el paciente ya está intubado y muestra acidosis respiratoria pronunciada, incremente la ventilación alveolar aumentando el volumen corriente (hasta 10-15 ml/kg) mientras vigila la presión inspiratoria máxima o aumenta la frecuencia respiratoria. 2. En una situación de emergencia, desconecte al paciente del respirador e hiperventile a mano con un ambú. Es muy importante que la higiene pulmonar sea adecuada, por ejemplo, succione las secreciones.REFERENCIASAdrogué HJ, Madias N. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 338:26–34, 1998.Hood VL, Tannen RL. Lactic acidosis. In: Adrogué HJ, ed. Contemporary Management in Critical Care, vol 1, no 2. Acid-base and electrolyte disorder. New York: Churchill Livingstone; 1991, p 1–19.Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001, p 328–47.2. ALCALOSIS(Véase también la sección II, p. 246.) I. Problema. Mujer de 47 años de edad conectada a un respirador en la unidad de cuidados intensivos (ICU) con pH de 7.56 un día después de haber sido sometida a toracotomía para corregir el reflujo con la técnica de Belsey. II. Preguntas inmediatas A. ¿Está conectada la paciente a un respirador y, si es así, cuáles son la frecuencia respiratoria y el volumen corriente? La alcalosis suele ser consecuencia de ventilación excesiva (alejar el CO2). Es importante vigilar la frecuencia (respiración obligatoria intermitente [IMV] o modo de control asistido) y el volumen de cada respiración (volumen corriente). Este último se programa a 6-10 ml/kg. La ventilación por minuto es igual a la frecuencia multiplicada por el volumen corriente, de manera que cualquier cambio en estos parámetros modifica la respiración por minuto. B. ¿Qué medicamentos toma la paciente? Los diuréticos tiacídicos en oca- siones provocan alcalosis por “contracción” con exceso de bicarbonato y pre- cursores del mismo. C. ¿Cuál es la composición de los líquidos IV? Asegúrese de no agregar bicar- bonato (evite la solución de lactato sódico compuesto) y de que la paciente recibe suficiente cloruro (80-100 meq/día en forma de NaCl, más pérdidas). D. ¿La paciente tiene una sonda nasogástrica o vómito? Una causa frecuente de alcalosis es la secreción que se obtiene por la sonda nasogástrica. La anormalidad metabólica más frecuente en pacientes quirúrgicos es alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica, la cual es consecuencia del inter- cambio renal de K+ por H+ y no por la pérdida de HCl del estómago. Estos pacientes presentan alcalosis, pero padecen de aciduria (“aciduria paradó- jica”). Conforme la sonda nasogástrica extrae K+, el riñón intenta retenerlo,
  22. 22. 2. ALCALOSIS 5 de manea que intercambia K+ por H+, dejando al paciente con alcalosis; por tanto, el objetivo del tratamiento es restituir el volumen y el K+. III. Diagnóstico diferencial. El punto clave del diagnóstico diferencial es similar al de la acidosis, ¿el origen de la alteración es metabólico o respiratorio? A. Alcalosis metabólica. Generalmente se manifiesta con elevación del bicar- bonato sérico. Casi siempre se compensa por medio de hipoventilación y una mayor excreción renal de bicarbonato. Se diagnostica por pH elevado con PCO2 arterial normal o elevada. 1. Salida de HCl (responde al cloruro), Cl en orina < 10 meq/L; a. Succión nasogástrica, vómito. b. Adenoma velloso (perdedor de potasio). c. Diuréticos (especialmente tiacidas). d. Posterior a hipercapnia. e. Fibrosis quística. 2. Resistente al cloruro (sin respuesta al cloruro), Cl en orina > 10 meq/L. a. Administración de bicarbonato (oral y parenteral). b. Hipopotasiemia crónica. c. Hiperaldosteronismo primario. d. Síndrome de Cushing, esteroides exógenos. e. Síndrome de Bartter. f. Hipercalciemia e hipoparatiroidismo. B. Alcalosis respiratoria. La hiperventilación provoca disminución de la PCO2 y el mecanismo compensador es un incremento de la excreción renal de bicarbonato. 1. Ansiedad. 2. Estados hipermetabólicos (p. ej., fiebre, principios de sepsis). 3. Yatrógenos. Frecuencia del respirador o volumen corriente excesivos. 4. Embarazo. 5. Cirrosis. 6. Cardiopatías (véase el cap. 20, p. 58). 7. Neumopatías (cap. 16, p. 42). 8. Intoxicación con salicilatos (alcalosis inicial y después acidosis). IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Vigile especialmente la frecuencia respiratoria. Algunas veces la taquipnea es indicio de que la causa es respiratoria. 2. Pulmones. Busque signos de edema pulmonar (estertores). 3. Piel. Busque cambios vinculados con abuso de alcohol, como eritema palmar, telangiectasias, etc. Algunas veces se acompaña de signos de sepsis o hipoperfusión. B. Datos de laboratorio. Obtenga gases arteriales y electrólitos simultáneos. 1. Gases arteriales. Como ya se mencionó. 2. Electrólitos séricos. Vigile especialmente la hipopotasiemia, que suele relacionarse con alcalosis (H+ sérico reducido que se equilibra por inter- cambio con K+ en el riñón). 3. Concentración sérica de salicilato. Si se sospecha de intoxicación por ácido acetilsalicílico.
