1. MICOSIS PROFUNDAS
1
Equipo D:
•Herrera García Humberto A.
•Licona Pérez Adriana I.
•Orizaba Chávez Melani
Gpo:1710

2. EN MÉXICO LAS MICOSIS MÁS FRECUENTES SON
FRECUENTES SON:
• Micetoma
• Esporotricosis
• Coccidioidomicosis
• Actinomicosis
• Paracoccidomicosis

3. Criptocococi Enfermedad de Micosis Evolución Afinidad por el
Busee- sistémica aguda, subaguda SNC
s Buschke/Blasto oportunista de o crónica Principalmente
Esporádica, micosis europea origen exógeno personas con
clima alteraciones
templado, inmunitarias
EUA
Cryptococcus Frutas Mortalidad de 17 Clasificación:
neoformans fermentadas a 37% Pulmonar,Me-
30-60 años Leche Recidiva 50-90% ningoencefalitis,
Indicador de SIDA Excremento de Ósea, Visceral
algunas aves Cutánea y mu-
cocutánea
Incubación de 14 Cutáneas Pápulas Fiebre
a 25 días Únicas o Papulopústulas Poca alteración
Pulmonar: acneiformes, del estado general
Asintomática
múltiples furunculoides, Evolución crónica
SNC: Cefalea, Cara, moluscoides y lenta con
Náusea, Vómito cuello, tórax remisiones
Confusión Nódulos parciales
ulcerados y
úlceras
Lab: Exudado con Tratamiento: Ketoconazol
tinta china diluida Anfotericina B 0.2 200/400mg/
Cultivos de a 1 mg/kg/día, día, 5-
exudado, sangre, Itraconazol 400 fluorocitosina VO,
orina, LCR o MO mg/día… 200 mg 75 a 150
Pruebas para Fluconazol100- mg/kg/día x 6-8
detección de VIH 400 mg/día… 100 sem

4. Mucormicosi Cualquier edad, Hongos P.Incubación: Pulmonar: Tos
raza y sexo, oportunistas, breve con
s anormalidades entran: Rinocerebral (+): sangre(ocasiona
Zygomycetes
fisiologicas y inhalación, inicia paladar, l-
saprofitos
disminución ingestión o nariz, ojos, mente)Fiebre,Difi
fagocitosis traumatismos cerebro y cultad
cutáneos, meninges. respiratoria.
invaden vasos y Se manifiesta: Gastrointestinal:
causan edema y zonas Dolor abdominal
trombosis con de necrosis Vómito con
necrosis pueden ser sangre
secundaria. destructivas.
Cutánea: Labs: Examen Biopsia: necrosis,
purpúricas y directo con Lugol, infliltrados
necróticas bajo (KOH) o negro de inflamatorios,
zonas cubiertas clorazol: trombosis capilar
por esparadrapo. filamentos largos e hifas fúngicas
y anchos. gruesas.
Cultivos de
Sabouraud sin
nada: hongos de
crecimiento rápido
Tratamiento: Resolución etapa
desbridamiento aguda: continuar
quirúrgico, con derivados
administración de triazólicos.
anfotericina B IV,
intolerancia:
posaconazol PO
200 mg 4/día.

6. MICETOMA
 Síndrome de tipo inflamatorio crónico
Afecta:
 Piel
 Tejido celular subcutáneo
 Huesos
 Vísceras

7. MICETOMA
 Tumefacción
 Deformación del área
 Fistulas que drenan en exudado seroso o
purulento
 Originado por inoculación traumática
exógena de hongos o actinomicetos
 ACTINOMICETOMA
Localización mas

8. EPIDEMIOLOGÍA
 Todo el mundo
 Ecuador – Trópico de cáncer
 América, África, Asia
 India Sudán Brasil Venezuela México
 Actinomicetoma en Latinoamérica
 México: 70 casos/ año Norte y nornoroeste, predomina Morelos

9. EPIDEMIOLOGÍA
25%
3:1
60 %

10. EPIDEMIOLOGÍA
 16 – 40 años (85%)
 Tiempo de evolución: 2 – 3 años
 (3 meses – 54 años)
 Resistencia mujer
 Enfermedad ocupacional
Micetoma Actinomicótico de la pared
torácica anterior, lesiones abscedadas
polifistulizadas, con tejido de
granulación que imita un granuloma
piógeno. Se aisla Nocardia
brasiliensis.

