1. ENFERMEDAD CELIACA
Rebeca Ariza,CS”Torrero la Paz”
Claudia Uta,CS”Almozara”
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2. Actualmente, la Enfermedad Celíaca es la patología crónica intestinal
más frecuente en España.
Se encuentra incluida en una de las posibles causas del síndrome
de malabsorción intestinal y a lo largo del tiempo ha recibido
numerosas denominaciones:esteatorrea idiopática, esprue no tropical,
enfermedad celiaca del adulto, enteropatía inducida por gluten,
espruenostras, etc.
No obstante,y al margen de las cifras el principal problema es
que la EC puede presentarse en muchos casos de forma asintomatica.
De ahi la importancia del papel del Médico de Atención Primaria y el
Pediatra de Atención Primaria en el diagnostico precoz.
Según diversos estudios epidemiologicos realizados en todo el
mundo, la EC sin sintomatologia clásica es más frecuente que la forma
sintomática, por ello es un reto para los profesionales sanitarios la
detección precoz de la enfermedad.Se debe aumentar el nivel de
sospecha ante enfermedades asociadas y signos clinicos mantenidos en
el tiempo.
Esta enfermedad cuenta con muchos casos no diagnosticados, y
sigue siendo una gran desconocida, por ello es imprescindible hacer un
esfuerzo en elaborar más campañas de difusión de cara a la población.
EPIDEMIOLOGIA:
Hasta hace unos 15 años, se pensaba que se limitaba a Europa y que
afectaba a niños. Actualmente se sabe que su distribución es
universal.En la última década, con el desarrollo de los nuevos
marcadores serológicos, con el mejor conocimiento de las formas
clínicas y con el complemento de la biopsia, se considera que la media
mundial es de 1/266.
Siendo en EEUU 1/250 y oscilando en Europa entre 1/150 y 1/300. En
Asturias recientemente se hizo un estudio que daba como prevalencia
1/389.
Es más frecuente en la raza blanca, en mujeres y en climas tropicales y
excepcional en la raza negra,quizas porque numerosos pueblos
africanos consumen mucho más maíz que trigo.
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3. Es caracteristico la intolerancia al gluten(molécula de alto peso
molecular que está presente en algunos cereales:trigo, avena,cebada y
centeno), cuyo mecanismo de producción es desconocido.
ETIOPATOGENIA:
La primera descripción clínica de la Enfermedad Celíaca se debe
a Thaysen en 1932, pero fue Dicke en 1950 quien demostró que el
gluten era el responsable de las alteraciones del intestino delgado de
los pacientes con Enfermedad Celíaca. En la década de los cincuenta,
Rubin et al demostraron, gracias al desarrollo de la técnica de biposia
intestinal peroral por succión, que la Enfermedad Celíaca de los niños y
el Esprue del adulto eran la misma entidad nosológica.
Posteriormente se determinó que la parte tóxica del gluten era
alfa gliadina, fragmento alcohol-extraíble que contiene péptidos N-
pirrolidín-carboxílicos. La gliadina puede ser separada mediante
electroforesis, en cuatro fracciones (alfa,beta,gamma,omega), y de las
cuatro la fracción que resulta tóxica para los enfermos celíacos es la
alfa gliadina. Sin embargo no se conoce bien por qué la ingesta de
gluten conduce a la destrcción del epitelio intestinal característico del
esprue.
Se han propuesto dos posibles mecanismos: fenómenos
autoinmunes,factores genéticos:
a)La hipótesis de los fenomenos autoinmunes se basa en la
existencia de una reacción inmunológica y se acepta de forma
universal la alfa gliadina del gluten como la causante inicial de este
proceso. Esta fracción proteíca, rica en glutaminas,tras la deamidación
de sus residuos, cuando estos atraviesanla mucosa intestinal, es capaz
de unirse a la enzima transglutamina tisular ( tTG) formando un
hapteno que induce la unión de sus péptidos a moléculas DQ2 y DQ8, lo
que facilita el reconocimiento por los linfocitos T de la mucosa
intestinal, iniciandose así el proceso de destrucción y muerte de los
enterocitos.
b)Estudios realizados con cultivos in vitro de células de la
mucosa intestinal sugieren que el gluten no actúa como tóxico directo
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4. sino que la lesión tisular es precedida por una activación de su
toxicidad a través de un mecanismo endógeno. Ésta parece depender
de los genes, uno ligado al sistema mayor de histocompatibilidad
(HLA), formado por la asociación del HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4 (
identificados en estos pacientes en una proporción 4 veces superior a
la de la población general ), y otro no relacionado con el primero, que
puede heredarse de manera independiante y se expresa en los lifocitos
B del 90% de los pacientes celíacos. Es probable que la asociación de
ambos genes determine la transformación del enterocito en un
“receptor de gluten” que favorecería la actuación linfocitaria, con la
consiguiente liberación de sustancias tóxicas e inmunoactivas que
destruirían las células intestinales.
