1. PROFILAXIS DE LA
ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA DE MIEMBROS
INFERIORES
César Gargallo Bernad.
Héctor Ordiz Suárez.
R2 C.S. Torrero-La Paz.
1

2. ÍNDICE:
1.- INTRODUCCIÓN
2.- POBLACIÓN DIANA
3.- FACTORES DE RIESGO
4.- USO DE MEDIDAS FÍSICAS O NO FARMACOLÓGICAS
5.- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
6.- REACCIONES ADVERSAS DE LAS HEPARINAS
7.- COTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA EL EMPLEO DE LAS
HEPARINAS
8.- VALORACIÓN DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
9- ANEXO I
10.- ANEXO II
11.- BIBLIOGRAFÍA
2

3. INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo venoso (TEV) o enfermedad tromboembólica venosa
(ETV) es una enfermedad con dos presentaciones clínicas: la trombosis venosa
profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). En la actualidad constituye
un importante problema de salud pública por su elevada incidencia,
morbimortalidad y consumo de recursos sanitarios. El TEP continúa siendo la
principal causa de muerte evitable en hospitales, siendo responsable del 10% de
las muertes hospitalarias, la mayoría de ellas en pacientes no quirúrgicos, con
150.000 a 200.000 muertes anuales en Estados Unidos1,2,3. En España, el TEP es
la tercera causa de muerte por enfermedad cardiovascular, después de la cardio-
patía isquémica y el ictus, y constituye también la primera causa de muerte
evitable hospitalaria4. La TVP de las extremidades inferiores presenta una
incidencia cercana al 0,1% en los países occidentales, con tasas de recurrencia
próximas al 20% a los 5 años, aunque con amplias variaciones dependiendo de la
existencia o no de factores de riesgo de recurrencia5. Puede desencadenar un
síndrome postrombótico, aunque su principal complicación es el TEP. La TVP de
las extremidades inferiores se subdivide en trombosis distal (venas safenas de la
pantorrilla) y proximal (venas poplítea, femoral o iliaca) (figura 1). La TVP proximal
es más importante clínicamente puesto que se asocia con enfermedades crónicas
y graves (insuficiencia cardiaca congestiva, cáncer, insuficiencia respiratoria, edad
superior a 75 años), mientras que la trombosis distal suele asociarse a factores de
riesgo transitorios (cirugía reciente, inmovilización, viajes). Además, más del 90%
de los casos de TEP agudo se deben a émbolos procedentes de las venas
proximales, y su mortalidad es mayor que aquél que tiene su origen en las venas
distales.
Las medidas preventivas del TEV pueden realizarse en el marco de la prevención
primaria y secundaria. Las medidas de prevención primaria se engloban dentro del
término tromboprofilaxis o profilaxis del TEV y se dirigen tanto a pacientes
hospitalizados como a pacientes ambulatorios.
La trombosis venosa profunda (TVP) es la tercera enfermedad cardiovascular más
frecuente, tras la isquemia coronaria y el Ictus. Estudios poblacionales recientes
han registrado una incidencia anual de ETEV de unos 75 casos por 100.000
personas. Lo que conlleva una graves repercusiones clínicas (morbimortalidad) y
socioeconómicas.
Se considera que la ETEV es responsable de 150.000 a 200.000 muertes anuales
en EE. UU., y a pesar de los avances en su tratamiento, una de cada 10 muertes
en el medio hospitalario se deben a ETEV, que en el 75% de los casos sucede en
pacientes no quirúrgicos. La mayoría de estas muertes son súbitas o en las
primeras dos horas antes de que el tratamiento pueda ser instaurado de modo
efectivo, por lo que la profilaxis constituye la actuación clave en este problema,
que puede afectar tanto a pacientes hospitalizados como ambulatorios.
3