11. EPIDEMIOLOGÍA
 Tronco (17 -25%)
 60% actinomicetomas
 40% eumicetomas
 MEXICO: 98% Actinomicetos (71% Nocardia brasiliensis)
 32% Nocardia brasiliensis
 19% Madurella mycetomatis
 9% Actinomadura Pelletieri
 8% A. Madurae
 7% Streptomyces somaliensis
 5% Leptosphaeria senegalensis
 5% Monosporium apiospermum

12. ETIOLOGÍA
 27 especies ---- hongos verdaderos
 10 especies ---- hongos actinomicetos
 El género Nocardia tiene 11 especies: N. brasiliensis

13. PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS DE LOS
MICETOMAS Y DE LA BOTRIOMICOSIS Y
SINONÍMIA

14. PATOGENIA
Incubación
Emitan filamentos en los tejidos
Se aglomeran en colonias
Saprofitos “compactas” = GRANOS
Eliminación por secreción
mucoide a través de:
Fístulas

15. Alrededor del GRANO
Actinomicetoma
 Reacción supurativa
 (PMN, fibrosis, neo formación vascular)
Eumicetoma
 Reacción Granulomatosa

16. INVASIÓN POR CONTIGÜIDAD
 Daño por contiguidad, alteraciones
óseas dependen de la osteofilia de la
reacción huésped-parásito.
 Tendones
 Nervios
 Vasos sanguíneos
 Hueso
 Diseminación linfática y hematología
(rara)

17. CUADRO CLÍNICO
 De acuerdo a
inoculación
Período de incubación desde
semanas, meses o años, sólo una
región.  Extremidades
superiores (14%)
 Tórax/Abdomen
17 – 25%
*Síntomas iniciales no
son intensos, el  Extremidades inferiore
enfermo acude en
etapas tardías, ya con
(64%)
lesión establecida

18. CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN
 Aumento del volumen
 Deformación en la región
 Abundantes orificios fistulosos o seropurulentos
 Sitios de salida de un exudado filante o sero-
purulento donde se encuentran los llamados
“granos”
 Orificio de fístula en fondo de depresión un rodete
mamelonado
 Ulceraciones
 Costras mielicéricas
Cicatrices:
 Retráctil
 Fibrosa
 Híper – hipo
pigmentada

19. EVOLUCIÓN
 Evolución lenta, inexorable
 Sin regresión espontánea
 Extensión planos profundos, tejido
subcutáneo, músculos y huesos.
 Invasión + destrucción de huesos pequeños del
pie, vértebras
 M. Mesodorsales: vértebra, M.E. = paraplejía
 Laterodorsales: pleura y el pulmón
 Incapacidad funcional: fibrosis, aumento de
volumen, dolor en tejidos blandos, depende
localización.
 Síntomas subjetivos no son intensos.

21. MICETOMA

26. DIAGNÓSTICO
 Biopsia - Histopatología:
 Tinción con hematoxilina y eosina
 Granos Blandos: absceso PMN, fibrosis y vasodilatación
 Granos Duros: posible un granuloma tuberculoide.
 Laboratorios:
 General observación del examen en
fresco
 Cultivo saburoud (d –s) Nocardia:
colonias blanco amarillentas aspecto
yemoso
 “Palomitas de maíz”

27.  Otras pruebas demuestran nocardias:
 Xantina
 Hipoxantina
 A. Madurae: colonias beige o rosadas, medio de
Lowestein-Jenssen.
 A. Pellertieri: colonias rojas

29. RADIOLOGÍA
 Afectación a tejidos blandos
 Lesiones óseas: en el hueso cavidades: Geodos
 Nocordia es muy osteófila.
A. Peñetieri Microgeodos y geodos
M. Mycetomatis, A. Macrogedos
 EcografíaMadurae
(ultasonografía): lesiones tempranas, Angiografía
Ultraestructural y con sistema Doppler.
 Fase activa: Leucocitosis, incremento Proteína C reactiva y
sedimentación eritrocitaria.
 Inmunodifusión:
S. Madurae, S Aumento IgA
somaliensis
M. Mycetomatis, S. pelletieri Aumento IgG, IgM