  23. 23. 6 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA C. Estudios radiográficos y de otro tipo. No suele necesitarse ninguno. Los pacientes conectados a un respirador se someten a radiografía de tórax según esté indicado. V. Plan. Es indispensable identificar la causa subyacente de la alcalosis para con- trolarla. A. Suspender el bicarbonato exógeno. También es importante valorar los precursores del bicarbonato, como las sales de acetato (aminoácidos) que se encuentran en las soluciones utilizadas para hiperalimentación. Si la hiper- alimentación es esencial, intente incrementar las sales de cloruro de las solu- ciones y quizá reducir el contenido de aminoácidos. B. Restitución de líquidos por vía intravenosa. Para la alcalosis que resulta de la pérdida de HCl, administre NaCl en forma de solución salina por vía IV. Para la alcalosis resistente al cloruro, administre KCl por vía IV. C. Sedación. El paciente conectado a un respirador que muestra ansiedad, se debe sedar con algún fármaco del tipo de diacepam, loracepam o midazolam, puesto que ésta puede ser la causa de la alcalosis respiratoria. D. Ventilación por minuto reducida. En el paciente que no se encuentra intubado y padece de alcalosis respiratoria, aplique una mascarilla o bien reduzca la ventilación por minuto disminuyendo la frecuencia por minuto o el volumen corriente. Cerciórese de que el volumen por minuto está programado de 6 a 10 ml/kg. E. Controle la hipopotasiemia. Utilice suplementos de KCl F. Restituya pérdidas de volumen. Restituya el volumen que se pierde por la sonda nasogástrica o el vómito, casi siempre con solución salina media normal y 20 meq KCl/L.REFERENCIASGalla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 11:369–74, 2000.Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 2001, p 328–47.3. ANAFILAXIA (Reacción medicamentosa) Medidas inmediatas 1. Suspenda la administración del alergeno (p. ej., sangre, medicamentos, medio de contraste IV). 2. Evalúe las vías aéreas e intube si es necesario (puede ser difícil por edema laríngeo o laringoespasmo). 3. Vigile la respiración y administre O2. 4. Asegure una vía IV permeable (aguja 14 o 16) e inicie la administración de líquidos (bolo de 500 ml de lactato sódico compuesto). 5. Conecte monitor y equipo de oximetría. 6. Administre epinefrina, Benadryl o esteroides (véase la Subsección V, “Plan”). I. Problema. Paciente operado que manifiesta disnea pronunciada y eritema gene- ralizado después de recibir penicilina IV. II. Preguntas inmediatas. La insuficiencia respiratoria y la hipotensión ponen en peligro la vida, de manera que deben corregirse de inmediato.
  24. 24. 3. ANAFILAXIA (REACCIÓN MEDICAMENTOSA) 7 A. ¿Cuáles son los signos vitales? La taquicardia es frecuente, y podría repre- sentar una reacción a hipoxia, temor, hipotensión o arritmia. En este caso, la hipotensión se debe corregir de inmediato (cristaloides IV, epinefrina y Bena- dryl tan pronto como sea posible). B. ¿Se puede comunicar el paciente? Si la respuesta a ciertas preguntas sen- cillas es adecuada, significa que la oxigenación cerebral es suficiente. Por el contrario, la imposibilidad de hablar sugiere deterioro respiratorio acentuado que provoca obstrucción de las vías respiratorias superiores por laringoes- pasmo o edema laríngeo. C. ¿Qué medicamentos está recibiendo? Muchos medicamentos provocan anafilaxia, pero el más común en este caso es la penicilina, otros antibióticos betalactámicos (cefalosporinas) y el medio de contraste intravenoso. III. Diagnóstico diferencial. El término anafilaxia técnicamente se refiere a los signos y síntomas causados por la liberación de mediadores inducidos por la IgE a causa de un antígeno. Puede ser circunscrita (como la rinitis alérgica) o generalizada, y poner en peligro la vida. A. Reacción alérgica aguda (anafilaxia). Casi siempre es causada por los medicamentos enumerados en la subsección II-C; es menos frecuente que sea producida por alimentos, agentes ambientales (polvo, polen) o insectos. B. Obstrucción de las vías aéreas superiores. Puede ser causada por un cuerpo extraño o por edema laríngeo, y el paciente manifiesta estridor. C. Crisis asmática aguda. Casi siempre se acompaña de sibilancias y antece- dentes de asma. D. Embolia pulmonar. Este diagnóstico debe formar parte del diagnóstico dife- rencial del paciente con disnea aguda, especialmente en el posoperatorio. E. Edema pulmonar. Debe tomarse en cuenta en pacientes ancianos con coro- nariopatía. Se acompaña de disnea, sibilancias “cardíacas” y, en ocasiones, hipotensión. El diagnóstico se confirma mediante radiografía de tórax. F. Otras causas. En otras secciones se describen otras causas de esta conste- lación de síntomas: disnea (cap. 16, p. 42), hipotensión (cap. 45, p. 131), prurito (cap. 71, p. 200) y sibilancias (cap. 74, p. 206). IV. Base de datos. Es indispensable conocer las alergias del paciente y los medi- camentos que toma. También es importante la relación entre los medicamentos administrados y el inicio de los síntomas. A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Uno de los primeros signos es la taquicardia. La hipoten- sión se debe detectar lo más pronto posible y en ocasiones se manifiesta en forma de síncope. 2. Pulmones. Busque sibilancias (sugieren broncoespasmo), estridor (sugiere laringoespasmo) y movimiento de aire. 3. Piel. Los signos más comunes observados en una reacción anafiláctica son eritema generalizado, urticaria y prurito. 4. Extremidades. Busque datos de cianosis. Algunos pacientes portan bra- zaletes que explicarían la causa de la reacción alérgica. 5. Vigilia. En esta circunstancia, la somnolencia requiere de soporte respi- ratorio inmediato y a menudo indica hipercapnia grave. 6. Aparato digestivo. La anafilaxia suele relacionarse con náusea, vómito, dolor abdominal, tenesmo o diarrea.
  25. 25. 8 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA B. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales. No suelen ser necesarios en casos de insuficiencia res- piratoria aguda. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. Si hay tiempo, permitirá descartar otras causas de insuficiencia respiratoria (insuficiencia cardíaca, neumonía, etcétera). 2. Electrocardiograma. El infarto agudo del miocardio se manifiesta en ocasiones como edema pulmonar con disnea pronunciada. La embolia pulmonar se acompaña de sobrecarga ventricular derecha. V. Plan. El tratamiento se debe iniciar de inmediato con base en los datos clínicos y antes de otros estudios y exámenes de laboratorio, y depende de la gravedad de la reacción. Debe estar preparado para aplicar reanimación cardiopulmonar. A. Edema laríngeo. En caso de disnea moderada o grave se administra oxígeno con mascarilla. Cuando el paciente presenta insuficiencia respiratoria (estri- dor), somnolencia intensa o desaturación, es necesario intubar (o establecer una vía aérea por medio de cirugía). Tanto la sedación como la parálisis res- piratoria están contraindicadas. Las nebulizaciones de epinefrina racémica atenúan el edema laríngeo. En caso de edema laríngeo leve o moderado pero prolongado, considere la posibilidad de administrar esteroides (125-250 mg de metilprednisolona cada 6 h). De inmediato se debe administrar epinefrina (como se indica en la Subsección V-C, más adelante) y difenhidramina (Bena- dryl) en dosis de 25 a 50 mg por vía oral o intramuscular (IM), si la reacción es leve, y de 50 a 100 mg IV, si es grave. B Broncoespasmo. Además de oxígeno, se administra Benadryl, epinefrina y albuterol inhalado. Considere la posibilidad de administrar aminofilina, bromuro de ipratropio y esteroides (como se describió antes). C Hipotensión. En caso de anafilaxia moderada a grave (laringoespasmo, broncoespasmo o hipotensión) se administra una solución de epinefrina de 1:1000 en dosis de 0.3-0.5 ml (0.01 ml/kg para niños) por vía SC o IM (la absorción mejora con la urticaria generalizada); en ocasiones, la mejoría es impresionante. La dosis se repite cada 5-10 min conforme sea necesario. La epinefrina utilizada para reanimación cardiopulmonar (RCP) es una solución de 1:10 000 administrada por vía IV, pero no es adecuada para esta situación. En pacientes mayores de 40 años de edad, debe adminis- trarse con cautela (por el riesgo de arritmias e isquemia cardíaca). En caso de hipotensión acentuada, insuficiencia respiratoria aguda por broncoespasmo u obstrucción de las vías aéreas superiores, administre epinefrina IV (10 ml de 1:100 000 durante 10 min, seguida de goteo continuo a 1-4 µg/min). La restitución del volumen se inicia de inmediato con un cristaloide. En caso de hipotensión refractaria, administre vasopresores (dopamina, isoproterenol o Levophed), glucagón (1 mg IV) o esteroides (como se describe antes). D. Otras consideraciones. Contemple la posibilidad de administrar carbón activado en caso de ingestión de antígenos. En la anafilaxia persistente se administra cimetidina (300 mg IV cada 6 h). E. Monitoreo. La resolución de la insuficiencia respiratoria que acompaña a la anafilaxia suele ser tan impresionante que a menudo es innecesario conectar un monitor en la ICU. Los pacientes que reciben epinefrina deben conectarse a un monitor cardíaco cuando menos durante 30 min. El Benadryl se mantiene durante las siguientes 48 h y los esteroides se reducen en forma gradual en casos de broncoespasmo o hipotensión persistente.