4. La profilaxis de la ETEV en pacientes no quirúrgicos es un problema susceptible
de mejorar mediante un protocolo adecuado, por su frecuencia y gravedad,
variabilidad en la práctica clínica con un alto nivel de incertidumbre, elevado
impacto potencial en los pacientes y alto consumo de recursos.
Varios estudios de coste-efectividad sobre la profilaxis durante 2 semanas con
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) de pacientes con enfermedad médica
aguda, han mostrado que la profilaxis o bien ahorra costes o, en el caso de que
aumente los costes, tiene una razón coste-efectividad muy baja. El rango de
incremento de coste-efectividad de la profilaxis de ETEV frente a no-profilaxis
estaba entre 1.248 y 3.088 $ en 2002, por cada ETEV evitada. Esto es así tanto si
los resultados se miden por casos de tromboembolismo venoso evitados, como
por muertes evitadas o años de vida ganados. La razón coste-efectividad en cada
uno de esos casos ha mostrado ser lo suficientemente baja como para que se
pueda considerar que la profilaxis con HBPM es coste-efectiva.
Una revisión de calidad intermedia sobre estudios de cohortes y un ECA de
calidad alta permiten estimar el riesgo de ETEV en traumatismos de miembros
inferiores sin fractura, o con fracturas intervenidos o no quirúrgicamente, durante
el tiempo que duró la inmovilización.
En traumas sin fractura, como el esguince de tobillo, la incidencia de ETEV varió
entre un 58‰ y un 113‰. Si por su mayor calidad se ponderan más los resultados
del ECA y se aproxima la incidencia a éste, la estimación global podría situarse en
torno al 100‰. En traumatismos con fractura o cirugía la incidencia detectada fue
entre 403‰ (130) y 290‰ (131). Globalmente se puede estimar una incidencia del
350‰ durante el tiempo que dura la inmovilización con o sin férula.
Un ECA permitió valorar el efecto profiláctico con HBPM mientras duraba la
inmovilización con férula o vendaje. En otro ensayo, dónde se incluyeron
pacientes con traumatismos intervenidos quirúrgicamente, se pudo estimar los
efectos secundarios de la profilaxis.
La RAR de la profilaxis con fraxiparina durante la inmovilización por fractura fue de
18,7%, y tras esguince sin fracturas de 8,9%. El número necesario de pacientes a
tratar (NNT) fue de 5 ó 11 respectivamente tras fractura o inmovilización sin
fractura. Los efectos adversos de esta intervención, medidos en términos de
hemorragia mayor, fueron del 1%.
Por tanto, de los 35 ETEV que se producirían en 100 pacientes con fractura, la
profilaxis con HBPM permitiría evitar 20 casos, provocando 1 hemorragias
mayores.
En el caso de inmovilización sin fractura, de los 10 ETEV que se producirían en
100 pacientes, la profilaxis con HBPM evitaría 9 a expensas de 1 hemorragia
mayor.
Así mismo, existe una revisión de 2009 que incluye seis ensayos randomizados
(incluidos los dos anteriores), que destaca la incertidumbre existente con respecto
a la relación beneficio/riesgo, coste/efectividad y a la duración del tratamiento. Los
autores concluyen que la profilaxis en pacientes con inmovilización de miembros
inferiores, estaría justificada en función de la existencia de otros factores de
4

5. riesgo, siendo la duración del tratamiento hasta la retirada de la férula/vendaje.
El objetivo de este protocolo es homogeneizar los criterios de profilaxis tras
inmovilización de MMII por traumatismos con/sin fractura, ajustándose a las
recomendaciones actuales.
POBLACIÓN DIANA
Pacientes atendidos en el Servicio de Urgencias por traumatismos de miembros
inferiores con o sin fractura que cumplan los siguientes criterios:
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Pacientes con traumatismos de MMII que requieran inmovilización tanto rígida
(yeso, férula) como blanda (vendaje) de la extremidad inferior.
Pacientes con traumatismos de MMII que requieran reposo absoluto, sin
posibilidad de deambulación, o encamamiento prolongado.
CRITERIOS DE EXCLUSION:
Pacientes con traumatismos de MMII que no requieran inmovilización de la
extremidad.
Pacientes con traumatismos que puedan realizar deambulación (P.E. fracturas de
falanges de los dedos tratados con sindactilias).
5