Si bien estas hipótesis son atractivas, el mecanismo patogénico
íntimo de la enfermedad está aun por establecer y no puede
descartarse que no sea una combinación de todas ellas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
El uso sistemático de la biopsia intestinal en el estudio de los
sindromes de malabsorción ha permitido un mejor conocimiento de
los diferentes grados de lesión histológica en la Enfermedad Celíaca.
Ésta afecta prácticamente de forma exclusiva la mucosa del intestino
delgado, preservando el resto de capas de la pared.
Las lesiones histológicas tienden a ser más pronunciadas en el
yeyuno que en íleon. La observación directa de la superficie luminal de
una muestra de biopsia intestinal con una lupa revela una mucosa más
lisa de lo normal, que traduce una mayor atrofia vellositaria.
El diagnótico histológico está basado en una combinación de
lesiones epiteliales y cambios inflamatorios. Las lesiones epiteliales
incluyen diversos grados de atrofia vellositaria, hiperplasia críptica y
cambios en las células epiteliales de la superficie de la vellosidad. Los
cambios inflamatorios son un aumento de los linfocitos intraepileliales
y presencia de un infiltrado de tipo crónico en la lámina propia.
La atrofia de las vellosidades intestinales debe valorarse
considerando la relación entre el número de células caliciformes y el
número de células absorbentes ( normalmente 1:3) y la relación entre
la profundidad de las criptas y la altura de las vellosidades (normal
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5. 1:4). Con esta valoración se consideran varios grados de afección
mucosa que comprenden desde el grado I ( normal ) hasta el grado V (
atrofia vellositaria total ). Las células absortivas pierden su forma
cilíndrica y adquieren un aspecto cuboide y sus núcleos se distribuyen
de forma anárquica en lugar de estar situados en la zona basal de la
célula y a la misma altura.
El borde en cepillo desaparece y el citoplasma es más basófilo.
Disminuye la concentración de disacaridasas, esterasa, fosfatasas
alcalinas, adenosinfosfatasas y peptidasas, lo cual explica la
malabsorción de diferentes alimentos. La atrofia vellositaria se intenta
compensar a través de un proceso proliferativo en las criptas, donde es
evidente el aumento del número de mitosis.
Sin embargo, el número y la calidad de las células de Paneth de
las criptas parecen ser normales. Por otro lado, en la lámina propia
aparece un infiltrado celular formado fundamentalmente por
linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos, histiocitos y células cebadas.
Las alteraciones histológicas referidas provocan una importante
disminución de la superficie de absorción, en especial en las zonas más
proximales del intestino delgado, duodeno y yeyuno, aunque puede
afectar todo el intestino delgado.
Es importante tener presente que estas lesiones
anatomopatológicas no son patognomónicas de la Enfermedad Celíaca
y que pueden obsrevarse, en mayor o menor grado en otras
enfermedades del intestino delgado, como el linfoma, el esprue tropical
e, incluso, en determinados casos de maldigestión.
Una característica fundamental de la Enfermedad Celíaca es la
recuperación de la estructura intestinal una vez transcurrido un
tiempo durante el cual el paciente se somete a una dieta sin gluten. Las
células absortivas recuperan su forma cilíndrica y uniformidad,
reaparece el borde en cepillo y aumenta la longitud de las vellosidades.
Al mismo tiempo, disminuyen la latura de las criptas y la infiltración
celular de la lámina propia.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
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6. -Celiaquía clásica: Donde predominan los trastornos intestinales, es la
más fácil de detectar y constituye la punta del iceberg celíaco.
-Celiaquía potencial: Comprende a las personas que tienen
predisposición genética (familiares en 1º celíacos), presentan
alteraciones inmunitarias pero las vellosidades de su intestino están
intactas . Esta tipología es la más difícil de diagnosticar.
