inmunologia ante hongo

1. RESPUESTA INMUNE ANTE LAS INFECCIONES POR HONGOS

3. Hifas ramificadas, delgadas y largas

6. Cromoblastomicosis

7. MuduromicosiS

8. Blastomycesdermatitidis

9. Histoplasmacapsulatum

10. Coccidioidesimmitis

11. Cryptococcusneoformans.

12. trychophyton

13. microsporumspp

14. malassesia

16. Factor de virulencia Toda característica de un hongo que le permita causar daño al hospedero: Adherencia  colonización en los tejidos Toxinas  producen hipersensibilidad Enzimas  ayudan a la penetración del hongo en los tejidos Melanina Protege contra los oxidantes producidos por los neutrofilos Fibronectina Trombina Lectinas Factor G Receptores de las células del hospedero son esencial para que el microorganismo se establezca en el organismo Proteasas Elastasas Fosfolipasas Cryptococcusneoformans y los mohos negros

17. Factores que predisponen las infecciones por hongos

18. INMUNIDAD INNATA

19. B A R R E R A S E P I T E L I A L E S

20. Defensinas

22. Tos.

25. Macrófagos y neutrofilos; destruyen hongos. - Desgranulacion y liberación de materiales tóxicos en el caso de las hifas grandes e indigeribles. - Ingestión de las levaduras o conidios.

26. INTERACCIÓN ENTRE EL HONGO Y EL FAGOCITO: Quimiotaxis. micotoxinas (Gilotoxinas producidas por AspergillusFumigatus) Opsonizacion. - directa (IgG) - indirecta (IgM y IgA)

29. Es un conjunto de proteínas interactuantes, presentes en el plasma y tejidos, cuya función es eliminar microorganismos patógenos extracelulares e inducir inflamación

30. Inmunidad adaptativa Hongos

31. Inmunidad adaptativa

32. Inmunidad adaptativa

33. Inmunidad adaptativa

35. los hongos provocan respuestas de anticuerpos específicos, que son útiles para el diagnostico; sin embargo es discutida la eficacia de la inmunidad humoral mediada por anticuerpos para la protección.

36. Hongos intracelulares

38. Linfocitos CD8

39. Relación CD4/CD8

40. Secreción de citoquinas

44. INMUNIDAD ADQUIRIDA

47. PATOLOGIAS

48. Causa: lesiones cutáneas Es una infección de los tejidos queratinas Se limitado a las capas superficial Las infecciones producen intensas reacciones inflamatorias MICROSPORUM TRICHOPHYTOM EPIDEMOPHTOM TIPO DE GENEROS DERMATOFITOS Hongoszoofilicos Hongosgeofilicos SE DIVIDEN EN DOS TIPO Tienen restricción a tejidos muertos No invaden tejido profundos Tienen una interacción única en el S. inmune Son oportunista Viven en el suelo CARACTERISTICA

49. CELULA QUE ENCONTRAMOS EN UNA INFLAMACION DE TIPO MICOTICA Neutrófilo Macrófagos Monocitos INFLAMACION AGUDA = célula tipo Neutrófilo INFLAMACION CRONICA = célula mono nucleadas IMPORTANCIAS QUE TIENEN ESTAS CELULAS Son células importante en la defensas del hospederos Son células capaces de atacar directamente al hongo Pueden destruirlos por múltiples mecanismo RESTRICION CONTRA HONGO Barrera física – como el estrato queratinizado Superficie mucosa Efecto de la luz UV Factores fisicoquímicos (temperatura – húmeda – pH – ácidos grasos) PASOS INICIALES DE LA PATOGENIA DE LA INFECCION CUTANEA 1. Capacidad que tiene el microorganismo para vencer los factores de resistencia innata 2. Permitiendo una adherencia inicial 3. Seguido de una competencia con la micro biota normal 4. Posterior colonizar de la superficie celular

50. MECANISMO DE LOS DERMATOFITOS DE PRODUCCIR ENFERMEDADES MULTIPLE ESTUDIOS INVITRO Han demostrado que la progesterona produce una inhibición de los crecimientos de algunos hongos

52. Aspergilosis Es una infección, crecimiento o respuesta alérgica debidos al hongo Aspergillus transmisión inhalación de las esporas Isquemia Necrosis Edema Hemorragias Patogenia invaden los vasos sanguíneos Tos Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño Fiebre Indisposición general (malestar) Sibilancias Pérdida de peso Episodios recurrentes de obstrucción de las vías pulmonares Dolor de huesos Sangre en la orina Dolor torácico Escalofríos Disminución del gasto urinario Endocarditis Síntomas

53. Causada por un hongo (Aspergillus) Que crece en hojas muertas, granos almacenados u otra vegetación en descomposición. Causas Aspergilosis pulmonar de tipo broncopulmonar alérgica Aspergiloma Aspergilosis pulmonar de tipo invasivo Existen varia formas

54. Senos Paranasales Cerebro Pulmones ZIGOMICOSIS Infección micótica trastornos inmunológicos Oportunista Mucosa respiratoria o gástrica Se aloja iniciando un proceso granulomatoso rápido Tendencias a invadir y taponar los vasos sanguíneos Causando necrosis y severo compromiso tisular

56. Coccidioides immitis Reino: EumycotaPhylum: DikaryomycotaSub-phylum: AscomicotinaOrden: OnygenalesFamilia: OnygenaceaeGénero: CoccidioidesEspecies: immitis, posadasii Produce COCCIDIOIDOMICOSIS Lesiones granulo matosas en pulmón. Tejido óseo y ocasionalmente a piel Crece en suelos semidesérticos ricos en sales y materia orgánica.