6. 6

7. FACTORES DE RIESGO
El TEV a menudo aparece como una complicación en el curso clínico de un
paciente hospitalizado por otro motivo, pero también se presenta de forma
espontánea o idiopática en pacientes ambulatorios y sanos, aunque con
frecuencia portadores de alguno de sus factores de riesgo (tabla 1). La edad
avanzada es uno de los factores de riesgo clásicamente reconocidos de la ETV,
mostrando diferentes estudios que el riesgo relativo de TVP en mayores de 60
años se cuadriplica respecto a los menores de esa edad, aunque por sí solo no
constituye una indicación de tromboprofilaxis2. El tabaco triplica el riesgo de TVP
en consumidores de más de 35 cigarrillos/día y lo duplica en fumadores de más de
25 cigarrillos, si concurren otros factores de riesgo como obesidad, sedentarismo,
varices o embarazo. El embarazo y puerperio constituyen otro factor de riesgo
bajo para TVP y sólo suponen mayor riesgo cuando se asocian a trombofilia, ame-
naza de aborto prematuro con reposo de al menos tres días, varices de miembros
inferiores y edad superior a 35 años.
El encamamiento y/o la inmovilización, sobre todo en mayores de 50 años,
representan otro factor de riesgo de ETV en personas hospitalizadas, no
existiendo evidencia de calidad suficiente sobre estas situaciones en personas no
hospitalizadas. La hospitalización por sí sola incrementa en más de 100 veces el
riesgo de ETV. De hecho, el 60% de todos los casos de ETV ocurren en pacientes
hospitalizados o dados de alta recientemente o en residencias de ancianos.
El avión es el único medio de transporte que ha sido asociado al riesgo de
desarrollar ETV, aunque también se sugieren los viajes prolongados por tierra. El
riesgo está en función de la duración del vuelo (más de 6 h) y de la coexistencia
de otros factores de riesgo adicionales.
Los anticonceptivos orales cuadriplican el riesgo de ETV, siendo éste mayor en los
anticonceptivos de tercera generación, debido posiblemente al componente
progestágeno de estos anticonceptivos (desogestrel o gestodeno) frente al le-
vonorgestrel de los de segunda generación. El sobrepeso, el tabaquismo y la
trombofilia son otros factores de riesgo añadido que se asociaron a TVP en
consumidores de anticonceptivos orales.
Finalmente, algunos estudios han señalado que diferentes grupos de fármacos
(antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa, antipsicóticos, inhibidores de
la aromatasa, tamoxifeno, raloxifeno, terapia hormonal sustitutiva...) pueden
comportarse como factores de riesgo débiles de ETV, aunque la información
disponible es muy escasa, como también ocurre con la insuficiencia renal crónica.
7

8. USO DE MEDIDAS FÍSICAS O NO FARMACOLÓGICAS
El éstasis venoso que se produce como consecuencia de la pérdida de la
contracción muscular periférica en sujetos encamados o sometidos a reposo
prolongado es un mecanismo fisiopatológico fundamental en el desarrollo de la
trombosis venosa. Con la utilización de medidas físicas se intenta prevenir o
disminuir la éstasis circulatoria. En general, este tipo de medidas tiene una menor
eficacia en la profilaxis de la enfermedad tromboembólica que las terapias
farmacológicas. Su principal ventaja es la mínima incidencia de efectos adversos.
Pueden utilizarse en asociación con fármacos. Su uso aislado puede estar
indicado en pacientes con muy bajo riesgo o de alto riesgo hemorrágico.
1. Medidas físicas generales
La posición de Trendelenburg es un método altamente eficaz para mejorar el
retorno venoso en los pacientes encamados. La elevación de las patas caudales
de la cama un mínimo de 10-15 cm provoca una angulación mayor de 6 grados
que permite acelerar suficientemente la circulación venosa. Cuando el paciente
permanece sentado se debe evitar la posición declive de las piernas.
El inicio precoz de la deambulación en pacientes encamados es otra medida
sencilla y eficaz de tromboprofilaxis. Como norma general, se debe evitar la
inmovilización en cama y el tiempo que se permanezca en ella, debe ser con las
extremidades elevadas y con movilización activa y/o pasiva de éstas. Elevar las
piernas al menos 10-15cm cuando se esté en la cama, así como evitar mantener
flexionadas las piernas cuando permanezca sentado.
8

9. EJERCICIOS PARA ESTIMULAR LA CIRCULACION VENOSA
Se recomienda realizar los siguientes ejercicios si el traumatismo/lesión lo permite:
2. Compresión elástica externa:
La compresión elástica externa mediante medias o vendajes es un método de
profilaxis seguro, simple y moderadamente eficaz. El fundamento físico de la
compresión elástica es la ley de Laplace que establece que la presión (P) ejercida
es directamente proporcional a la tensión (T) que genera el sistema de compresión
e inversamente proporcional al radio de la superficie sobre la que se actúa (P =
T/r). Las medidas de compresión elástica externa mejoran la hemodinámica
venosa por varios mecanismos: reducen la distensión patológica de las venas,
restauran la insuficiencia valvular y reducen el volumen de sangre venosa
acelerando el retorno venoso. Adicionalmente dichas medidas aumentan la
actividad fibrinolítica de la pared venosa disminuyendo el riesgo de trombosis.
- Medias de compresión elástica externa:
9