-Celiaquía silente: La sintomatología es prácticamente nula pero los
enfermos tienen alterada la mucosa yeyunal (atrofia en las
vellosidades). Presentan marcadores serológicos positivos y HLA-
DQ2/DQ8.
-Celiaquía refractaria: La dieta libre de gluten no elimina los trastornos
intestinales, estos enfermos tienen solo 50% de supervivencia ya que
la predisposición a desarrollar procesos neoformativos, como el
linfoma intestinal e infecciones concomitantes es muy alta.
CUADRO CLÍNICO:
La enfermedad puede manifestarse a cualquier edad a partir de
la incorporación del gluten en ella dieta. Por regla general, los
primeros síntomas aparecen ya en la infancia, edad en la que es muy
importante obtener el diagnóstico e instaurar el tratamiento específico.
Si el esprue no se diagnostica en el niño, los sintomas pueden
disminuir e incluso desaparecer en la adolescencia, para reaparecer
entre la tercera y la cuarta décadas de la vida, aunque a veces no se
manifiestan hasta la vejez.
El comienzo de la enfermedad puede ser agudo, en especial en el
adulto, desencadenado por algún factor intercurrente ( infección
intestinal, embarazo, gastrectomía, etc. ) o bien insidioso, lo que
explica que con frecuencia los pacientes consulten por algunas de las
complicaciones derivadas de la malabsorción.
Las manifestaciones clínicas varían de un paciente a otro y
ninguna es específica de la enfermedad, pues todas traducen la
alteración de la absorción intestinal.
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7. Existe una correlación entre la extensión de la lesión y la
intensidad de la malabsorción. Cuando la enfermedad sólo afecta al
duodeno y yeyuno proximal, puede no dar síntomas digestivos y
manifestrase sólo por una anemia ferropénica o por signos de
osteomalacea. Por tanto, en el cuadro clínico del esprue deben
distinguirse los síntomas digestivos y los extradigestivos.
Síntomas digestivos: la tríada característica de la enfermedad
clínicamente activa consiste en diarrea, astenia y adelgazamiento. La
diarrea esteatorrieca se manifiesta en forma de heces líquidas o
pastosas amarillento-grisáceas y voluminosas (entre 200 y 1.000
g/día). El olor es rancio y el aspecto espumoso y con contenido graso.
Suelen flotar en el agua. El volumen de las deposiciones aumenta en
forma proporcional a la superficie intestinal afecta.
Sin embargo, los enfermos celíacos no siempre presentan diarrea, y en
ocasiones pueden padecer incluso estreñimiemto y manifestar el
cuadro clinico sólo con un adelgazamiento progresivo; esto se debe a
que el íleon suele mantenerse indemne en estos casos y junto con el
colon, compensa con su absorción la sobrecarga liquida que llega del
yeyuno.
En los niños es frecuente la aparición de un retraso del crecimiento con
talla baja que entraña una falta de aumento de peso.
El enfermo celíaco suele presentar además eructos, distensión
abdominal y expulsión de cantidades de gases maloilentes, formados
por la actividad fermentativa de la flora intestina sobre los azúcares y
ácidos grasos hidroxilados que poseen un efecto catártico y
contribuyen como un componente secretor a la diarrea osmótica de la
malabsorción.
Sintomasextradigestivos: son manifestaciones clínicas secundarias a la
deficiencia de los diversos componentes dietéticos malabsorbidos.
Los síntomas más frecuentes son los derivados de la anemia,que puede
ser microcítica por malabsorción de hierro en el duodeno, macrocítica
por deficiente absorción de ácido fólico en el yeyuno alto o mixta. En el
esprue es muy rara la anemia secundaria a carencia de vitamina B12,
pues ésta se absorbe en el íleon terminal, el segmento intestinal menos
afecto en esta enfermedad.
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8. El fallo de la absorción de la vitamina K puede traducirse en una
diátesis hemorrágica.
La malabsorción de calcio y de vitamina D puede determinar un
cuadroclínico de hipocalcemia con calambres musculares, que junto
con la hipoproteinemia, se traduce en el desarrollo de osteomalacea y
osteoporosis, con aparición de dolores óseos en espalda, pelvis y
costillas.