31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Paramicetomas como actinomicosis y botriomicosis
Seudomicetomas causados por coccidioidomicosis
Tuberculosis colicuativa
Tofos gotosos
Hidrosadenitis
Abscesos por micobacterias
Osteomielitis Pseudomicetoma por M.
tuberculosis

32. PRONÓSTICO
 Actinomicetomas corta duración, sin afección ósea,
bueno.
 Sin tratamiento o con resistencia es malo para la
función, evolución es progresiva, lenta.
 Localización en el pie es peor.
 Nunca riesgo diseminación en columna vertebral,
toráx y pulmón.
Actinomicetoma
por Nocardia sp.

33. TRATAMIENTO
 Corta evolución sin afección ósea
 Uso local: dimetilsulfóxido con anfotericina B.
 Eumicetomas: Qx no recidivas
 Actinomicetomas: no Qx
 Griseofulvina 500-1000 mg/día
 Ketoconazol 200-400 mg/día
 Itraconazol 200-300 mg/día durante meses o años.

34.  Actinomicetoma por N. brasiliensis: sulfonamidas
 Diaminodifenilsulfona 100-200mg/día (2-3 años)
 Posible: sulfametoxipiridazina 500mg/día por seis
meses o Trimetroprim-sulfametoxazol 80-400 a160-
800mg /día hasta 1-2 años

35.  Sulfonamidas: estreptomicina 1g/día,
clofazimina100 mg7 día, rifampicina 300 mg 2
veces al día.
 Afectación ósea o visceral: amikacina 15 mg/kg,
adultos 500mg por IM C/12 hrs 3 sem

36.  Tratamiento ortopédico más
rehabilitación
 Terapia inmunitaria (citocinas,
factores de granulocitos-
macrófagos) Quimioterapia
intra arterial
Profilaxis:
Mejorar condiciones de
vida
Uso de calzado cerrado
en el medio rural.

38.  Enfermedad crónica causada por uno de varios
actinomicetos anaerobios saprófiticos de las
mucosas.
 Actinomyces israelii
Hinchazón
Cervicofacial
Deformación
Tórax
Abscesos
Abdomen
Orificios
Fistulosos

39. EPIDEMIOLOGIA
 Cosmopolita. 30-40
años
20 años

40. CLASIFICACIÓN
°Cervicofacial
 Localización °Torácica
°Abdominal
°Pélvica

41. CUADRO CLÍNICO
Cervicofacial (50-98%) Torácica (1.2-15%)
• Afecta región maxilar • Síntomas de origen
y el cuello pulmonar
• Unilateral y asimétrica • Fiebre
• Drenan un exudado • Dolor
seropurulento • Disnea
• Puede haber dolor y • Tos
trismo. • Expectoración

42. Abdominal (0.6-
Pélvica
20%)
• Predominio • Consecutiva al uso
hipocondrio de DIU
derecho y regiones
pélvica y perianal.
• Estreñimiento
• Nauseas
• Vómitos

43. LABORATORIO Y GABINETE
Radiografía
Exudado o
Anemia revela datos de
esputo muestra
osteoartritis
Leucocitosis los elementos
maxilotemporal o
parasitarios
espondiloartritis.

44. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Micetoma Tuberculosis colicuativa Amebiasis
cutánea
 Sifilis tardia

45. TRATAMIENTO
Penicilina Penicilina sódica
Penicilina benzatinica 1 200 cristalina IV , 10
procaínica 800 000 000 U cada 8 dias 000 000 a 12 000
U hasta la remision hasta completar 50 000 U/dia por 20-
a 120 Millones. 45 dias
Trimetoprim- Eritromicina,
Sulfametoxipiridazina sulfametoxazol 80/400 Tetraciclinas,
500 mg a 1 gr/dia mg 2 tabletas/dia por Ampicilina 2 gr/dia por
varios meses. varias semanas.