  26. 26. 4. ANEMIA 9 F. Profilaxis. Los pacientes con alergia conocida al medio de contraste IV deben recibir previamente prednisona (50 mg 13, 7 y 1 h antes del procedimiento) y Benadryl (50 mg IM una hora antes); se administra únicamente un colorante de osmolaridad reducida.REFERENCIASBochner BS, Lichtenstein LM. Anaphylaxis. N Engl J Med 324:1785–90, 1991.Dejarnatt AC, Grant JA. Basic mechanisms of anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Immunol Allergy Clin North Am 12:501–11, 1992.Yocum MW, Khan DA. Assessment of patients who have experienced anaphylaxis: a 3–year survey. Mayo Clin Proc 69:16–23, 1994.4. ANEMIA I. Problema. Paciente que ingresa para una flebectomía con hematócrito de 19% en los exámenes preoperatorios. II. Preguntas inmediatas A. ¿El paciente está estable desde el punto de vista hemodinámico? Un paciente con anemia crónica ya ha compensado la hipovolemia, por lo tanto, la evaluación y el tratamiento pueden proceder en forma ordenada. Algu- nos pacientes con hematócrito reducido por hemorragia aguda requieren de restitución urgente de volumen. No obstante, estos pacientes casi siempre acuden con hemorragia evidente, más que por ser diagnosticados mediante exámenes de laboratorio de rutina. Tanto la taquicardia como la hipotensión postural constituyen signos importantes de hipovolemia. B. ¿Es positiva la sangre oculta en heces? En el de cirugía, se debe suponer que un paciente con hematócrito reducido reciente padece una hemorragia digestiva hasta no probar lo contrario. Pregunte si hay melena (evacuaciones herrumbrosas) o cambios en los hábitos intestinales. C. ¿El paciente tiene antecedentes de anemia? Revise el expediente para conocer el hematócrito más reciente. Pregunte al paciente si sabe si padece de anemia o si tiene antecedentes familiares de anemia. D. ¿Es correcto el resultado del hematócrito? Si los resultados de laboratorio son inesperados o no se correlacionan con el aspecto clínico del paciente, cuestione la veracidad de la prueba. Algunas de las causas por las que puede haber un error de laboratorio en cuanto a un hematócrito reducido son las siguientes: (1) la muestra es de otro paciente; (2) el equipo tiene algún pro- blema técnico, y (3) la sangre se extrajo proximal a un catéter intravenoso. Los resultados de laboratorio incorrectos son raros, pero vale la pena repetir la prueba antes de proceder a otros estudios. III. Diagnóstico diferencial. Numerosas enfermedades se acompañan de anemia. La anemia crónica se clasifica como microcítica o macrocítica. Las anemias microcíticas se recuerdan fácilmente por medio del acrónimo TAILS [thalase- mia, anemia of chronic disease, iron deficiency, lead poisoning, sideroblastic, (talasemia, anemia de enfermedades crónicas, deficiencia de hierro, intoxica- ción con plomo, sideroblástica)]. Por lo general, las anemias macrocíticas son secundarias a deficiencia de vitamina B12 o folato, casi siempre en pacientes alcohólicos. La anemia aguda por hemorragia es producto de múltiples causas y se debe corregir oportunamente.
  27. 27. 10 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Hipotensión ortostática y taquicardia indican que la ane- mia es grave, desde la perspectiva hemodinámica. 2. Piel. La palidez cutánea, de la conjuntiva y de los lechos ungueales se correlaciona con el grado de anemia de que se informa en los resultados de laboratorio. 3. Abdomen. Las anemias hemolíticas, los trastornos con defectos intracor- pusculares que provocan la destrucción de los eritrocitos y la metaplasia mieloide se acompañan de esplenomegalia. En caso de cáncer, podría haber un tumor. 4. Exploración rectal. Detecte tumoraciones o sangre oculta. 5. Las curaciones, los tubos de drenaje y los espacios quirúrgicos deben inspeccionarse. 6. Para descartar el origen digestivo de la hemorragia (úlcera, várices, etc.) se puede colocar una sonda nasogástrica. B. Datos de laboratorio (para mayores detalles, véase la Sección II, p. 220) 1. Biometría hemática. Para valorar la posibilidad de depresión de la médula ósea o de leucemia, además del hematócrito, evalúe los leucocitos y el recuento plaquetario. 2. Índices eritrocíticos. La concentración globular media de hemoglobina y el volumen globular medio permiten clasificar la anemia según el tamaño del eritrocito y su contenido de hemoglobina. La anemia por deficiencia de hierro es microcítica e hipocrómica, mientras que la anemia megaloblás- tica es macrocítica. 3. Frotis de sangre periférica. Este examen también se utiliza para valorar el tamaño real de los eritrocitos porque en ocasiones los índices provocan confusión. Suele ser útil examinar la forma de las células (esferocitosis, eliptocitosis, fragmentos eritrocíticos). En algunos hospitales realizan el ancho de banda eritrocítico, el cual ayuda a definir una población mixta de células macrocíticas y microcíticas. 4. Recuento de reticulocitos. Permite medir la producción de eritrocitos en la médula. Si el recuento de reticulocitos es reducido, significa que la pro- ducción de eritrocitos es insuficiente, mientras que un recuento elevado significa que la destrucción de eritrocitos es excesiva. 5. Química sanguínea, nitrógeno de urea sanguínea y creatinina. Estos estudios muestran evidencias de insuficiencia renal o hiperbilirrubinemia indirecta en las anemias hemolíticas. 6. Hierro, captación total de hierro. En la deficiencia de hierro, disminuye la concentración sérica y aumenta la captación total de dicho mineral. En la anemia de las enfermedades crónicas, el hierro sérico desciende, o es normal, y la captación de hierro disminuye. 7. Haptoglobina. Suele disminuir en la anemia hemolítica. 8. Concentración de folato y vitamina B12. Estas cifras miden la deficien- cia de ciertos metabolitos. 9. Prueba de Coombs. Mide la inmunoglobulina M y los anticuerpos anti IgG en las anemias hemolíticas. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Biopsia de médula ósea. Cuando el recuento de reticulocitos es redu- cido, esta biopsia permite evaluar a los precursores eritrocíticos, los depó- sitos de hierro y la sustitución medular por infiltrados.