Los edemas en extremidades inferiores ( relativamente frecuentes ) y
las ascitis o la anasarca ( raro salvo en casos límite ) constituyen la
principal manifestación clínica de la hipoproteinemia de la
malabsorción.
Los pacientes con Enfermedad Celíaca no tratada de larga evolución
pueden presentar signos de hipopituitarismo y de
insufiecienciacorticosuprarrenal, como amenorrea, caída del vello
sexual, hipotensión, debilidad, hiponatremia e hiperpigmentación.
Se ha descrito hasta en el 20% de los pacientes con esprue la presencia
de aftas bucales recidivantes, por lo que se aconseja la práctica de una
biopsia intestinal peroral en todos los casos de aftosis recurrente de
etilogía dudosa.
ENFERMEDADES ASOCIADAS:
La Enfermedad Celíaca puede asociarse a otras enfermedades, la
mayoría de base autoinmune, probablemente como consecuencia del
depósito en otros órganos de inmunocomplejos circulantes formados
en el intestino.
Como enfermedades asociadas, se han documentado varias:
dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus insulinodependiente y la
deficiencia selectiva de Ig A. En el 30-50% de casos hay
hipoesplenismo con atrofia esplénica.
Enfermedad de Chron
Colitis ulcerosa
Hepatitis crónica
Aftosis recidivante
Disgammaglobulinemia
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9. Diabetes melitus
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo
Glomerulonefritis
Artritis reumatoide
LES
Vasculitis cutanea
Alveolitis fibrosante
Otras asociaciones menos frecuentes son: nefropatía Ig A, colitis
ulcerosa, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,
sindrome de Down, enfermedades tiroideas, colitis linfocítica o
microscópica.
Los pacientes con Enfermedad Celíaca tienen un aumento del
riesgo de tumores, sobre todo de linfoma intestinal de células T, pero
también de linfomas en otros órganos, carcinoma de orofaringe,
carcinoma de esófago, adenocarcinoma de intestino delgado y de
mama.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Hay que realizar un buen diagnóstico diferencial con otras
enfermedades responsables de malabsorción, englobadas al considerar
como una unidad funcional indispensable para la correcta digestión y
absorción de los nutrientes, al intestino delgado con sus sistemas
linfático y venoso, y a los sistemas hepatobiliar y pancreático.
Así, se considera que aparece mal absorción cuando existen
determinadas alteraciones en la luz intestinal, en la propia pared del
intestino o en el transporte linfático:
Estadio intraluminal :
Insuficiencia pancreática exocrina:
a)Glandular:
-pancreatitis crónica
-fibrosis quística
-carcinoma pancreático
-pancreasdivisum
-kwashiorkor
-resecciones pancreáticas amplias
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10. b)Funcional:
-postquirurgica
-gastroyeyunostomia tipo Bilroth II
-sindrome de ZollingerEllison,
-denervación vagal pancreática
-gastroenteroanastomosis
-alimentacíon parenteral prolongada
Insuficiencia biliar:
-colestasis crónica intrahepatica
*cirosis biliar primitiva
*colestasis benigna recidivante
*colangitis esclerosante
*carcinoma primitvo de hígado
-colestasis crónica extrahepatica
*esclerosis benigna de la via biliar principal
*carcinoma de la ampolla de Vater
*carcinoma de via biliar
*carcinoma de cabeza de pancréas
*parasitos
Sobrecrecimiento bacteriano
-hipoclorhidria o aclorhidria
-postcirugia digestiva
*disfunción del asa aferente tras gastroyeyunostomia
*enteroenterostomiaterminoterminal
-anomalias estructurales
*diverticulosisyeyunal
*enfermedad celiaca
*enfermedad de Crohn
Estadio intestinal:
-enfermedad celíaca
-enfermedad de Crohn
-enfermedad de Whipple
-amiloidosis
-hipogammaglobulinemia
-dermatitis herpetiforme
-abetalipoproteinemia
-isquemia crónica intestinal.
Estadio de transporte linfático:
-linfangiectasia intestinal
-enfermedad de Whipple
-linfoma
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11. Otras causas(Trastornos de la motilidad ):
-diabetes
-amiloidosis
-esclerodrmia
-seudobstrucción intestinal
-sindrome del intestino corto
-gastroileostomía
-resección ileal
-resección intestinal amplia
-cortocircuitos intestinales.