46. COCCIDIOIDOMICOSIS
Nódulos
Gomas
Abscesos
Fistulas
Ulceras

47. DX DIFERENCIAL
Histoplasmosis paracoccidioidomicosis Tb.
Colicuativa
Micetoma cromomicosis
esporotricosis

48. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

49.  Afecciones pulmonares: tos, expectoracion,
hemoptisis.

50. DX. DIFERENCIAL
 Lupus tuberculoso leishmaniasis
rinoscleroma
 coccidioidomicosis

51. MICOSIS PROFUNDAS
Micosis Subcutáneas y Sistémica

52. ESPOROTRICOSIS
 Micosis subcutánea granulomatosa de evolución
subaguda o crónica
 Afecta Cara y Extremidades
 Lesiones: Nódulos que siguen la trayectoria de los
vasos linfáticos
 Lesiones extracutáneas: Pulmones, huesos,
articulaciones
 Agente Causal: Sporothrix Schenckii

53. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
 Mundial: Africa del sur, Japón, Australia y América
(México, Florida y Uruguay)
 México: Distrito Federal, Guanajuato, Puebla,
Hidalgo, Veracruz, Jalisco, Michoacán, Oaxaca,
San Luis Potosí y Estado de México.
 Fuente de infección: Vegetales verdes o secos,
animales como roedores e insectos y en contacto
con pescadores y gatos (Felis catus)
 Edad: Jóvenes de 16 a 30 años y niños (34% en
cara)
 Ocupación: Campesinos, jardineros, florisas y
carpinteros

54. ETIOPATOGENIA
 Los agentes etiológicos forman parte del
complejo Sporothrix
 Agente Causal: S. schenckii se encuentra e forma
saprofítica como moho e el ambiente
 México: la especie predominante es S. schenckii.
 Favorece: SIDA

55. MORFOLOGIA
 Morfología microscópica
en la fase micelial
(infectante): hifas finas
(1- 3 µm de diámetro),
ramificadas, hialinas,
septadas con
conidióforos de 10 - 30
µm de largo, de las que
nacen conidios ovoides o
piriformes dispuestos en
forma de “pétalos de
margarita o flor de
durazno”.

56. MORFOLOGÍA
 Morfología macroscópica
fase levaduriforme
(parasitaria): colonias
cremosas, glabras, blanco
amarillentas, ligeramente
acuminadas, similares a las
colonias bacterianas.
Morfología microscópica
fase levaduriforme
(parasitaria): levaduras de
forma variable; redondas,
ovoides, fusiformes, con
gemación única o múltiple,
con tamaño promedio de 1-
3 x 3-10 µm.

57. MECANISMO DE INFECCIÓN.
 La esporotricosis se adquiere por inoculación
traumática, a través de heridas en la piel o por
inhalación de conidios del agente etiológico.

58. ECOLOGIA
 Sporothrix schenckii se desarrolla en
clima templado, húmedo y cálido
tropical, con una temperatura
promedio de entre 20 y 25 °C,
humedad relativa del 90% o superior
 El hongo se aísla con frecuencia de
suelo, vegetales, madera, musgo,
hojas, ramas de plantas espinosas
secas o frescas, paja, pasto, juncos,
bugambilias, rosas, dalias, claveles,
café, etcétera.

59. FORMAS CLÍNICAS.
 Posterior a la inoculación existe un período de
incubación el cual puede ser de algunos días o de
meses.
La esporotricosis se ha clasificado en cutánea y
extracutánea.

60. FORMA PRIMARIA
 Linfangítica: representa el 70% de todas
las formas clínicas.
 Lesión: Inicia como una pápula en el sitio
de inoculación (chancro de inoculación);
después se transforma en un nódulo o
goma, el cual se ulcera y presenta
tendencia a la cicatrización; con el tiempo
aparecen nuevas lesiones ascendentes
que siguen el trayecto de los vasos
linfáticos.

62. Fija o localizada: Pulmonar primaria:
 Se presenta una lesión  Es un cuadro clínico muy
única en el sitio de poco frecuente. Se
inoculación, cuyo adquiere por la
aspecto puede adoptar la inhalación de conidios
del agente etiológico y la
forma de placa, de sintomatología es muy
ulcera, verrugosa, ulcero- similar a la de una
verrugosa o acneiforme. tuberculosis, causando
En esta forma clínica la en ocasiones lesiones
lesión crece en extensión cavitarias, que se inician
pero no se disemina a como bronquitis o
otras partes de la piel. neumonitis,
acompañadas de fiebre y
malestar general.

