Honguitos

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inmunologia ante hongo

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Honguitos

  1. 1. RESPUESTA INMUNE ANTE LAS INFECCIONES POR HONGOS<br />
  2. 2. HONGOS<br />Los hongos son células eucariotas que poseen una pared rígida con polisacáridos complejos como quitina, glucanos y mánanos.<br />Pueden existir como:<br /><ul><li> Pequeñas células únicas (levaduras)
  3. 3. Hifas ramificadas, delgadas y largas
  4. 4. Algunos hongos patógenos son biomorficos. </li></li></ul><li>
  5. 5. Micosis <br />Infecciones sufridas en animales o vegetales provocadas por un hongo u otro organismo del reino Fungí (caspa, pie de atleta y tiña).<br />Sistémica<br />(saprofito) <br />Oportunista <br />Superficial<br />(Dermatofito)<br />Subcutánea<br />(Saprofito)<br /><ul><li>Esporotricosis
  6. 6. Cromoblastomicosis
  7. 7. MuduromicosiS
  8. 8. Blastomycesdermatitidis
  9. 9. Histoplasmacapsulatum
  10. 10. Coccidioidesimmitis 
  11. 11. Cryptococcusneoformans.
  12. 12. trychophyton
  13. 13. microsporumspp
  14. 14. malassesia
  15. 15. candidaalbicans</li></li></ul><li>Factores de virulencia de los hongos <br />
  16. 16. Factor de virulencia <br />Toda característica de un hongo que le permita causar daño al hospedero:<br />Adherencia  colonización en los tejidos <br />Toxinas  producen hipersensibilidad <br />Enzimas  ayudan a la penetración del hongo en los tejidos <br />Melanina Protege contra los oxidantes producidos por los neutrofilos <br />Fibronectina<br />Trombina<br />Lectinas<br />Factor G<br />Receptores de las células del hospedero son esencial para que el microorganismo se establezca en el organismo <br />Proteasas <br />Elastasas<br />Fosfolipasas <br />Cryptococcusneoformans y los mohos negros<br />
  17. 17. Factores que predisponen las infecciones por hongos<br />
  18. 18. INMUNIDAD INNATA<br />
  19. 19. B<br />A<br />R<br />R<br />E<br />R<br />A<br />S<br />E<br />P<br />I<br />T<br />E<br />L<br />I<br />A<br />L<br />E<br />S<br />
  20. 20. Defensinas<br />
  21. 21. BARRERAS MECÁNICAS, FÍSICAS Y QUÍMICAS<br />Reflejos:<br /><ul><li>Estornudo.
  22. 22. Tos.
  23. 23. Miccion</li></li></ul><li>
  24. 24. CELULAS QUE PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD INNATA<br /><ul><li> Lectina de unión de la malosa (MBL).
  25. 25. Macrófagos y neutrofilos; destruyen hongos.</li></ul> - Desgranulacion y liberación de materiales tóxicos en el caso de las hifas grandes e indigeribles.<br /> - Ingestión de las levaduras o conidios.<br />
  26. 26. INTERACCIÓN ENTRE EL HONGO Y EL FAGOCITO: <br />Quimiotaxis.<br /> micotoxinas (Gilotoxinas producidas por AspergillusFumigatus)<br />Opsonizacion.<br /> - directa (IgG)<br /> - indirecta (IgM y IgA)<br />
  27. 27.
  28. 28.
  29. 29. Es un conjunto de proteínas interactuantes, <br />presentes en el plasma y tejidos, cuya función<br />es eliminar microorganismos patógenos<br />extracelulares e inducir inflamación<br />
  30. 30. Inmunidad adaptativa<br />Hongos<br />
  31. 31. Inmunidad adaptativa<br />
  32. 32. Inmunidad adaptativa<br />
  33. 33. Inmunidad adaptativa<br />
  34. 34. INMUNIDAD ADQUIRIDA<br />Respuestahumoral<br />Respuestacelular<br /><ul><li>Hongos extracelulares
  35. 35. los hongos provocan respuestas de anticuerpos específicos, que son útiles para el diagnostico; sin embargo es discutida la eficacia de la inmunidad humoral mediada por anticuerpos para la protección.