EXPLORACIONES DIAGNÓSTICAS:
a) Hallazgos de laboratorio: los datos de laboratorio no son específicos
de la Enfermedad Celíaca, sino que pueden observarse en otras
entidades que cursan con malabsorción y sólo sirven para confirmar la
existencia de esta alteración. En estos pacientes es frecuente detectar
anemia de tipo ferropénico o por déficit de ácido fólico. Es mucho más
rara la anemia por deficiencia de vitamina B12. En ocasiones, la anemia
es la única manifestación de la enfermedad. Puede observarse
leucopenia y trombocitopenia y, a veces, hipoprotrombinemia por falta
de vitamina K. Puede aparecer acidosis metabólica cuando la diarrea es
intensa y existen importantes pérdidas de bicaronato por las
heces.También es frecuente detectar niveles séricos disminuidos de
calcio, fósforo, cinc y magnesio, así como de proteínas totales y
colesterol, hechos que deben hacer sospechar la existencia de una
malabsorción. En los pacientes no tratados, existen también
anticuerpos antigliadina de tipo Ig A e Ig G y anticuerpos
antiendomisio de tipo Ig A y anticuerpos antitransglutaminasa tisular
tipo Ig A. Cada vez se les da más importancia por su altísima
sensibilidad y especificidad, sobre todo los dos últimos, cerca del
100%. Tienen valor como marcador evolutivo, ya que se normalizan
tras la mejoría clínica. Actualmente, la rentabilidad diagnóstica de los
anticuerpos antiendomisio y los antitransglutaminasa tisular es
elevada. Estos anticuerpos pueden servir también como método de
screening en familiares, determinados con IFI ( inmunoflourescencia
indirecta ) si resulta positiva dan tonos verdes que recubre las células
musculares. Al destruirse en el esprue el borde en cepillo del
enterocito, existe una deficiencia de disacaridasas que se traduce en
una malabsorción de lactosa y otros azúcares y puede ser objetivada
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12. mediante la prueba del aliento de H2. Es aconsejable pacticar también
la prueba de Schilling para evaluar la integridad del mecanismo de
absorción de la vitamina B12 en el íleon. También puede ser de interés
llevar a cabo una prueba de Gordon o de la determinación de la alfa1
antitripsina fecal en caso de hipoproteinemia importante, para
determinar si se debe a malabsorción o a pérdida intestinal de
proteínas.
b) Pruebas de malabsorción: en el esprue, como en todas las
enteropatías difusas, existe un grado variable de esteatorrea,
comprobable mediante las técnicas de Van de Kamer o cuantificación
de heces en 24 horas siendo patológica si es mayor de 7 gr, y es
característica la mal absorción de D-Xilosa ( en orina inferior a 4´5 gr a
las 5 horas de dar 25 gr de D xilosa), en oposición a las enfermedades
que cursan con maldigestión, en las que la xilosa se absorve
normalmente. Es importante disponer de una determinción
cuantitativa de grasa fecal por dos motivos: porque la cifra de
esteatorrea se relaciona directamente con la extensión, y por tanto con
la gravedad de la enfermedad, y porque las determinaciones seriadas
permiten una valoración objetiva de la respuesta clínica al tratamiento.
c) Radiología: Comprende la radiología simple de abdomen, el estudio
baritado del intestino delgado y la exploración radiológica esquelética.
Todos ellos muestran signos característicos pero inespecíficos.
-La radiografía simple de abdomen suele revelar distensión de las asas
del intestino delgado en decúbito supino y niveles hidroaéreos en
bipedestación, debidos a atonía y estasis intestinal, y un patrón de
seudoclusión del intestino delgado.
-El tránsito intestinal con bario revela dilución de la papilla debido al
aumento del contenido líquido en el interior de las asas intestinales,
secundario a disminución de la absorción y aumento de la secreción.
Este mismo hecho y las alteraciones de la motilidad y del tono de la
pared intestinal determinan la fragmentación de la columna de bario,
que da lugara la imagen “en nevada” (fragmentación fina) y a la
denominada imagen de moulage, fragmentación tosca que se traduce
en asas totalmente llenas, con desaparición de los pliegues y separadas
entre sí por otras asas vacías de papilla. Es también característico de
esta enfermedad el edema de los pliegues con aumento de los espacios
entre ellos. Sin embargo, debe hacerse hincapié en el hecho de que la
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13. demostración de un intestino delgado radiológicamente normal no
permite excluir el diagnóstico de Enfermedad Celíaca.