  28. 28. 4. ANEMIA 11 2. Estudios del aparato digestivo. Por ejemplo, serie gastroduodenal, colon por enema, endoscopia del aparato digestivo alto, colonoscopia, angiografía o gammagrafía con eritrocitos marcados cuando los demás estudios indican que el origen de la anemia podría ser digestivo. 3. Ecografía y tomografía computadorizada. Estos estudios son de utili- dad en caso de tumor. V. Plan. Notifique al jefe de cirugía, ya que las cirugías programadas se posponen en caso de anemia. A. Tratamiento inicial. Cuando la anemia sea importante desde el punto de vista hemodinámico, instale un catéter IV (con aguja ≥ 18 y extraiga al mismo tiempo las muestras de sangre necesarias para los estudios de laboratorio y el banco de sangre) e inicie la restitución de líquidos. Examine las heces fecales para detectar sangre oculta y, en caso de ser positiva, contemple la posibilidad de introducir una sonda nasogástrica como primera maniobra diagnóstica para verificar si el origen de la hemorragia se ubica en la parte alta del aparato digestivo. Inicie las transfusiones correspondientes, en su caso. B. Evaluación. Continúe con los estudios del aparato digestivo como ya se des- cribió. Cuando la anemia sea provocada por causas distintas a una hemorra- gia, reúna los exámenes de laboratorio ya mencionados descritos y pida una interconsulta con el servicio de hematología. C. Tratamientos específicos 1. Deficiencia de hierro. Prescriba sulfato o gluconato ferroso, 325 mg cada 8 h, combinado con algún ablandador de heces fecales (p. ej., Colace), puesto que las píldoras de hierro provocan estreñimiento. 2. Deficiencia de folato. 1 mg de folato por vía oral o mezclado con los líquidos intravenosos diariamente. 3. Deficiencia de vitamina B12. 100 mg de vitamina B12 IM diariamente durante 14 días y después, 1 000 mg IM cada mes. 4. Anemia hemolítica. A menudo se corrige con glucocorticoides, como prednisona, 60-100 mg diarios, pero en ocasiones se requiere de una esplenectomía. 5. Defectos intraeritrocíticos. La esplenectomía suele ayudar. 6. Transfusiones según sea necesario. 7. En ocasiones es necesario operar, dependiendo de la evaluación del apa- rato digestivo. 8. Bloqueadores de los receptores de H2 (p. ej., Tagamet o Zantac) y antiáci- dos, en caso de enfermedad ulcerosa.REFERENCIASFischer JE, et al. Manifestation of gastrointestinal disease. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill, 1999; p 1033–80.Tefferi A. Anemia in adults: A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc 78:1274–80, 2003.Weintraub SL, et al. Principles of preoperative and operative surgery. In: Townsend C, ed. Sabiston’s Textbook of Surgery, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001, p 221–42.
  29. 29. 12 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA5. ASPIRACIÓN I. Problema. Paciente que vomita y manifiesta insuficiencia respiratoria aguda; aten- dido en el departamento de urgencias por un traumatismo craneoencefálico. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son sus signos vitales? La insuficiencia respiratoria pronunciada (taquipnea y taquicardia) indica abundante aspiración del contenido gástrico. Cuando la saturación de oxígeno desciende, el médico debe pensar en des- compensación respiratoria. La fiebre sugiere la posibilidad de infección. B. ¿Están protegidas las vías aéreas? Si el paciente no puede proteger sus vías aéreas, lo indicado es intubarlo. Verifique la Escala de Coma de Glasgow para el paciente; si su calificación es menor que ocho, la intubación debe ser de urgencia. C. ¿Está cianótico? La cianosis y la taquipnea después de la aspiración por lo general requieren de intubación. D. ¿Cuál es el estado neurológico del paciente? Los pacientes inconscientes u obnubilados tienen mayor riesgo de sufrir aspiración pulmonar. III. Diagnóstico diferencial A. Neumonitis por aspiración. Los factores de riesgo incluyen (1) trastornos mentales (por traumatismo craneoencefálico, medicamentos o alcohol), (2) reflujo, (3) colocación de sonda nasogástrica, (4) traqueostomía y (5) vómito. La intubación de urgencia conlleva un índice muy elevado de aspiración, y para reducir ese riesgo, la intubación de urgencia en embarazadas, pacientes que comieron recientemente o con obstrucción intestinal obliga a introducción rápida, aplicando presión en el cartílago cricoides. B. Asma. Las sibilancias por aspiración, especialmente cuando es crónica, simu- lan asma. C. Neumonía. Precede a la aspiración o bien, es la causa. D. Embolia e infarto pulmonar. Tanto la disnea aguda como la insuficiencia res- piratoria constituyen manifestaciones comunes de embolia pulmonar (véase cap. 16, p. 42). E. Aspiración de cuerpo extraño. Problema muy común en los niños, si bien algunos pacientes ancianos con mala dentadura llegan a aspirar los dientes flojos. F. Neumotórax. También simula un problema de aspiración, especialmente en el paciente traumatizado. IV. Base de datos. Descartar el antecedente de asma. Busque factores de riesgo de embolia pulmonar (anticonceptivos, cirugía reciente con reposo en cama prolon- gado, trombosis venosa profunda previa). A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Preste especial atención a la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Inspeccione la dentadura para detectar dientes flojos o faltantes. Si se ha colocado una sonda nasogás- trica o de alimentación, verifique su posición. 3. Cuello. Busque indicios de tumor que afecte faringe, traqueostomía, ciru- gía de cabeza y cuello, traumatismos y radioterapia de cabeza y cuello, así como distensión venosa yugular, que indica neumotórax.