  36. 36. Hongos intracelulares
  37. 37. Para los hongos intracelulares, la Respuesta inmune celular mediada por Linfocitos T CD4 y T CD8, son efectivas para controlar la infección, al igual que para las bacterias intracelulares.</li></ul>Células participantes <br /><ul><li>Linfocitos CD4
  38. 38. Linfocitos CD8
  39. 39. Relación CD4/CD8
  40. 40. Secreción de citoquinas
  41. 41. Activación de macrófagos</li></li></ul><li>
  42. 42.
  43. 43.
  44. 44. INMUNIDAD ADQUIRIDA<br />
  45. 45.
  46. 46.
  47. 47. PATOLOGIAS<br />
  48. 48. Causa: lesiones cutáneas<br />Es una infección de los tejidos queratinas<br />Se limitado a las capas superficial<br />Las infecciones producen intensas reacciones inflamatorias <br />MICROSPORUM<br />TRICHOPHYTOM<br />EPIDEMOPHTOM<br />TIPO DE GENEROS<br />DERMATOFITOS<br />Hongoszoofilicos<br />Hongosgeofilicos<br />SE DIVIDEN EN DOS TIPO<br />Tienen restricción a tejidos muertos<br />No invaden tejido profundos<br />Tienen una interacción única en el S. inmune<br />Son oportunista<br />Viven en el suelo<br />CARACTERISTICA<br />
  49. 49. CELULA QUE ENCONTRAMOS EN UNA INFLAMACION DE TIPO MICOTICA<br />Neutrófilo<br />Macrófagos<br />Monocitos<br />INFLAMACION AGUDA = célula tipo Neutrófilo<br />INFLAMACION CRONICA = célula mono nucleadas<br />IMPORTANCIAS QUE TIENEN ESTAS CELULAS<br />Son células importante en la defensas del hospederos<br />Son células capaces de atacar directamente al hongo<br />Pueden destruirlos por múltiples mecanismo<br />RESTRICION CONTRA HONGO<br />Barrera física – como el estrato queratinizado<br />Superficie mucosa<br />Efecto de la luz UV<br />Factores fisicoquímicos (temperatura – húmeda – pH – ácidos grasos)<br />PASOS INICIALES DE LA PATOGENIA DE LA INFECCION CUTANEA <br />1. Capacidad que tiene el microorganismo para vencer los factores de resistencia innata<br />2. Permitiendo una adherencia inicial<br />3. Seguido de una competencia con la micro biota normal<br />4. Posterior colonizar de la superficie celular<br />
  50. 50. MECANISMO DE LOS DERMATOFITOS DE PRODUCCIR ENFERMEDADES<br />MULTIPLE ESTUDIOS INVITRO<br />Han demostrado que la progesterona produce una inhibición de los crecimientos de algunos hongos <br />
  51. 51.
  52. 52. Aspergilosis<br />Es una infección, crecimiento o respuesta alérgica debidos al hongo Aspergillus<br />transmisión<br />inhalación de las esporas<br />Isquemia<br />Necrosis<br />Edema<br />Hemorragias<br />Patogenia<br />invaden los vasos sanguíneos<br />Tos<br />Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño<br />Fiebre<br />Indisposición general (malestar)<br />Sibilancias <br />Pérdida de peso<br />Episodios recurrentes de obstrucción de las vías pulmonares <br />Dolor de huesos <br />Sangre en la orina <br />Dolor torácico<br />Escalofríos<br />Disminución del gasto urinario <br />Endocarditis<br />Síntomas<br />
  53. 53. Causada por un hongo (Aspergillus)<br />Que crece en hojas muertas, granos almacenados u otra vegetación en descomposición. <br />Causas<br />Aspergilosis pulmonar de tipo broncopulmonar alérgica<br />Aspergiloma<br />Aspergilosis pulmonar de tipo invasivo<br />Existen varia formas<br />
  54. 54. Senos Paranasales<br />Cerebro<br />Pulmones<br />ZIGOMICOSIS <br />Infección micótica <br />trastornos inmunológicos<br />Oportunista <br />Mucosa respiratoria o gástrica<br />Se aloja <br />iniciando un proceso granulomatoso rápido<br />Tendencias a invadir y taponar los vasos sanguíneos<br />Causando necrosis y severo compromiso tisular<br />
  55. 55.