10. Las medias de compresión elástica gradual utilizadas para la profilaxis de la ETEV
se caracterizan porque la compresión decrece continuamente desde el talón hasta
el muslo. Una de sus principales ventajas es la posibilidad de uso prolongado
tanto en pacientes encamados como ambulatorios. Básicamente se utilizan dos
gradientes de compresión: Baja presión (en torno a 18 mmHg a nivel del tobillo) en
pacientes encamados y compresión clase I (20-30 mmHg) en pacientes que
pueden caminar y en aquellos encamados considerados de alto riesgo. Es muy
importante seleccionar una talla adecuada y adiestrar correctamente al paciente
en su forma de uso. En el mercado español existe una amplia variedad de
productos.
Contraindicaciones:
• Isquemia arterial.
• Edema secundario a insuficiencia cardíaca.
• Gangrena de miembros inferiores.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Entre los fármacos utilizados en la profilaxis del TEV destacan las
heparinas no fraccionadas (HNF), las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y
los anticoagulantes orales.Las heparinas son mezclas de glucosaminoglicanos
obtenidos a partir de mucosa intestinal de cerdo o de pulmón de bovino. Su acción
anticoagulante se debe fundamentalmente a su capacidad de potenciar la acción
de la antitrombina III, un anticoagulante natural que inhibe factores de la coagula-
ción, fundamentalmente la trombina (factor IIa) y el factor X activado (Xa),
impidiendo por tanto el paso de fibrinógeno soluble a fibrina insoluble. Las
10

11. heparinas, por tanto, no poseen una acción antitrombótica propia, sino que
dependen de la antitrombina para expresar su efecto. De hecho, la heparina
condiciona un cambio estructural en la molécula de antitrombina III, haciendo más
accesible su centro activo y aumentando con ello unas 1.000-4.000 veces su
actividad anticoagulante.
Clínicamente se utilizan dos tipos de heparinas: la heparina clásica o HNF, con
peso molecular de entre 7.000 y 40.000 daltons, y las HBPM, obtenidas a partir de
la despolimerización de las cadenas de las HNF, con un peso molecular de entre
3.500 y 10.000 daltons. Descripción de familia de fármacos en anexo I.
11

12. REACCIONES ADVERSAS DE LAS HEPARINAS
Los efectos adversos más importantes y frecuentes (10-25%) de las heparinas son
la hemorragia y la trombopenia.
La hemorragia es más frecuente en pacientes de edad avanzada y con
insuficiencia renal. La heparina puede producir sangrado anormal por diversos
mecanismos, como inhibición de la coagulación sanguínea, disfunción plaquetaria
y aumento de la permeabilidad capilar, aunque sea su acción anticoagulante la
responsable de la mayoría de los accidentes hemorrágicos. El riesgo de
hemorragia está relacionado con la dosis de heparina y la idiosincrasia y condición
clínica del paciente, así como con la toma concomitante de antiagregantes
plaquetarios o fibrinolíticos. La presencia de una hemorragia importante obliga a la
administración de sulfato de protamina, que neutraliza tanto la actividad antitrom-
bina como la anti-Xa de las heparinas. Aunque el sulfato de protamina no
neutraliza completamente la actividad anti-Xa de las HBPM, a diferencia de lo que
ocurre con las HNF, puede reducir y limitar el sangrado también en esos casos.
La plaquetopenia es una complicación conocida y potencialmente fatal de la
terapia con heparinas. Puede ser de dos tipos: precoz (antes del quinto o sexto día
de su utilización) y tardía (a partir del séptimo día). La trombopenia precoz suele
ser moderada y reversible, de naturaleza no inmune y no es necesario suspender
la administración de heparina. Suele cursar de manera asintomática y con una
reducción moderada en el recuento de plaquetas, que raramente bajan de las
100.000/μl. Su incidencia está en torno al 10% de los pacientes tratados con HNF
y entre el 1-3% de los tratados con HBPM. La plaquetopenia tardía se presenta en
menos del 1% de los pacientes tratados con HNF, siendo excepcional con las
HBPM. Tiene un origen autoinmune, provocando la aparición de fenómenos
tromboembólicos por la unión de los complejos inmunes anticuerpo-heparina a los
receptores plaquetarios y a las células endoteliales, obligando su aparición a la
suspensión del tratamiento y sustitución de la heparina por lepirudina u otros
anticoagulantes. El tratamiento con heparina debe interrumpirse si hay una caída
12