  30. 30. 5. ASPIRACIÓN 13 4. Pulmones. Las sibilancias se deben a irritación de las vías aéreas por el contenido gástrico. También puede haber estertores cuando se ha aspi- rado un gran volumen de líquido. 5. Piel. Busque cianosis que sugiere hipoxia. 6. Extremidades. Busque datos de trombosis venosa profunda. 7. Exploración neurológica. Es importante valorar estado de vigilia y reflejo nauseoso. Califique según la Escala de Coma de Glasgow. B. Datos de laboratorio 1. Gases arteriales. Cuando un paciente no puede mantener una oxigena- ción adecuada, se debe intubar. 2. Biometría hemática. Preste particular atención al recuento leucocítico. 3. Tinción de Gram y cultivo de esputo. En caso de aspiración crónica o de neumonía aguda por aspiración, suelen crecer microorganismos pató- genos. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. La radiografía de tórax exhibe las características siguientes: a. Atrapamiento de aire (“hiperaireación”) del lado de aspiración del cuerpo extraño. b. Infiltrado en área del segmento superior de los lóbulos inferiores (cam- pos centrales) con aspiración en los pacientes encamados, o en el lóbulo inferior derecho en pacientes de pie. Estos bronquios segmen- tarios atraviesan directamente en sentido posterior y, por lo tanto, son los más inclinados en la posición supina. Los infiltrados no siempre se observan inmediatamente después de la aspiración. c. Infarto en cuña en algunos casos de embolia pulmonar; aire libre en caso de neumotórax. d. Campos limpios y diafragma aplanado en asma no complicada o en neumopatía obstructiva crónica (NOC). e. La aspiración suele provocar, o no, infiltrados en cualquier porción de los pulmones, dependiendo de la cantidad y calidad del material aspi- rado. 2. Otros estudios. Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q) cuando se sospecha trombosis venosa o embolia pulmonar. El estudio subsiguiente con bario mostrará signos de reflujo. Si se sospecha de reflujo, es impor- tante evitar el Gastrografin porque es muy tóxico para el pulmón. V. Plan. Se sospechará de aspiración en pacientes que no pueden proteger sus vías aéreas; en enfermos con trastornos neurológicos u oncológicos con problemas de deglución y tos, y que presentan estado de vigilia deprimido, obnubilación o ausencia de reflejo nauseoso (p. ej., traumatismo craneoencefálico o intoxicación etílica), así como en pacientes que se deben intubar con el estómago lleno. A. Prevención 1. En la intubación de urgencia, se aconseja administrar alguna sustancia intravenosa como cimetidina para elevar el pH gástrico e introducir rápi- damente el catéter aplicando presión sobre el cartílago cricoides. 2. Para los pacientes que se alimentan mediante sonda nasogástrica, es importante confirmar el vaciamiento gástrico (verificando los residuos cada 4 h) y elevar la cabecera de la cama. 3. Siempre que sea posible, los pacientes inconscientes se colocan en decúbito lateral, con la cabeza ligeramente inclinada. 4. La sonda nasogástrica se conecta a la succión, en su caso.
  31. 31. 14 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA B. Oxigenación. Al principio se administra oxígeno complementario por medio de mascarilla. Vigile la oxigenación mediante monitor transcutáneo o bien repita los gases arteriales. C. Intubación e higiene pulmonar. Necesarias cuando la oxigenación es defi- ciente y en paciente obnubilados o inconscientes. D. Medicamentos 1. Inicie antibióticos según los resultados del cultivo si hay datos de neumo- nía. La neumonía aguda por aspiración es causada por microorganismos aerobios o anaerobios. 2. Los microorganismos anaerobios son muy comunes cuando la dentadura está deteriorada. Se recomienda administrar antibióticos en forma empí- rica. E. Broncoscopia. Se lleva a cabo cuando se sospecha la aspiración de un cuerpo extraño o en pacientes que han aspirado material gástrico en forma de partículas que no se pueden succionar adecuadamente. F. Sonda pleural o aspiración guiada por tomografía computadorizada. Medidas necesarias más adelante, para drenar un empiema. La neumonía por aspiración crónica suele ser de tipo necrosante, con formación de absceso pulmonar, o bien degenera en empiema. Tratamiento respiratorio. Es lo más importante del tratamiento. Cada 2 a 4 h se administra terapia con albuterol para regular el broncoespasmo; se acompañan de succión traqueal frecuente.REFERENCIASDepaso WJ. Aspiration pneumonia. Clin Chest Med 12:269–84, 1991.Fischer JE, et al. Surgical complications. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1999, p 441–84.Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 344:665–71, 2001.6. BRADICARIDA I. Problema. Después de una hernioplastia, el paciente exhibe una frecuencia car- díaca de 42 latidos por minuto en una verificación de signos vitales de rutina. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuál es la presión arterial del paciente? ¿Se encuentra alerta y orien- tado? Las preguntas iniciales definen la gravedad del problema. La impor- tancia clínica de una bradicardia pronunciada es la hipoperfusión, de manera que es necesario evaluar rápidamente la perfusión, esto es, tomar la presión arterial y definir la vigilia del paciente. B. ¿Cuál es la frecuencia cardíaca normal en reposo del paciente? Los lími- tes normales de la frecuencia cardíaca son amplios y en algunas personas, una frecuencia de 42 latidos por minuto en reposo no es anormal, por ejemplo, en atletas con gran condición física. C. ¿Hay síntomas como dolor precordial u opresión retroesternal, disnea, diaforesis, náusea o mareo? Algunas bradidisrritmias traducen un problema cardíaco agudo, como infarto de cara inferior. D. ¿Qué medicamentos toma el paciente? ¿Tiene marcapasos? Algunos medicamentos, como β-bloqueadores (p. ej., propanolol), verapamil, digitalis y otros, provocan bradicardia. Por otra parte, si el paciente tiene marcapasos, quizá no esté funcionando adecuadamente.