  56. 56. Coccidioides immitis<br />Reino: EumycotaPhylum: DikaryomycotaSub-phylum: AscomicotinaOrden: OnygenalesFamilia: OnygenaceaeGénero: CoccidioidesEspecies: immitis, posadasii<br />Produce <br />COCCIDIOIDOMICOSIS<br />Lesiones granulo matosas en pulmón. Tejido óseo y ocasionalmente a piel <br />Crece en suelos semidesérticos ricos en sales y materia orgánica.<br />
  57. 57. Contagio <br />Inhalación de las artrosporas<br />Presentación esporádica <br />Inhalación<br />Deposición en el alveolo pulmonar (artrosporas)<br />Ingestión por los macrófagos <br />Resistencia <br />Hidrata y aumenta de tamaños<br />Replicación nuclear masiva <br />Genera proteínas toxicas <br />Patogenia<br />Óseo<br />Cutáneo<br />Subcutáneo<br />Meningeo<br />vía linfohemática<br />Expandir infección <br />Otros tejidos <br />Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa, más proliferativa en animales y más exudativa (sensibilidad de la piel) en humanos.<br />Infección inicial puede que curse con ligeros síntomas gripales.<br />Tos<br />disnea persistente<br />Debilidad<br />Depresión<br />pérdida de peso<br />Osteomielitis <br />Síntomas <br />
  58. 58. Blastomycesdermatitidis<br />Es el anamorfo de Ajellomycesdermatitidis<br />Familia Onygenaceae<br />Orden Onygenales<br />División Ascomycota.<br />Produce <br />Blastomicosis ó Enfermedad de Gilchrist<br />Neumonía febril, con tos, astenia y disnea, primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración de los ganglios cervicales y submandibulares<br />El proceso, una vez declarado suele ser rápidamente debilitante y mortal.<br />
  59. 59. <ul><li>La penetración vía aerea
  60. 60. Puede dar lugar a una infección abortiva (se cura sola) o subclínica si la inmunidad celular es eficaz.
  61. 61. Las blastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivas granulomatosas o piogranulomatosas
  62. 62. vehiculadas en macrófagos
  63. 63. metástasis ganglionares, cutáneas, óseas, oculares, y raramente nerviosas y genitales. </li></ul>Patogenia<br /><ul><li>La neumonía puede ser focal o difusa
  64. 64. La lesión elemental es un granuloma de centro necrótico
  65. 65. Rico en blastosporas
  66. 66. Envuelto en una capa de células epitelioides
  67. 67. Periferia con abundantes linfocitos, macrófagos y células gigantes de cuerpo extraño
  68. 68. Poca tendencia a la encapsulación o a la caseificación.
  69. 69. En las lesiones supurantes predominan polimorfonucleares y macrófagos.</li></ul>Lesiones<br />
  70. 70. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS<br />Micosis profunda sistémica, caracterizada por lesión granulomatosa que afecta principalmente a personas en contacto frecuente con la tierra<br />Producida por la paracoccidiodes brasiliensis<br />Forma: <br />Aguda<br />crónica<br />
  71. 71.
  72. 72.
  73. 73. RESPUESTA INMUNE<br />Th1<br />Resistencia contra la enfermedad<br />IFN-y iL-2<br />Macrófagos, NK<br />Evitan crecimiento y propagación del hongo<br />Th2<br />Células B<br />IgG-Ig4IgA-IgM<br />Potencializan la actividad fagocitica<br />
  74. 74. SINTOMAS<br />Forma pulmonar sintomática aguda:<br />fiebre<br />escalofríos<br />tos<br />Disnea<br />Forma diseminada:<br />fiebres<br />dolor de cabeza<br />lesiones cutáneas<br />úlceras bucales y mucosa faríngea con perforación del paladar<br />Forma pulmonar crónica:<br />tos con expectoración purulenta y hemorrágica (hemoptisis)<br />insuficiencia respiratoria<br />dolor torácico<br />sudoración<br />fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar<br />
  75. 75. CANDIDIASIS<br />Las candidiasis constituyen un grupo de infeccionescausada por un hongo oportunista que puede tener expresión cutánea, gastrointestinal, sistema respiratorio  <br />Estos hongos están siempre presentes en la piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario y respiratorio de la mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros microorganismos no patógenos.<br /> Cuando se produce un desequilibrio, el aumento desmedido de la población de hongos produce esta u otras micosis.<br />
  76. 76.