13. brusca en el número de plaquetas o existen menos de 100.000 plaquetas/μl. En
pacientes médicos u obstétricos que sólo reciben HBPM, en quienes la incidencia
de trombopenia inducida por heparina es inferior al 0,1%, no se requiere
monitorización de las plaquetas.
Efectos adversos ocasionales (1-9%) son las lesiones cutáneas en el lugar de la
aplicación (eccema, placas eritematosas, urticaria, equimosis, necrosis cutánea) y
asma, rinitis, fiebre, reacción anafilectoide y reacción vasoespástica alérgica. La
mayoría de las lesiones cutáneas son causadas por reacciones de
hipersensibilidad tardía tipo IV antes que por microtrombosis vasculares.
En tratamientos prolongados, superiores a los 3 meses, y a dosis altas, puede
también presentarse osteoporosis y fragilidad ósea, sobre todo con el empleo de
HNF.
COTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA EL EMPLEO DE LAS
HEPARINAS
Las contraindicaciones para el empleo de las heparinas se recogen en la
tabla 6. Las HBPM deben administrarse con precaución en pacientes que siguen
tratamientos con fármacos que actúan sobre la hemostasia (ácido acetilsalicílico y
otros antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos,
anticoagulantes orales, dextranos o agentes trombolíticos).
Los efectos adversos más importantes de las heparinas son la hemorragia y la
trombopenia. La hemorragia es más frecuente en pacientes de edad avanzada y
con insuficiencia renal. Todas las heparinas pueden inducir plaquetopenia. Se
debe controlar la aparición de este efecto adverso mediante la realización de
recuentos plaquetarios periódicos. La trombopenia inducida por heparina puede
ser de dos tipos: precoz, que aparece antes del 5º día de su utilización, suele ser
moderada, autolimitada, y no es necesario suspender la profilaxis. La trombopenia
tardía es más frecuente con heparinas no fraccionadas, suele aparecer a partir del
séptimo día y es un proceso grave de origen autoinmune, que debe ser valorado
por el Servicio de Hematología. Cuando se asocia a fenómenos trombóticos obliga
a suspender la profilaxis con heparina y sustituirla por lepirudina en primer lugar y
anticoagulantes orales.
- Contraindicaciones absolutas:
• Alergia a heparina.
• Trombopenia en pacientes con agregación in vitro a la heparina de bajo peso
molecular.
13

14. - Hay un mayor riesgo de hemorragia o posible agravamiento de ésta en pacientes
con:
• Discrasias sanguíneas, hemofilia
• Hipertensión no controlada
• Hemorragia cerebral, gastrointestinal, genitourinaria u otras lesionesorgánicas
susceptibles de sangrar
• Úlcera gastroduodenal activa
• Endocarditis bacteriana aguda
• Traumatismos o cirugía reciente ocular o del SNC
• Tratamiento concomitante con fármacos ulcerogénicos o antiagregantes
plaquetarios.
- Precauciones
-Procesos médicos:
• Insuficiencia hepática grave
• Insuficiencia renal grave
• Hipertensión arterial no controlada
• Retinopatía hipertensiva o diabética
-Interacciones farmacológicas
Las HBPM deben administrarse con precaución en pacientes que siguen
tratamiento con fármacos que actúan sobre la hemostasia como:
• Ácido acetilsalicílico y otros antiagregantes plaquetarios
•Anticoagulantes orales: en los pacientes con anticoagulación oral no está
indicado el tratamiento con HBPM como profilaxis de la ETEV.
14

15. 15

16. VALORACIÓN DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
En el ámbito quirúrgico, numerosos estudios han estratificado el riesgo de ETV,
según la edad y tipo de intervención a la que se someten los pacientes, lo que ha
permitido elaborar recomendaciones concretas de actuación en cada caso. Sin
embargo, en los pacientes hospitalizados con procesos médicos y en los
pacientes ambulatorios la información disponible es cualitativa y cuantitativamente
menor. Además, la valoración de la indicación de tromboprofilaxis en estos
ámbitos no quirúrgicos es difícil y compleja, pues las circunstancias clínicas se
presentan con frecuencia de forma combinada en la práctica diaria del médico,
constituyendo escenarios singulares para los que se dispone de escasa evidencia
científica en tromboprofilaxis. Los pacientes médicos, al igual que los pacientes
con problemas quirúrgicos, también pueden clasificarse en pacientes de bajo,
moderado o alto riesgo de ETV, dependiendo de cada condición médica concreta
y de la existencia de otros factores de riesgo. Sin embargo, no hay modelos de
valoración del riesgo para pacientes médicos que hayan sido validados
prospectivamente y que puedan ser fácilmente utilizados por los clínicos para
determinar la necesidad de anticoagulación en un paciente específico. La guía
PRETEMED2 incorpora una tabla para calcular el riesgo de ETV en procesos
16