  32. 32. 6. BRADICARIDA 15 E. ¿Hay antecedentes de enfermedad cardiovascular? Podrían ayudar a esclarecer la naturaleza de la bradicardia. III. Diagnóstico diferencial. Los trastornos de la vía de la conducción cardíaca que provocan bradidisrritmia se deben a disfunción en el nivel del nodo sinusal o el nodo auriculoventricular/sistema de His Purkinje. En estas dos categorías caben diversos padecimientos definidos por patrones electrocardiográficos caracterís- ticos y que se acompañan de situaciones clínicas específicas. A. Trastornos del nodo sinusal 1. Bradicardia sinusal. a. Síncope vasovagal. b. Tono vagal excesivo. Principalmente en atletas con gran condición física y en ancianos. c. Hipertensión intracraneal. El reflejo de Cushing provoca bradicardia (e hipertensión). 2. Disfunción del nodo sinusal. Dos variantes de la disfunción del nodo sinusal son síndrome del seno enfermo y síndrome de taquicardia-bradi- cardia. a. Miocardiopatía isquémica. b. Miocardiopatía hipertensiva. c. Hipotiroidismo. d Hipotermia. e. Enfermedades infiltrantes (amiloidosis, etc). B. Trastornos del nodo AV 1. Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR mayor de 0.2 segundos. 2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach). Prolonga- ción sucesiva del intervalo PR con reducción final de los latidos ventricu- lares (fig. I-1). a. Infarto agudo del miocardio de cara inferior. b. Intoxicación medicamentosa. Los fármacos implicados con mayor frecuencia son digoxina, bloqueadores β (propanolol) y bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo). 3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Inhibición intermitente de los latidos ventriculares. Relacionado con las mismas enfermedades que el bloqueo AV de tercer grado; en ocasiones degenera en bloqueo AV de tercer grado. 4. Bloqueo AV de tercer grado. También llamado “disociación AV”. a. Infarto del miocardio: Principalmente en la cara septal anterior e inferior. Figura I–1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wencke- bach) con conducción 4:3. (Reimpreso con autorización de Lefor AT. Critical Care On Call. Derechos Reservados © 2002 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)
  33. 33. 16 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA b. Enfermedad degenerativa primaria del sistema de la conducción. c. Enfermedades infiltrantes: sarcoidosis, amiloidosis, neoplasias. d. Enfermedades infecciosas: miocarditis viral, fiebre reumática agu- da, enfermedad de Lyme. IV. Base de datos. El enfoque principal para diagnosticar una bradicardia es un ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo, que debe obtenerse al mismo tiempo que la historia clínica y la exploración física iniciales. A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Verifique frecuencia cardíaca, presión arterial y frecuen- cia respiratoria. 2. Pulmones. Busque evidencias de insuficiencia (estertores). 3. Corazón. Busque soplos nuevos o galopes. ¿El ritmo es regular o irregular? 4. Piel. Pálida, fría y húmeda, como evidencia de hipoperfusión. 5. Estado neurológico. Busque datos de hipertensión intracraneal (papile- dema). La reducción del estado de vigilia traduce hipoperfusión. B. Datos de laboratorio 1. Electrólitos. La hipopotasiemia acentúa la intoxicación por digoxina y la hipocalciemia puede provocar intervalo QT prolongado y bradicardia. 2. Troponina I/creatina-cinasa (CPK) con isoenzimas para valorar la lesión miocárdica (véase Sección II, p. 272). 3. Concentración de digoxina, en su caso. La intoxicación a menudo se manifiesta como bradicardia. La concentración tóxica suele ser de 2.5 ng/ml. 4. Hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede causar bradicardia. 5. Gases arteriales, en su caso, si hay insuficiencia respiratoria o disnea. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Electrocardiograma. Se analiza de la manera habitual. 2. Radiografía de tórax. Ciertos cambios en la silueta cardíaca y los cam- pos pulmonares son característicos de la disfunción miocárdica. 3. Pruebas especiales. realizadas por los cardiólogos incluyen mapeo electrofisiológico para establecer la ubicación precisa de los bloqueos y bloqueo autónomo completo (utilizando atropina o propanolol) para definir la frecuencia cardíaca intrínseca y documentar la contribución del tono vagal a la bradicardia. V. Plan. El tratamiento depende de tipo y grado de bradicardia y de la causa de base. Recuerde que no todas las bradicardias tienen importancia clínica. Sea particularmente cuidadoso, en especial con ancianos, al tratar una bradicardia. En situaciones de urgencia, administre líquidos IV, atropina IV, oxígeno y tome un ECG tan pronto como sea posible. El manejo de la bradicardia crítica se describe en el algoritmo para bradicardia del Soporte Cardíaco Avanzado de Vida (ACLS) (fig. I-2, p. 17). A. Bradicardia crítica sintomática. El algoritmo terapéutico se utiliza en caso de bradicardia aguda, por lo general acompañada de hipotensión, según la secuencia: 1. Atropina 0.5 a 1.0 mg IV (0.01 mg/kg). Se repite cada 5-10 min hasta obtener una dosis total de 2 mg. 2. Colocación de un marcapasos transcutáneo, si lo hay. 3. Dopamina 5-20 mg/kg/min.
  34. 34. 6. BRADICARIDA 17Figura I–2. Algoritmo de la bradicardia (el paciente no se encuentra en paro cardíaco). (Reimpreso conautorización de Adult Advanced Cardiac Life Support. JAMA 268:16. Actualizado de acuerdo con las AmericanHeart Association Guidelines, 2000.) 4. Epinefrina 2-10 mg/min. 5. Isoproterenol (Isuprel) 1-3 mg/min IV en solución continua (dosis pequeñas). 6. Considerar la posibilidad de administrar bolos de líquido IV para asegurar una precarga adecuada cuando el paciente aparentemente no padece edema pulmonar. B. Tratamiento de la enfermedad de base 1. Isquemia miocárdica. Se trata con nitratos y oxígeno, además del proto- colo habitual para isquemia miocárdica. 2. Hipertensión intracraneal. Algunas de las maniobras que reducen la presión son diuresis con manitol, elevación de la cabecera e hiperventila- ción mecánica.
