Leucemia m3

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Leucemia m3

  1. 1. Residencia de Bioquímica Sector HematologíaLEUCEMIAS MIELOBLASTICA M3 Bioq. Adriana N. Farfán
  2. 2. LEUCEMIA MIELOBLASTICA M3  En esta neoplasia existe maduración hasta la etapa de promielocitos  El 98% de los casos existe una translocación t(15;17) (q22;q12), los genes afectados son PML- RARa prot fusion que bloquea la maduracio del promielocito  Los promielocitos son anormales, tienen abundantes gránulos que no permiten ver con claridad las estructuras nucleares y citoplasma; es común encontrar múltiples bastones de Auer
  3. 3. LEUCEMIAS MIELOBLASTICAS M3Promielocitos con bastones de Auer
  4. 4. CLINICAAnemias NN 80% Sme anémicoTrombocitopenias 80% Sangrado mucocutaneoLeucopenia (casi 100% m3) InfeccionesLisis tumoral Aumento ac úricoTrastorno de la coagulación (CID) •75- 90% M3 Todo tipo de sangrado •5- 25% M1, M2, M4 y M5
  5. 5. ETIOLOGÍA Las anomalías de la coagulación son frecuentes en la leucemia mieloide aguda (LMA) y, de manera especial, en la leucemia aguda promielocítica (LAP), pero ocurren raramente en la leucemia linfoblástica aguda (LLA). Losgránulos contienen una sustancia semejante al factor tisular, que cuando se libera y al ponerse en contacto con el factor VII del plasma, inicia la coagulopatía de consumo que en el peor de los casos termina en una coagulación intravascular diseminada
  6. 6. ETIOLOGÍA Se han identificado dos factores con actividad procoagulante en la célula leucémica: el tissue factor activity, que también está presente en las células normales, y el cancer procoagulant, una proteasa de la cisteína que activa directamente al factor X y constituye, en principio, un marcador tumoral específico. Las células leucémicas de los pacientes con CID pueden segregar de manera espontánea (y también tras la estimulación con fitohemaglutinina) interleucina 1, citocina que induce una actividad procoagulante en las células endoteliales
  7. 7. COAGULOPATIA LM3: CIDCoagulación Intravascular Diseminada (CID), tambiénllamada “coagulopatía por consumo”, es una alteraciónfisiopatológica sistémica, trombohemorrágica, debido ala activación de los mecanismos de coagulación , sedeposita fibrina en los vasos ,este deposito se realiza anivel de la microcirculación ( arteriolas-venulas ycapilares) que afectan a varios órganossimultáneamente. activación fibrinolítica, consumo deinhibidores de la coagulación
  8. 8. Cuadro Clínico: Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos: Activación de la coagulación Trombosis HemorragiaTrombos CirculantesOclusión Trombotica PDF Consumo de factores Fibrinolisis de coagulación y Microcirculación Circulantes plaquetasSignos de Trombosis Signos de Diátesis Hemorrágica
  9. 9. COAGULOPATIA LM3 Signos de Trombosis Microvascular - Neurológico: Delirio, coma - Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial - Renal: Oliguria, Necrosis cortical - Pulmonar: Sindr. Distress Respiratorio - G.Intestinal: Ulcera Aguda - Anemia Hemolítica Microangiopática
  10. 10. COAGULOPATIA LM3Signos de Hemorragia - Neurológico: Hemorragia cerebral - Piel: Petequias, equimosis, sangrado en zonas lesionadas - Renal: Hematuria - Mucosas: Epistaxis, gingivorragias - G.Intestinal: Sangrado Masivo.
  11. 11. COAGULOPATIA LM3 Complicaciones hemorrágicas son más frecuentes durante la fase de inducción que de consolidación. Concentrado plaquetario en enfermos con sangrado activoo Ya a principios de los años 60, se introdujo la heparinapara controlar la CID en la LA
  12. 12. COAGULOPATIA LM3ácido tranexámico: permite controlarel sangrado y restablecer los niveles idóneos de los inhibidores de la plasmina. Es un inhibición de la actividad proteolítica de los activadores de plasminógenos α-aminocaproico: antifibrinolitico Desmopresina:se emplea en el tratamiento de la hemofilia A leve y de la enfermedad de von Willebrand. Se ha administrado con éxito para disminuir el sangrado, junto con el ácido α- aminocaproico
  13. 13. TRATAMIENTO COAGULOPATIA Plasma fresco concentrado Plaquetas de reemplazo Reemplazo de fibrinógeno ¿Heparina? ¿Agentes antifibrinoliticos? Como ácido tranexámico

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