57. Contagio Inhalación de las artrosporas Presentación esporádica Inhalación Deposición en el alveolo pulmonar (artrosporas) Ingestión por los macrófagos Resistencia Hidrata y aumenta de tamaños Replicación nuclear masiva Genera proteínas toxicas Patogenia Óseo Cutáneo Subcutáneo Meningeo vía linfohemática Expandir infección Otros tejidos Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa, más proliferativa en animales y más exudativa (sensibilidad de la piel) en humanos. Infección inicial puede que curse con ligeros síntomas gripales. Tos disnea persistente Debilidad Depresión pérdida de peso Osteomielitis Síntomas

58. Blastomycesdermatitidis Es el anamorfo de Ajellomycesdermatitidis Familia Onygenaceae Orden Onygenales División Ascomycota. Produce Blastomicosis ó Enfermedad de Gilchrist Neumonía febril, con tos, astenia y disnea, primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración de los ganglios cervicales y submandibulares El proceso, una vez declarado suele ser rápidamente debilitante y mortal.

60. Puede dar lugar a una infección abortiva (se cura sola) o subclínica si la inmunidad celular es eficaz.

61. Las blastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivas granulomatosas o piogranulomatosas

62. vehiculadas en macrófagos

64. La lesión elemental es un granuloma de centro necrótico

65. Rico en blastosporas

66. Envuelto en una capa de células epitelioides

67. Periferia con abundantes linfocitos, macrófagos y células gigantes de cuerpo extraño

68. Poca tendencia a la encapsulación o a la caseificación.

69. En las lesiones supurantes predominan polimorfonucleares y macrófagos.Lesiones

70. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Micosis profunda sistémica, caracterizada por lesión granulomatosa que afecta principalmente a personas en contacto frecuente con la tierra Producida por la paracoccidiodes brasiliensis Forma: Aguda crónica

73. RESPUESTA INMUNE Th1 Resistencia contra la enfermedad IFN-y iL-2 Macrófagos, NK Evitan crecimiento y propagación del hongo Th2 Células B IgG-Ig4IgA-IgM Potencializan la actividad fagocitica

74. SINTOMAS Forma pulmonar sintomática aguda: fiebre escalofríos tos Disnea Forma diseminada: fiebres dolor de cabeza lesiones cutáneas úlceras bucales y mucosa faríngea con perforación del paladar Forma pulmonar crónica: tos con expectoración purulenta y hemorrágica (hemoptisis) insuficiencia respiratoria dolor torácico sudoración fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar

75. CANDIDIASIS Las candidiasis constituyen un grupo de infeccionescausada por un hongo oportunista que puede tener expresión cutánea, gastrointestinal, sistema respiratorio Estos hongos están siempre presentes en la piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario y respiratorio de la mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros microorganismos no patógenos. Cuando se produce un desequilibrio, el aumento desmedido de la población de hongos produce esta u otras micosis.

78. FACTORES DE VIRULENCIA Capacidad de las levaduras para formar hifas y producir adhesión que permite su anclaje Liberación de fosfolipasas (fosfolipasa c) que facilitan la penetración las células del hospedero y permite escapar de la fagocitosis Algunos tipos de cándidas producen lecitina generada por el gen EPA1 que facilita la adhesión a carbohidratos de células epiteliales Al entrar al torrente circulatorio se adhieren al endotelio vascular induciendo el proceso de endocitosis para que el hongo quede dentro de la célula y así producir daño

79. MECANISMOS DE DEFENSA Los macrófagos, y neutrofilos fagocitan las blastoconidias del hongo, estas células de respuesta inflamatoria de adhieren a la superficie de la forma filamentosa que no se ha fagocitado que no pueden ser completamente fagocitadas y ejerce su efecto fungicida

80. HISTOPLASMOSIS

81. Producido por histoplasmacapstulatum Viven en el suelo infectado con excremento de pajaros o murciélagos tienen pequeñas esporas (microconidios), forma infectiva del hongo Se transforman en levaduras por la temperatura del pulmon

82. Al igual que M. tuberculosis, es parasito intracelular de macrofagos Sus presentaciones clinicas y morfologicas son similares a tuberculosis Inmunosuprimidos son propensos a desarrollar afeccion pulmonar severa

85. Produccion de GM-CS esencial para adecuada produccion de macrofagos Los Ls CD4+ constituyen principalfuente de ITF-gamma, activador por exelencia de mfgos, reforzado con TNF-alfa IFN-alfa, responsable de generacion de oxido nitrico, destruccion del hongo

87. CRIPTOCOCOSIS

88. CRIPTOCOCOSIS Infeccionsistemica con compromiso meningeo El C. Neoformanses una levadura encapsulada Hongo oportunista que produce infecciones graves en pacientes inmunocomprometido Capsula de polisacáridos antifagocitica e inmunosupresora Se encuentra en el suelo y en los excrementos de pajaro Infecta al ser inhalado

89. El polisacarido de la capsula induce IL-10 y frena IFN alfa e IFN-gamma En pacientes con criptococosis se encuentra un Ag polisacarido, GXM en liquido cefalorraquideo y sangre que determina diagnostico y pronostico Estos polisacaridos en sagre interfieren con la quimotoxisis de PMN al inducir descamacion de L-selectina de la superficie de estos leucocitos

90. PNEUMOCISTOSIS Agente etiologico: Pneumocystiscarinii (jiroveci)

91. Pneumocystiscarinii (jiroveci) Patógeno oportunista Afecta pulmones de mamíferos(equinos, ratones y humanos) Glucoproteina 120 kda y un complejo proteico de 45 a 55 kda. Afectan tanto neumocitos tipo I como neumocitos tipo II

92. Ciclo del patogeno Presencia del quiste Rompimiento Transformación Prequiste

94. Gracias