63. Osea Artritis
 Se desarrollan lesiones  Es relativamente
osteolíticas en uno o frecuente. Se presenta
varios huesos, que inflamación, dolor,
afectan principalmente incapacidad de
a la tibia, carpo, movimiento y destrucción
de la articulación con
metatarso, radio y sinovitis. Las
fémur. Casi siempre se articulaciones más
desarrolla a partir de afectadas con las
una esporotricosis metacárpicas y las
pulmonar primaria. falángicas.

65. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
PRODUCTOS BIOLÓGICOS
Pus de lesiones Tejido obtenido Material obtenido
Esputo
cutáneas por biopsia por punción

66. Examen Directo Cultivo
• El pus y el esputo se siembran
• Solo se observan levaduras no directamente en diferentes medios.
características (redondas u
ovoides), cuerpos en forma de • En agar dextrosa Sabouraud con
cigarro o cuerpos asteroides. antibióticos, a 25 °C, se obtienen
colonias características en un
período de 3 - 6 días, que en el
transcurso de 10 - 15 días
adquieren un color marrón oscuro;
el pigmento es muy evidente
después de 30 - 45 días.

69. HISTOPATOLOGÍA
 Se encuentra
hiperplasia
pseudoepiteliomatos
a con formación de
microabscesos.
 Se puede ver una
imagen
granulomatosa con
polimorfonucleares,
células epitelioides y
células gigantes tipo
Langhans.

70. PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
 Serología: las pruebas serológicas se utilizan
principalmente para esporotricosis diseminada, las
pruebas utilizadas son las siguientes:
 - Aglutinación de células levaduriformes en tubo. Es
considerada como positiva si el suero del paciente
provoca aglutinación con dilución 1:40 o mayor, y
es positiva en el 100% de los casos de
esporotricosis.
- Aglutinación de partículas de látex. Es positiva a
iguales títulos que la anterior.
- Inmunodifusión.
- Inmunofluorescencia.

71. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 La esporotricosis debe ser diferenciada
principalmente de tularemia, tuberculosis cutánea,
micobacteriosis (sobre todo porMycobacterium
marinum), algunas formas de micetoma y
cromoblastomicosis, lepra tuberculoide.

72. TRATAMIENTO
 Yoduro de Potasio como el tratamiento de elección (3 -
6 g /día en adultos; 1 - 3 g/día por vía oral en niños); la
intolerancia al yodo y la toxicidad del potasio son
motivos para suspenderlo o elegir de inicio otro
tratamiento alternativo.
Los pacientes con esporotricosis cutánea o linfocutánea
responden bien al tratamiento con itraconazol (100 -
200 mg/día) durante periodos de 6 meses.
 Fluconazol (400 mg/día por 6 meses).
Estudios recientes indican que la terbinafina (250
mg/día) da como resultado hasta un 92% de curación.
 En pacientes con esporotricosis diseminada el
medicamento indicado es la Anfotericina B.

73. CROMOBLASTOMICOSIS
 El término cromoblastomicosis se refiere a una
micosis que afecta la piel y el tejido subcutáneo,
causada por alguno de diversos hongos de pared
pigmentada conocidos como hongos dematiáceos.
 Vía de entrada: la piel que ha sufrido una herida
(inoculación traumática).

74. ETIOLOGÍA
 Las diversas especies involucradas, el micelio, los conidios y
las células escleróticas o muriformes son pigmentados, en
tonos marrón claro, oscuro o negro.
 Los organismos causales producen una amplia variedad de
formas conidiales dependiendo de la especie, cepa, sustrato
y otras condiciones en las que son cultivados
 Los principales agentes causantes de cromoblastomicosis
son Fonsecaea pedrosi, F. compacta, Phialophora
verrucosa y Cladophialophora (antes Cladosporium) carrionii.
 Con menor frecuencia se han observado casos de
cromoblastomicosis causados por Rhinocladiella aquaspersa.
Ocasionalmente han sido reportados otros hongos
dematiáceos.
 De este grupo de agentes el más frecuente es F. pedrosoi.
Estos organismos se han aislado de materia vegetal en
descomposición, de la madera y del suelo.

75. EPIDEMIOLOGIA
 Clima: Tropical y subtropical
 Ubicación: Medio rural, que no usa calzado y por lo
tanto en quienes las heridas con vegetales o algún
otro material contaminado son comunes y
repetitivas.
 Agente común: El tipo verrugoso de la enfermedad
es más común en hombres que en mujeres
 Frecuencia: Adultos.