  35. 35. 18 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA C. Marcapasos. Cuando la bradidisrritmia no responde al tratamiento médico, se debe colocar un marcapasos ventricular. El método más rápido es instalar uno externo, pero el corazón no lo “capta” de manera uniforme. Si se desea un efecto prolongado, se debe introducir un marcapasos transvenoso (p. ej., caté- ter de Swan-Ganz). Para esta opción, consulte al servicio de cardiología. 1. Indicaciones para colocar un marcapasos temporal a. Bloqueo AV de II grado transitorio con infarto del miocardio de cara inferior. b. Bloqueo AV como resultado de intoxicación con medicamentos. c. Como medida temporal antes de colocar un marcapasos permanente. 2. Indicaciones para instalar un marcapasos permanente. a. Disfunción del nodo senoauricular: demuestre que es sintomática. b. Bloqueo AV de segundo o tercer grado con infarto agudo del miocardio. c. Bloqueo tipo Mobitz II sintomático y bloqueo AV de tercer grado. D. Intoxicación digitálica. Verifique la concentración del medicamento y consi- dere la posibilidad de administrar anticuerpos contra la digoxina (Digibind) en dosis de 60 mg por cada mg de digoxina IV.REFERENCIASAlpert MA, Flaker GC. Arrhythmias associated with sinus node dysfunction. JAMA 250:2160–8, 1983.Josephson ME, Zimetbaum P. The bradyarrhythmias: disorders of sinus node function and AV conduction disturbances. In: Braunwald E, et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005, p 1333–41.Mangrum JM, Dimarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med 342:703–9, 2000.7. CAÍDAS DE LA CAMA I. Problema. El día después de haber sido sometido a una reducción abierta con fijación interna de una fractura humeral, un varón de 60 años de edad se cae de la cama al intentar trasladarse al baño. Exhibe una laceración en la frente. II. Preguntas inmediatas. La mayor parte de las caídas de la cama no produce lesiones graves. No obstante son muy molestas tanto para el paciente como para sus familiares. Ante cualquier caída de la cama es necesario realizar una evaluación completa, anotar el incidente y realizar una búsqueda detallada de lesiones. Asegure que cuenta con vías aéreas permeables, buena respiración y buena circulación. A. ¿Puede hablar el paciente? Evalúe rápidamente la permeabilidad de la vías aéreas y el estado mental del paciente preguntándole “¿Qué sucedió?”. B. ¿El paciente se encuentra de nuevo en la cama? Para evitar mayores lesiones, coloque al paciente sobre una tabla o inmovilice el cuello antes de regresarlo a la cama. Asuma que existe una lesión de la columna cervical y coloque un collar blando. C. ¿Tiene dolor el paciente? Realice una exploración física detallada. III. Diagnóstico diferencial. La historia clínica que se obtiene a partir del paciente, los visitantes y el personal ayuda a establecer la razón de la caída. Las principales consecuencias son traumatismo craneoencefálico, fracturas costales y luxacio-
  36. 36. 7. CAÍDAS DE LA CAMA 19 nes. Revise la lista de medicamentos y los medicamentos más recientes que el paciente ha consumido. A. Delirio. Véase el capítulo 14, p. 36. B. Demencia. Es un factor de riesgo para padecer caídas y se debe reconocer para prevenirlo. C. Cambios neurológicos agudos. Véase el capítulo 8, p. 20 y capítulo 11, p. 29. D. Recuperación tardía de la anestesia. E. Debilidad musculoesquelética en el período posoperatorio. IV. Base de datos A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. La fiebre amortigua la sensibilidad; la hipotensión es un factor de choque séptico o choque cardiógeno; arritmias; frecuencia y patrón respiratorio. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Examine el cuero cabelludo y la cara buscando signos de una lesión craneal, explore los pares craneales y los dientes. 3. Cuello. Distensión venosa yugular, hipersensibilidad de la columna cervi- cal, rigidez de la nuca. 4. Tórax. Ruidos respiratorios bilaterales, sibilancias, consolidación, ruidos cardíacos, palpe las costillas. 5. Abdomen. Hipersensibilidad, ruidos respiratorios para establecer si existe una lesión abdominal. 6. Piel. Equimosis, laceraciones 7. Extremidades. Hipersensibilidad, fracturas obvias, verifique los catéteres intravenosos. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática. Anemia, infección. 2. Electrólitos séricos. Hipo e hiperglucemia, potasio, calcio, sodio y mag- nesio; uremia, amoniaco. 3. Enzimas cardíacas. Cuando se sospecha infarto del miocardio. 4. Examen toxicológico. Cuando está indicado clínicamente. 5. Gases arteriales y venosos. Trastornos ácido-base, hipoxia. 6. Cultivos. Sangre, orina o esputo cuando se sospecha la posibilidad de infección. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Electrocardiograma. Cuando se sospecha infarto del miocardio o arritmia. 2. Radiografía de tórax. Cuando es probable que el origen sea respiratorio o infeccioso y además busque fracturas costales. En algunos casos es nece- sario tomar una radiografía con detalles costales para buscar fracturas. 3. Tomografía computadorizada de la cabeza. Cuando hay cambios en el estado mental. 4. Radiografías simples. Extremidades y articulaciones dolorosas para descartar una fractura o luxación. 5. Punción lumbar. Cuando está indicada (busque rigidez de la nuca). 6. Electroencefalograma. Cuando está indicado. 7. Oximetría. Es un método incruento para verificar la presencia de hipoxia.
  37. 37. 20 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA V. Plan. En general es importante buscar la causa de la caída y corregirla. Véase el capítulo 11, p. 29 y el capítulo 8, p. 20 para una descripción de planes terapéuticos detallados. A. En caso de fractura o luxación se coloca una férula y se solicita el servicio de un ortopedista para su tratamiento definitivo y seguimiento. Es importante verificar los pulsos distales antes y después de colocar la férula. B. Las laceraciones deben limpiarse y suturarse. En el caso de abrasiones, siga los cuidados de las heridas locales. C. Cuando se sospecha la posibilidad de una lesión en la columna cervical, inmovilice el cuello y mantenga al paciente acostado sobre una superficie plana hasta que se tome una radiografía del cuello. D. Prevención de otras lesiones. A menudo es necesario administrar alguna sedación leve (realice un examen de la escala de Glasgow antes de sedar al paciente). Asegúrese que los barandales de la cama se han levantado, que el paciente está orientado y que alcanza el botón para llamar a la enfermera. Cuando es necesario, aplique sujetadores según el protocolo. En el caso del paciente débil o anciano y para terapia física de reacondicionamiento es útil contar con un cómodo. E. Reporte del incidente. El manejo de riesgos incluye llenar el reporte y anotar el incidente en el expediente.REFERENCIASHitcho EB, et al. Characteristics and circumstances of falls in a hospital setting. J Gen Intern Med 19:732–9, 2004.Kerzman H, et al. Characteristics of falls in hospitalized patients. J Adv Nurs 47:223–9, 2004.8. CAMBIOS DEL ESTADO NEUROLÓGICO I. Problema. Le llaman para valorar a una mujer de 34 años de edad con som- nolencia dos días después de haber sido sometida a una mastectomía radical modificada. II. Preguntas inmediatas A. ¿Cuáles son los signos vitales? El choque por cualquier causa provoca hipo- perfusión cerebral y alteraciones mentales. El patrón respiratorio cambiante suele indicar hipertensión intracraneal. La taquicardia o la fiebre sugieren sepsis. La hipotensión puede causar hipoperfusión cerebral. B. ¿La paciente despertó completamente después de la cirugía? Obtenga información sobre la evolución de los cambios neurológicos. C. ¿Qué medicamentos está tomando la paciente? Examine el expediente medicamentoso para verificar la cantidad de medicamentos y sedantes que ha recibido la paciente, no sólo lo que se ha prescrito. D. ¿Es diabética? Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia alteran el estado de vigilia. E. ¿Hubo algún evento traumático? Por ejemplo, ¿se cayó de la cama o el problema es consecuencia de un accidente automovilístico (traumatismo cra- neoencefálico cerrado)? La fractura de los huesos largos provoca síndrome de embolia grasa.