17. médicos y recomienda medidas físicas o tromboprofilaxis con heparinas en función
del riesgo ajustado obtenido, según la presencia de distintos procesos
precipitantes y de otras circunstancias clínicas.
Este tipo de tablas pueden servir de ayuda en la toma de decisiones, que
finalmente será el médico general/de familia quien ha de reunir e integrar la
información que posee de su paciente particular y tomar una decisión compartida
acerca de la conveniencia o no de la tromboprofilaxis.
Se realizará el cálculo de Riesgo Ajustado (RA) sumando la puntuación del
traumatismo a la de los procesos asociados, fármacos y otros.
En el caso de ser un traumatismo sin fractura se le asignará un nivel de riesgo de
3 y en el caso de ser traumatismo con fractura, un nivel de 5.
Según la puntuación obtenida se aplicará la medida de profilaxis recomendada:
17

18. Tabla para cálculo de riesgo ajustado (adaptada de la Guía Pretemed 2007)
1. En los pacientes con puntuación de 1 a 3 , se indicará profilaxis mediante
el uso de medidas físicas:
a. Posición de Trendelenburg
b. Deambulación precoz
c. Medias de compresión elástica
Estas medidas también estarían indicadas en pacientes en los que no se utilicen
las HBPM por: alto riesgo hemorrágico, contraindicaciones a la HBPM y/o
tratamiento con anticoagulantes orales
2. En los pacientes con puntuación =4 se sugiere el inicio de profilaxis con
HBPM. La decisión se tomará valorando factores individuales (Ej. DM mal
controlada, tratamientos con dos fármacos de riesgo,…), del propio traumatismo
(dolor, inflamación,…) y/o preferencias del paciente.
3. En los pacientes con puntuación >4, se recomienda iniciar la profilaxis con
HBPM si no existe contraindicación.
5. En caso de ser necesario el uso de profilaxis con HBPM, se considera de
elección Enoxaparina y Bemiparina.
Enoxaparina: la posología será de 40 mg (4.000 UI) una vez al día en
inyección subcutánea.
Bemiparina: la posología será de 3.500 UI una vez al día en inyección
subcutánea.
18

19. 4. La duración de la profilaxis dependerá de la duración de la inmovilización o el
encamamiento, tanto en los traumatismos con fractura como sin fractura,
debiéndose valorar su continuidad en la siguiente visita al especialista o médico de
cabecera, respectivamente.
En el caso de ser el único factor de riesgo el encamamiento >4 días, la profilaxis
durará hasta la deambulación del paciente.
ALGORITMO RESUMEN DE TOMA DE DECISIONES
*Excepto pacientes con criterios de exclusión (no precisen profilaxis):
- Pacientes con alto riesgo hemorrágico.
- Contraindicaciones de HBPM y/o tratamiento con anticoagulantes orales.
Se recomienda profilaxis con uso de medidas físicas.
ANEXO I.
19

20. Heparina no fraccionada: la HNF actúa uniéndose de manera reversible a la
antitrombina III, potenciando con similar eficacia su efecto inhibidor sobre el factor
Xa y sobre la trombina (factor IIa). Su biodisponibilidad subcutánea es de
alrededor del 10-30% por lo que se requieren varias dosis diarias por esta vía de
administración (heparina cálcica). La HNF se utiliza fundamentalmente por vía
endovenosa (heparina sódica), preferentemente en perfusión continua, y precisa
de controles analíticos regulares dado que su biodisponibilidad y respuesta
anticoagulante es sumamente variable en un mismo paciente. El sulfato de
protamina revierte su efecto. El control analítico se realiza mediante el tiempo de
tromboplastina parcial activado, que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces por
encima de la media del control. La heparina cálcica (administración subcutánea)
ha caído en desuso desde que se dispone de las HBPM más efectivas. De hecho,
hasta hace pocos años, la mayoría de los enfermos eran tratados con HNF, en su
forma endovenosa (sódica) o subcutánea (cálcica). Sin embargo, en la actualidad,
las principales indicaciones de la HNF se sitúan en el ámbito hospitalario: en el
tratamiento de pacientes con episodios agudos de TVP, TEP, síndromes
coronarios agudos, infarto agudo de miocardio, procesos intervencionistas
coronarios, oclusiones arteriales periféricas o el mantenimiento de circuitos
extracorpóreos para cirugía cardiaca o para hemodiálisis.
Heparinas de bajo peso molecular: las HBPM se obtienen por despolimerización
química o enzimática de la heparina estándar. A diferencia de la HNF presentan
una elevada biodisponibilidad, incluso administradas por vía subcutánea (del
85-95%), un nivel en sangre predecible con escasa variabilidad individual y una
vida media mayor. Ello permite su administración por vía subcutánea cada 12 o 24
h, a dosis fijas, sin necesidad de controles analíticos para monitorizar la respuesta
anticoagulante o ajustar las dosis, a menos que el embarazo, la obesidad mórbida
o la insuficiencia renal avanzada estén presentes, en cuyo caso se recomienda la
medición de la actividad anti-Xa para una dosificación adecuada, medida 4 h
después de la inyección subcutánea.
Las HBPM, al igual que las HNF, potencian la acción de la antitrombina, pero a
diferencia de ellas potencian más la función anti-Xa de la antitrombina que su
función inhibitoria sobre la trombina. Las HBPM no prolongan el tiempo de
tromboplastina parcial activada y el sulfato de protamina no revierte
completamente su efecto.
En España se dispone de 5 tipos de HBPM, que se diferencian básicamente en
el método de fraccionamiento y en su peso molecular, siendo menos relevantes
sus diferencias en actividad, por lo que en la práctica se las puede considerar
terapéuticamente equivalentes, aunque no intercambiables por sus diferentes
propiedades químicas y farmacológicas. Por lo tanto, se debe respetar su
indicación, dosificación y modo de empleo (tabla 4). Si se emplean a las dosis
20