76. EPIDEMIOLOGIA
 País: La cromoblastomicosis es muy común en
México (principalmente en los estados de
Tabasco y Veracruz)
 Cuba y República Dominicana: Agente es F.
pedrosoi, y la localización corporal
predominante son los pies y piernas.
 En Venezuela (estados de Lara y Falcón): El
agente principal es C. carrionii, y los principales
sitios de infección son el tronco y los hombros.
 En Colombia y Ecuador, la mayoría de casos
son producidos por F. pedrosoi y P. verrucosa.
 En Australia y Sudáfrica el agente más común
es C. carrionii. Se considera, en general que F.
pedrosoi es el agente predominante en zonas
de clima cálido y húmedo, y en clima
semidesértico, C. carrionii.

77. CUADRO CLINICO
 Se requieren traumatismos repetidos para que se
desencadene la infección.
 Síntomas: principalmente prurito y dolor moderado. Las
lesiones son de lento crecimiento
 Lesiones: Se encuentra en áreas expuestas, principalmente
en extremidades inferiores.
 La lesión inicial aparece en el sitio de inoculación, y
generalmente se trata de una pápula pequeña, elevada,
eritematosa y no pruriginosa. Puede observarse descamación
y en las escamas se encuentran los microscópicos elementos
hifales tortuosos. Con el tiempo afección de los vasos
linfáticos locales; las lesiones tienden a hipertrofiarse,
aumenta la descamación y en la piel se aprecia una
coloración rojiza a grisácea. Puede haber diseminación
periférica y/o cicatrización en el centro de las lesiones, pero lo
más frecuente es que estas crezcan y se agrupen.

79.  Después de varios años, se observan
lesiones pedunculadas y verrugosas,
de 1 - 3 centímetros, con aspecto de
florecillas de coliflor; la superficie
presenta pequeñas úlceras de 1 mm
de diámetro, que pueden estar
cubiertas de material hemato-
purulento. En esta etapa, en el tejido
infectado se encuentran las estructuras
fúngicas conocidas como “células
escleróticas, células muriformes,
monedas de cobre o esclerotes de
Mediar”.
 Segunda forma clínica: Tipo anular,
aplanado o papular, con un borde
activo elevado. El centro de esta lesión
cicatriza. Si la pared del tórax se
encuentra afectada, puede observarse
una lesión elevada con un borde
eritematoso que se extiende. En estos
casos hay exudado purulento, con olor
fétido.

80. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 La blastomicosis (rara en México)
 Sífilis terciaria, tuberculosis cutánea verrugosa,
micetoma, leishmaniasis, candidosis mucocutánea,
esporotricosis, lupus eritematoso, lepra.

81. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO.
 Examen directo. Las escamas de
piel, costras, material aspirado y
de biopsia, son productos
biológicos que pueden
examinarse en una preparación
con hidróxido de potasio.
 Es relativamente fácil observar
elementos hifales deformes,
ramificados, pigmentados de
color marrón. También se
observan los cuerpos muriformes
que son estructuras de 4 - 12
µm, de pared gruesa y
pigmentada, con uno o más
planos de división, únicas o en
grupos.

82. CULTIVO
 Medios como el agar dextrosa Sabouraud con
cloranfenicol. Puede utilizarse también el agar
Sabouraud con cicloheximida, ya que este antibiótico
no inhiben el crecimiento de los agentes de
cromoblastomicosis.
 Los cultivos deben incubarse a 25 °C por lo menos
seis semanas.
 Su crecimiento es relativamente lento, su color varía
del verde olivo oscuro a negro, y tienen un aspecto
aterciopelado.
 Se han descrito tres tipos generales de conidiación que
se describen a continuación:

83. Conidiación tipo fialofora.
• Presenta una célula conidiógena llamada fiálide, en posición terminal o
lateral a la hifa. Esta fiálide es una estructura que generalmente tiene
forma de frasco (botella o florero), de cuerpo redondo, oval o alargado;
un cuello estrecho y una apertura que puede tener un collarete o labio.
Los conidios son ovales, de pared lisa, hialinos, sin cicatrices de unión.
Conidiación tipo rinocladiela o acroteca
• Los condióforos son simples y con frecuencia no se diferencian de la
célula vegetativa. En la punta y a lo largo del conidióforo se producen
conidios unicelulares cilíndricos únicos. En el conidióforo se observan
pequeñas cicatrices; en el conidio también queda una cicatriz de unión
Conidiación tipo cladosporio.
• Un primer conidio, ligeramente ensanchado en el extremo distal tiene
función de conidióforo. En la punta se forman dos o más conidios
elongados, los cuales a su vez producen más conidios en forma
acrópeta formando cadenas largas.