  38. 38. 8. CAMBIOS DEL ESTADO NEUROLÓGICO 21 III. Diagnóstico diferencial A. Causas traumáticas 1. Hematoma subdural. Es la lesión intracraneal más frecuente por trauma- tismo craneoencefálico. 2. Hematoma epidural. Por lo general se relaciona con fractura de cráneo y vaso meníngeo lacerado. 3. Concusión. Diagnóstico clínico de disfunción cerebral que desaparece en un lapso de 24 h después de la lesión. 4. Contusión. Casi siempre se relaciona con deficiencias neurológicas que persisten más de 24 h después de una lesión que ha provocado hemo- rragias pequeñas en el parénquima cerebral, según la tomografía compu- tadorizada. 5. Síndrome de embolia grasa. A consecuencia de una fractura de huesos largos. Busque petequias. B. Causas metabólicas 1. Exógenas. Alcohol (incluido el “delirium tremens” de la abstinencia), drogas (incluida la abstinencia), narcóticos, anestésicos (demoras en la eliminación), venenos. 2. Endógenas a. Endocrinas i. Páncreas: insulina, hipoglucemia e hiperglucemia ii. Hipófisis: hiperpituitarismo e hipopituitarismo iii. Tiroides: hipertiroidismo e hipotiroidismo iv. Insuficiencia suprarrenal v. Paratiroides: hipercalciemia o hipocalciemia vi. Estado postictal: trastorno convulsivo b. Líquidos/electrólitos i. Sodio: tanto la hiponatriemia como la hipernatriemia pueden causar confusión ii. Potasio: hipopotasiemia e hiperpotasiemia iii. Calcio: hipocalciemia e hipercalciemia iv. Magnesio: hipomagnesiemia e hipermagnesiemia v. Acidosis (especialmente respiratoria) o alcalosis vi. Trastornos de la osmolaridad: coma hiperosmolar c. Falla orgánica: entre otras, renal, hepática o pulmonar (hipoxia, hi- percarbia, síndrome de embolia grasa) C. Infección 1. Infecciones del sistema nervioso central (SNC) (meningitis, encefalitis). 2. Sepsis generalizada. D. Tumores 1. Primarios o metástasis al SNC. 2. Síndromes paraneoplásicos. E. Causas psiquiátricas. En el coma psicógeno, el perfil neurológico y los exá- menes de laboratorio son normales. La depresión también causa demencia, especialmente en el anciano. Asimismo, es posible observar casos raros de psicosis por la unidad de cuidados intensivos y delirio poscardiotomía. Esta psicosis es muy frecuente en ancianos, además de ser producida por privación de sueño o ciertos medicamentos. F. Varios 1. Convulsiones: incluidos estados postictales.
  39. 39. 22 I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA 2. Enfermedad vascular cerebral. Infarto o hemorragia, malformación arteriovenosa, encefalopatía hipertensiva. 3. Síncope (véase cap. 75, p. 209). 4. Reducción del gasto cardíaco (choque). 5. Otras enfermedades del sistema nervioso central. Por lo general son crónicas: enfermedad de Alzheimer, hidrocefalia normotensa, encefalo- patía de Wernicke (deficiencia de tiamina). IV. Base de datos. Cuando el problema se presenta en el período posoperatorio, defina características, inicio y duración del mismo. Además, determine anestésico utilizado, medicamentos administrados y líquidos IV. A. Puntos clave de la exploración física 1. Signos vitales. Hipertensión o hipotensión, taquicardia o bradicardia, tem- peratura y frecuencia respiratoria proporcionan claves para el diagnóstico. 2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Papiledema (hipertensión intra- craneal por tumoración o encefalopatía hipertensiva) y signos menín- geos como rigidez de la nuca, reacción pupilar (pupila puntiforme con los narcóticos): pupila fija y dilatada unilateralmente, sugiere hernia; pupila fija y dilatada, anoxia. Las petequias conjuntivales y en el fondo de ojo sugieren embolia grasa. El aliento dulzón indica cetoacidosis, en tanto que hemiplejía o afasia sugieren enfermedad vascular cerebral. Busque datos de traumatismo craneoencefálico. 3. Piel. Enfermedades hepáticas relacionadas con ictericia, telangiectasias y eritema palmar. Petequias en el cuello y la parte superior del tórax. Bus- que equimosis en la cabeza como evidencia de traumatismo craneoence- fálico. 4. Exploración neurológica. (Véase el Apéndice para Escala de Coma de Glasgow, p. 458.) Valore al paciente en cuanto a movimientos espontá- neos, respuesta al dolor y función de los pares craneales. B. Datos de laboratorio 1. Biometría hemática completa y recuento plaquetario. Para valorar la posibilidad de infección o anemia. 2. Química sanguínea completa. Incluidos electrólitos, nitrógeno de urea sanguínea, creatinina, calcio, magnesio, osmolaridad; la glucemia se verifica rápidamente con un glucómetro, que casi todas las unidades de enfermería tienen. 3. Gases arteriales. En ocasiones la causa es de tipo respiratorio o meta- bólico. Tanto la hipoxia como la hipercarbia provocan delirio. Verifique la saturación de oxígeno con un oxímetro. 4. Estudio toxicológico de orina y suero, en su caso. 5. Cultivos para sepsis, en su caso. C. Estudios radiográficos y de otro tipo 1. Radiografía de tórax. En especial cuando la posible causa es infecciosa o pulmonar. 2. Tomografía computadorizada de la cabeza. Si hay indicios de que la causa del coma proviene del SNC, principalmente signos neurológicos o papiledema. 3. Punción lumbar (Véase p. 304.) 4. Electrocardiograma. Infarto del miocardio o fibrilación auricular (trombo mural con embolia). 5. Electroencefalograma.

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