21. recomendadas por el fabricante parecen tener una eficacia comparable en la
prevención y tratamiento de la TVP, aunque hay pocos estudios que comparen
entre sí las diferentes HBPM respecto a resultados clínicos. Como consecuencia
de todo ello las dosis han sido establecidas empíricamente y no son
necesariamente intercambiables.
En las últimas décadas han aparecido múltiples trabajos que avalan a las HBPM
como un tratamiento cuando menos tan seguro y eficaz y más coste-efectivo que
las HNF en la profilaxis y tratamiento de la TVP y el TEP, considerándose el
fármaco de elección en la prevención del TEV. A esto hay que añadir algunas
ventajas de tipo farmacológico, como su fácil manejo y sus escasos efectos
secundarios, que las hacen más atractivas (tabla 5). No obstante, hay cuestiones
no resueltas, como la neutralización parcial con sulfato de protamina, las dosis de
las diferentes HBPM establecidas empíricamente, la necesidad de ajuste de dosis
en la obesidad y en la insuficiencia renal avanzada o la falta de experiencia de uso
durante el embarazo. La falta de comparación de resultados clínicos entre los
distintos preparados comerciales explica que la elección de una u otra HBPM
dependa sobre todo de aspectos prácticos, como el precio o la experiencia
personal del médico prescriptor33.
Las HBPM constituyen hoy día el tratamiento de elección en la profilaxis del TEV.
Han sido extensamente evaluadas en cirugía abdominotorácica, en prótesis de
cadera, de rodilla, en cirugía por fractura de cadera, en ictus, en lesiones de la
medula espinal, en inmovilización de miembros inferiores y en pacientes
hospitalizados o largamente encamados por procesos médicos como insuficiencia
cardiaca congestiva, insuficiencia respiratoria aguda, patología reumática aguda,
enfermedad inflamatoria intestinal o pacientes con algún factor de riesgo como
edad avanzada, obesidad o TEV previo. También han demostrado la misma
seguridad que los antagonistas orales de la vitamina K en la prevención de la
recurrencia del tromboembolismo en una amplia variedad de pacientes y por tanto
podrían ser una alternativa para el tratamiento a largo plazo en pacientes que no
toleran warfarina, ancianos y pacientes con cáncer.
Los pacientes ancianos, en general, deben ser tratados con las mismas dosis de
HBPM que el resto de pacientes adultos, aunque estas dosis pueden incrementar
el riesgo de sangrado en ancianos con peso inferior a 45 kg. En cuanto a la
obesidad, los estudios son escasos respecto a si estos pacientes deben recibir
dosis de HBPM ajustadas a su peso. Los datos disponibles sugieren que salvo en
pacientes con pesos superiores a 144, 165 ó 190 kg no es preciso modificar las
dosis de enoxaparina, tinzaparina y dalteparina, respectivamente.
En pacientes con insuficiencia renal no existen recomendaciones claras respecto
a las dosis de HBPM, aunque los pacientes con deterioro de la función renal
pueden requerir una disminución de dosis, sobre todo si además se trata de
pacientes ancianos y/o diabéticos. Estos pacientes presentan mayor riesgo de
embolismo pulmonar y precisan de una correcta anticoagulación, aunque
presentan mayor riesgo de sangrado. Por estos motivos puede ser necesaria una
21