85. HISTOPLATOLOGÍA.
 El estudio histopatológico hace evidente el proceso de espongiosis, acantosis,
paraqueratosis e hiperqueratosis.
 La dermis presenta un proceso granulomatoso piógeno, con abundantes linfocitos,
células plasmáticas, eosinófilos, macrófagos, células gigantes y neutrófilos.
 Las papilas dérmicas se encuentran edematosas y los vasos capilares dilatados.
Frecuentemente se observan células muriformes dentro de células gigantes.
 En las costras y escamas de la piel se pueden observar filamentos obscuros, en el pus
y en el material de biopsia de tejido epidérmico y subcutáneo se observan las
características células muriformes grandes (4 - 12 µm) redondas u ovales, de pared
gruesa con uno o más septos, de color marrón oscuro.

86. TRATAMIENTO
 Lesiones pequeñas, bien delimitadas, es
aconsejable la extirpación quirúrgica, abarcando un
amplio margen de tejido sano, con tratamiento
antifúngico pre y postquirúrgico.
 En el caso de lesiones extensas, se ha utilizado
anfotericina B, aunque con resultados limitados.
Itraconazol, Terbinafina y Pozaconazol han sido los
medicamentos con mejor eficacia.

87. HISTOPLASMOSIS
Agente Etiologico Histoplasma
capsulatum var. capsulatum e Hist
oplasma capsulatum var. duboisii
Zonas Zonas tropicales, subtropicales y
templadas
Ambiente Excremento de aves y guano de
murciélagos en ambientes
cerrados, tales como minas,
cuevas, túneles, o en espacios
abiertos, entre ellos parques y
casas abandonadas
México 32 estados de México, con
prevalencias variables. Veracruz
es uno de los estados con mayor
número de casos reportados
Ocupacion Mineros, granjeros, colectores de
guano, geólogos, espeleólogos,
antropólogos y biólogos.

88. Forma Histoplasmosis pulmonar
primaria
Cuadro Clinico Histoplasmosis pulmonar
asintomática aguda:
no se presentan síntomas.
Histoplasmosis pulmonar
sintomática aguda:
Fiebre, escalofrios, tos, dolor
toraxico al inspirar
Histoplasmosis pulmonar
crónica:
tos
dificultad respiratoria
dolor torácico, sudoración
fiebres que pueden ser similares a
las de la tuberculosis pulmonar e
incluir tos con sangre (hemoptisis)

89. Forma Histoplasmosis pulmonar
primaria
Cuadro Clinico Histoplasmosis diseminada:
Fiebre
dolor de cabeza
rigidez en el cuello
lesiones cutáneas
Úlceras bucales
Otros síntomas del histoplasma:
dolor articular
Nódulos cutáneos
Erupciones en la piel

90. HISTOPLASMOSIS
Agente Etiologico Histoplasma
capsulatum var. capsulatum e Hist
oplasma capsulatum var. duboisii
Diagnostico Estudio directo de las mismas con
el fin de hallar las levaduras
intracelulares (dentro de células
del sistema fagocitico
mononuclear) en muestras de
esputo, lavado broncoalveolar o
de líquido cefalorraquídeo en
casos de infección en pacientes
inmunocomprometidos.
Tratamiento Son usados
medicamentos Antifúngicos para el
tratamiento de casos severos El
tratamiento típico para los casos
severos anfotericina B, seguido
por itraconazol por via oral.

91. HISTOPLASMOSIS
Tratamiento En casos moderados, el
itraconazol oral o ketoconazol son
suficientes.
En equinos la forma linfangítica,
más crónica, puede ayudar la
excisión quirúrgica y tratamiento
i.v. con yoduros