-La radiología ósea puede mostrar signos compatibles con
osteomalacea y osteoporosis.
d) Siempre se debe realizar biopsia de la unión duodeno-yeyunal, la
lesión no es específica pero es muy característica; es esencial para
orientar el diagnóstico y comprobar los efectos del tratameinteo
específico. Los hallazgos encontrados son los descritos en la anatomía
patológica. El diagnóstico de la enfemedad requiere que se cumplan
tres criterios: la biopsia intestinal debe mostrar las alteraciones
características de la enfermedad; debe demostrarse la existencia de
una alteración en la absorción de la mucosa intestinal de uno o más
nutrientes; las lesiones histológicas de la mucosa intestinal deben
remitir tras un periodo prudente de tratamiento específico, que
consiste en la supresión del gluten de la dieta. Actualmente el
diagnóstico está basado en obtener 2 biopsias compatibles o 1 biopsia
compatible acompañada de una respuesta clínico serológica a la dieta
sin gluten. Cabe citar que la elevada rentabilidad diagnóstica de de los
Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular permite que si estos
son positivos, la biopsia sea compatible con celíaca y haya buena
respuesta clínica y negativización serlógica tras la retirada del gluten,
sin ser necesaria la segunda biopsia ( que teóricamente otorgaría el
diagnóstico de certeza ). Esta se reservaría para casos inicialmente
dudoso.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA:
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14. Ante la sospecha clínica de EC tras una buena anamnesis o bien
como metodo de screening en familiares de primer grado o bien ante
enfermedades asociadas, deberemos de determinar Ac
antitransglutaminasa y si es posible determinación de Ig A sérica total
y estudio de coagulación. Los pacientes que presenten clínica y títulos
de Ac elevados, serán remitidos al especialista, para establecer el
diagnóstico de certeza de la enfermedad. Ante marcadores serológicos
negativos y alta sopscha clínica también derivaremos al paciente al
especialista de Digestivo. Nunca debemos proceder a la retirada del
gluten de la dieta antes de realizar la biopsia intestinal.
En el especialista de Digestivo deberan completar el estudio con
estudio genético, y realización de biopsia intestinal a nivel duodeno-
yeyunal cuando los marcadores serológicos estén aumentados ( previo
estudio de coagulación normal ) para confirmar el diagnóstico de EC.
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15. Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca.Actuación en atención
primaria.
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16. TRATAMIENTO:
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17. El tratamiento de la Enfermedad Celíaca consiste en la
eliminación indefinida de la dieta de todos los alimentos que
contengan gluten. La dieta sin gluten excluye todas las semillas de
cereales, excepto el arroz, el maiz, y la soja. Por tanto, deben evitarse
los productos que contengan trigo, centeno, cebada y avena, como pan,
pastas alimenticias, productos de pasteleria, la mayoría de las
conservas y también la cerveza.
Cuando se inicia el tratamiento es conveniente suprimir de la
dieta también los disacaridos, en especial la leche y sus derivados,
durante unos 6 meses, tiempo requerido para la regeneración del
borde en cepillo de los enterocitos, donde se localizan las disacaridasas
necesarias para su absorción.
Alimentos prohibidos: extractos de carne, carnes en conserva,
charcutería, quesos fermentados, crema, pan, pastas de sopa, biscotes,
pastelería, repostería, helados, caramelos, chocolates, café
descafeinado, cerveza, whisky, conservas, sopa.
Alimentos permitidos: carne magra, hígado, sesos, jamón,
pescados, huevos, leche, yogur, quesos frescos, quesos duros,
mantequilla, aceite, margarina, maíz, arrroz, tapioca, verduras y
legumbres, frutas frescas, aceitunas, miel, mermeladas, cacao puro.
El tratamiento debe intentar corregir las deficiencias de
minerales y vitaminas. En caso de anemia macrocítica debe
administrarse ácido folínico, 10 mg/día por vía intramuscular durante
10 días, para seguir con una dosis de 5 mg/día. Si existe
nemiamicrocítica está indicado el tratamiento marcial. La deficiencia
de calcio se trata con gluconato cálcico junto con vitaminas
liposolubles como la vitamina D ( 30.000 U/día ) y vitamina A (50.000
U/día ) . Deben vigilares los niveles séricos de magnesio y tratarlos con
sulfato de magnesio intravenoso 2 g seguida de 1g cada 6 h por vía
intramuscular.