22. monitorización de la actividad anti-Xa en los estadios más avanzados de la
enfermedad renal crónica.
Finalmente, las heparinas constituyen el anticoagulante de elección en el
embarazo, ya que no atraviesan la barrera placentaria. Pueden también utilizarse
en la lactancia, puesto que solamente en pequeñas cantidades aparecen en la
leche materna.
Otros fármacos para la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa
Fondaparinux: es un inhibidor sintético y selectivo del factor X activado (Xa), sin
acción sobre la trombina (IIa) ni las plaquetas. Sus principales indicaciones son la
profilaxis del TEV en pacientes de alto riesgo, principalmente con insuficiencia
cardiaca grado IV, y tras la aparición de trombopenia inducida por heparina.
Reduce en un 47% el riesgo relativo de TEV en pacientes hospitalizados frente a
placebo, con iguales tasas de eficacia que la enoxaparina administrada una vez al
día.
La aspirina: con o sin otros antiagregantes como el clopidogrel reduce el riesgo
de eventos trombóticos arteriales mayores en pacientes en riesgo o que ya han
presentado una enfermedad arterioesclerótica. Sin embargo, hay poca evidencia
sobre si la aspirina, sola o combinada, reduce el riesgo de ETV en pacientes
médicos. En algunos estudios la aspirina ha mostrado reducir el riesgo de ETV en
un 20% frente a placebo, pero otros estudios no han mostrado efecto beneficioso
alguno, ni frente a placebo, ni comparada frente a HBPM, por lo que en la
actualidad no se recomienda el uso de aspirina aislada como tromboprofilaxis de
la ETV en pacientes médicos o quirúrgicos.
La warfarina: inhibe la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de
la vitamina K y no es un fármaco apropiado para la prevención inmediata y a corto
plazo del ETV, por dos razones: 1) inicialmente reduce los niveles de proteína C y
puede asociarse con un estado de hipercoagulabilidad transitoria en las primeras
36 h tras su ingesta, y 2) su efecto anticoagulante no se consigue hasta 36-72 h
tras su administración.
22

23. ANEXO 2.
Hemostasia: La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida de
sangre tras una rotura vascular. Es complejo, con multitud de reacciones,
enzimas, tejidos.
Fase vascular: vasoconstricción, que no es suficiente.
Fase plaquetaria: ante la rotura quedan libres estructuras que en condiciones
normales están ocultas. Las células endoteliales liberan PGI2, que inhibe la
agregación y las plaquetas circulan desagregadas. Ante la rotura vascular queda
visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las
plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie
de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de
calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a
23

24. partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta.
En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son
glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve
para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas
produciéndose agregación plaquetaria. Esta unión supone un cambio de forma en
la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a los
acúmulos. Simultáneamente se produce la liberación del contenido de los gránulos
de las plaquetas, liberan: tromoxano, ADP, calcio, son sustancias que estimulan
agregación plaquetaria. Esta unión es laxa en principio y después se vuelve
irreversible.
Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en
la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan
unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas. Estas proteinas son
factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el
interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.Existen dos vías para la coagulación:
intrínseca: más lenta.Extrínseca. Estas vías varían en los pasos iniciales, luego
confluyen en un punto.
En la vía intrínseca existen reacciones antes de llegar al factor X; la vía extrínseca
es más rápida, sólo hay un paso previo para activar al factor X. Este es el
responsable del paso de protrombina a trombina que transforma fibrinógeno en
fibrina. Existen dos tipos de fibrina: una soluble que es la primera que se forma y
que después pasa a insoluble. También ocurre una retracción del coágulo con lo
que se aproximan los bordes de la herida y se hace más denso impidiendo la
salida de la sangre. Al mismo tiempo el organismo tiene mecanismos de control
para evitar la coagulación intravascular y evitar la transmisión de la coagulación.
Existen sustancias que se oponen a la hemostasia como PGI2 o prostaciclina:
proteina que inhibe la acción de proteinas activadas (factor de coagulación)
antitrombina II: proteina circulante que bloquea los factores de la coagulación.
Fase de hemostasia: sistema de fibrinolisis: disolución del coágulo una vez que
ha cumplido su función. Es un sistema complejo que también consta de
reacciones proteicas de activación de proteinas, pero más simple. Básicamente el
sistema consiste en formar plasmina que disuelve a fibrina y da PDF que se
24

25. eliminan. Tiene que existir un equilibrio entre coagulación y fibrinolisis para evitar
trombosis, infarto, si predomina la fibrinolisis se provocan hemorragias. Estos
sistemas pueden fallar, pueden existir alteraciones de agregación plaquetaria.
25

26. BIBLIOGRAFÍA
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2.- Medrano Ortega FJ, Navarro Puerto A, Vidal Serrano S, Alonso Ortiz del Río C,
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