  77. 77.
  78. 78. FACTORES DE VIRULENCIA<br />Capacidad de las levaduras para formar hifas y producir adhesión que permite su anclaje<br />Liberación de fosfolipasas (fosfolipasa c) que facilitan la penetración las células del hospedero y permite escapar de la fagocitosis<br />Algunos tipos de cándidas producen lecitina generada por el gen EPA1 que facilita la adhesión a carbohidratos de células epiteliales<br />Al entrar al torrente circulatorio se adhieren al endotelio vascular induciendo el proceso de endocitosis para que el hongo quede dentro de la célula y así producir daño<br />
  79. 79. MECANISMOS DE DEFENSA<br />Los macrófagos, y neutrofilos fagocitan las blastoconidias del hongo, estas células de respuesta inflamatoria de adhieren a la superficie de la forma filamentosa que no se ha fagocitado que no pueden ser completamente fagocitadas y ejerce su efecto fungicida<br />
  80. 80. HISTOPLASMOSIS<br />
  81. 81. Producido por histoplasmacapstulatum<br />Viven en el suelo infectado con excremento de pajaros o murciélagos<br />tienen pequeñas esporas (microconidios), forma infectiva del hongo<br />Se transforman en levaduras por la temperatura del pulmon<br />
  82. 82. Al igual que M. tuberculosis, es parasito intracelular de macrofagos<br />Sus presentaciones clinicas y morfologicas son similares a tuberculosis<br />Inmunosuprimidos son propensos a desarrollar afeccion pulmonar severa<br />
  83. 83.
  84. 84.
  85. 85. Produccion de GM-CS esencial para adecuada produccion de macrofagos<br />Los Ls CD4+ constituyen principalfuente de ITF-gamma, activador por exelencia de mfgos, reforzado con TNF-alfa<br />IFN-alfa, responsable de generacion de oxido nitrico, destruccion del hongo<br />
  86. 86.
  87. 87. CRIPTOCOCOSIS<br />
  88. 88. CRIPTOCOCOSIS<br />Infeccionsistemica con compromiso meningeo<br />El C. Neoformanses una levadura encapsulada<br />Hongo oportunista que produce infecciones graves en pacientes inmunocomprometido<br />Capsula de polisacáridos antifagocitica e inmunosupresora<br />Se encuentra en el suelo y en los excrementos de pajaro<br />Infecta al ser inhalado <br />
  89. 89. El polisacarido de la capsula induce IL-10 y frena IFN alfa e IFN-gamma<br />En pacientes con criptococosis se encuentra un Ag polisacarido, GXM en liquido cefalorraquideo y sangre que determina diagnostico y pronostico<br />Estos polisacaridos en sagre interfieren con la quimotoxisis de PMN al inducir descamacion de L-selectina de la superficie de estos leucocitos<br />
  90. 90. PNEUMOCISTOSIS<br />Agente etiologico: <br />Pneumocystiscarinii (jiroveci)<br />
  91. 91. Pneumocystiscarinii (jiroveci)<br />Patógeno oportunista<br />Afecta pulmones de mamíferos(equinos, ratones y humanos)<br />Glucoproteina 120 kda y un complejo proteico de 45 a 55 kda.<br />Afectan tanto neumocitos tipo I como neumocitos tipo II<br />
  92. 92. Ciclo del patogeno<br />Presencia del quiste<br />Rompimiento<br />Transformación<br />Prequiste<br />
  93. 93.
  94. 94. Gracias <br />

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