Con el tratamiento dietético y sustitutivo correcto suele lograrse
una buena recuperación del estado clínico del paciente que gana peso
de manera progresiva. A los pocos meses se normalizan las pruebas,
disminuye la esteatorrea y al cabo de un año si se repite la biopsia
intestinal se puede observar la recuperación de la arquitectura del a
mucosa,aunque la total normalización puede llevar años a pesar de
realizar correctamente la dieta.
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18. Si un paciente no responde al tratamiento, habrá que plantearse,
entre otras cosas: que el paciente no hace bien la dieta, que el
diagnóstico sea incorrecto, que existe deficiencia de lactasa o que tiene
ulceraciones del yeyuno o el íleon. Aproximadamente el 50% de los
esprues refractarios responden a tratamiento con esteroides. Hay
también respuestas anecdóticas a azatriopina y ciclosporina.
En casos de crisis celíacas se recomienda la administración de
Prednisona 2 mg/kg/día durante 15-19 días.
COMPLICACIONES:
Debe pensarse en ellas cuando un paciente tratado deja de
responder a la dieta sin gluten. Deben destacarse el linfoma intestina
de células T, la yeyunitis crónica ulcerativa no granulomatosa, la
dermatitis y la enfermedad celíaca colágena. Los pacientes que hacen
una dieta estricta tienen menos riesgo de tumores.
PRONÓSTICO, EVOLUCIÓN Y ASESORAMIENTO:
El pronóstico del enfermo celíaco tratado correctamente con la dieta
sin gluten se considera excelente. Existe sin embargo la posibilidad de
que desarrollen las complicaciones descritas en un bajo porcentaje de
casos, y cuando eso sucede la mortalidad de estos enfermos es el doble
que de la población general.
Es acosejable investigar a los familiares próximos de estos pacientes,
determinando Ac antiendomisio ,antitransglutaminasa y antigliadina.
En la actualidad existen Asociaciones de enfermos celíacos en casi
todas Comunidades Autónomas de España que desempeñan un papel
fundamental en el asesoramiento y control de estos pacientes. Sin
embargo cabe mencionar la gran labor desempeñada por: a) F.A.C.E.
Federación de Asociación de Celíacos de España.
b) S.E.E.C. Sociedad Española de Enfemedad Celíaca.
c) A.E.S.A.N. Agencia española de Seguridad Alimenticia y
Nutrición.
d) E.S.P.G.A.N. Sociedad Europea de Gastroenterología y
Nutrición.
CASO CLÍNICO:
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19. Mujer de 45 años de edad que 2 meses antes de acudir a
consulta comienza con dispepsia esporádica, con vómitos
postpandriales y deposiciones diarreícas sin moco ni sangre. Refiere
pérdida de transitoria de 4 kg de peso, sin fiebre ni sindrome
constitucional.
En la analítica destacaba Hb 13.6 g/dl , VCM 86.5 fl , L 9660, Fe
98 picog/dl, ferritina normal , TSH y T4 normales , GOT 67 UI/L , GPT
53 UI/L , GGT Y FA normales. Las serologías VHA ,VHB y VHC
resultaron negativas. El coprocultivo detectó sólo flora saprófita y el
exmane parasitológico en heces fue negativo. Por la altercaión de las
enzimas hepáticas se realizó ECO abdominal y se objetivo esteatosis
hepática, mínima cantidad de ascitis, asas intestinales dilatadas y
adenopatías retroperitoneales por lo que se realizó un TAC abdominal ,
que confirmó la existencia de múltiples adenopatías mesentéricas y
retroperitoneales menores de 1 cm, con un bazo normal.
Por la sospecha de linfoma intestinal se realizó tránsito
intestinal, con datos compatibles con malabsorción. Por este motivo se
solicitaron Ac antigliadinaIg A 43,4 U/ml y Ac antitransglutaminasaIg A
47,8 U/ml ; positivo > 12 U/ml. La endoscopia digestiva alta, mostró
pliegues de la segunda porción duodenal aplanados, cuyo examen
histológico demostró una atrofia subtotal de las vellosidades.
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19

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