La urticaria y el angioedema son trastornos cutáneos frecuentes caracterizados por habones transitorios y edema. La urticaria se presenta como pápulas eritematosas pruriginosas que desaparecen en menos de 24 horas, mientras que el angioedema causa edema de la dermis o mucosas. El tratamiento se basa principalmente en antihistamínicos, aunque en casos refractarios se pueden usar corticoides orales o ciclosporina.

1. URTICARIA Y ANGIOEDEMA
Alejandro Miguens Uriel
Catherina Monteghirfo Núñez
C.S. San José Norte - HUMS 03-04-2012

2. INTRODUCCION
 Urticaria = proviene del vocablo latino “urtica” u
ortiga. Hierba cuyo contacto con la piel
reproduce las lesiones de la urticaria.
 PRURITO: Sensación cutánea que provoca la
respuesta motora del rascado.
o Prurito primaria o sine materia.
o Prurito secundaria o cum materia.

3. EPIDEMIOLOGIA
► Constituyen una de las patologías más
frecuentes en AP.
► Hasta un 20-25% de la población ha padecido al
menos un episodio a lo largo de su vida.
► Predomina en mujeres de 40 a 50 años.
► Afecta al 6-7% de niños pre-escolares y al 17%
de niños con dermatitis atópica.
► En la mayoría de pctes. se asocia urticaria y
angioedema. Un 40% sólo urticaria y 10% sólo
angioedema.

4. CARACTERISTICAS
URTICARIA:
► Erupción cutánea definida por la presencia del
habón.
► Pápula eritematosa, pruriginosa y evanescente
de menos de 24h de duración, en la misma
localización y desaparece sin dejar lesión
residual. Cursa en brotes.
► Desaparecen a la vitopresión.
► Se suele asociar al angioedema.
► Pueden distribuirse por
cualquier zona del cuerpo.

5. ANGIOEDEMA:
► Edema de Quincke o angioneurótico.
► Debida a la afectación de la hipodermis.
► Se presenta como edema asimétrico por la
presencia de plasma dentro del tejido celular
subcutáneo y mucosas.
► Lesiones tienen límites poco definidos y suelen
conservar la coloración normal.
► Es poco pruriginoso, provocando sensación de
tirantez.
► Localizado en cara, genitales y
zonas articulares.

6. ANGIOEDEMA HEREDITARIO (AEH): AD.
► Existe un 20% de casos de mutaciones
puntuales. La ausencia de H° familiar NO
descarta el Dx.
► Son episodios recurrentes de angioedema
localizado SIN urticaria y dolor abdominal por
edema de mucosa y submucosa.
► Hay un déficit en la actividad funcional del C1
inhibidor con una activación incontrolada del
sistema de contacto (cininas, coagulación,
fibrinolisis y complemento), con liberación de
mediadores vasoactivos que aumenta la
permeabilidad vascular y el edema.

7. ANAFILAXIA:
► Cuadro sistémico con un gradiente de severidad
que varía desde el cuadro exclusivamente
cutáneo de urticaria generalizada hasta el shock
anafiláctico.
► De inicio brusco: habones en segundos/minutos
sobre un enrojecimiento cutáneo generalizado.
► Prurito de palmas/plantas y orofaríngeo.
► Asociado a otros síntomas sistémicos de tipo
respiratorio, digestivo y
angioedema facial.

8. FISIOPATOLOGIA
URTICARIA/ANGIOEDEMA:
La liberación de mediadores mastocitarios por
distintos estímulos induce cambios vasculares con
vasodilatación, aumento de permeabilidad de
capilares y vénulas, con extravasación de fluido
y un reflejo nervioso que condiciona la aparición
de edema y eritema.
o Si es superficial = habones.
o Si es profunda = angioedema.

9. AEH:
Está alterado el cromosoma 11, causando
disminución (tipo I) o disfunción (tipo II) del
inhibidor de C1 (C1INH), con una activación
excesiva de C1 ante diversos estímulos liberando
bradicinina, que provoca el edema.
Es el déficit más frecuente de los Factores del
Complemento.

10. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
► Según la evolución: La más utilizada.
Aguda
Crónica
IV. Según el cuadro clínico:
Ordinaria
Física o de contacto (por estimulo detonador)
Angioedema
VIII. Según mecanismo de desarrollo:
Inmunológico
No inmunológico
Mediada por el complemento o U.Autoinmune

11. URTICARIA AGUDA
► Lesiones habonosas de una duración de menos de
6 semanas.
► Persisten horas o días y desaparecen sin dejar
rastro.
► Es la presentación más frecuente (13-17% de
todas las urticarias).
► Las causas más frecuentes:
o Fármacos (AINES, Antibióticos betalactámicos…)
o Alimentos (Frutos secos, leche, huevos, crustáceos)
o Picaduras de himenópteros
o Otros (exposición masiva o de contacto a alergenos)

12. URTICARIA CRONICA
► Lesiones diarias o casi diarias durante mas de 6
semanas.
► Es ideopática en el 80% de casos.

13. URTICARIAS FISICAS
► Comprenden el 20-30% de las u. crónicas.
► Múltiples detonadores físicos.
DERMOGRAFISMO:
o Afecta al 2 – 5% de la población.
o Fricción activa la formación de habones de
forma lineal en los minutos posteriores al
estimulo y persisten de 30 min a 2 h.
o Ocurren después del rascado o con ropa
ajustada = “Urticaria ficticia”. No se ha
identificado alérgeno.

14. URTICARIA COLINERGICA:
o Tipo especial de UC que se puede desarrollar
tras actividades que aumentan la temperatura
corporal.
o Presencia de ronchas pequeñas y transitorias
que se exacerban con el calor, ejercicio, o
factores emocionales.
o Puede confundirse con anafilaxia inducida por
ejercicio porque se acompaña
de angioedema, mareo
y sincope.

15. URTICARIA ADRENERGICA:
o Es extremadamente rara.
o Habones son eritematosas, puntiformes y con
halo blanco.
o Se desencadenan por estrés y no por
ejercicio o aumento de T°.
URTICARIA RETARDADA POR PRESION:
o Ocurre tras la aplicación de presión a la piel
(20 min).
o Afecta sobretodo a palmas, plantas y glúteos.
o Puede llegar a ser incapacitante.
o Mecanismo desconocido.

16. URTICARIA POR CALOR:
o Se presenta por contacto directo de la piel
con objetos o aire caliente.
o Los rangos de T° desencadenante varían de
38°C a 50°C.
URTICARIA POR FRIO:
o Inducida por exposición a bajas T° (aire,
agua, objetos, alimentos o bebidas).
o Se cree que como mecanismo están
involucrados los Ac.

17. URTICARIA SOLAR:
o A los pocos minutos de la exposición a la luz
solar.
o Inducen urticaria las que van de los 2800 a
5000nm.
o Se basa en la activación de una molécula
precursora, que a la exposición se convierte
en foto-alérgeno.
URTICARIA ACUOGENICA:
o Tras el contacto con el agua.
o Lesiones urticarianas pequeñas.
o Se puede demostrar aplicando una toalla
húmeda durante 30 min.

18. URTICARIA INMUNOLÓGICA
► Caracterizada por la hipersensibilidad mediada
por IgE.
► Resulta de la liberación de mediadores
inflamatorios como la histamina, leucotrienos,
prostaglandinas D2, fact. activador de
plaquetas, fact. quimiotáctico de eosinófilos de
anafilaxis.
► La histamina es el principal que desencadena el
edema y la urticaria.
► Detonantes: penicilina, veneno para hormigas,
leche, huevos, transfusiones.

19. URTICARIAS NO INMUNOLÓGICAS
► Se caracteriza por la degranulación de
mastocitos por otros mediadores no-IgE como
los estímulos físicos, químicos (alcohol,
contrastes), medicamentos (morfina, codeína
vancomicina, tiamina) y alimentos.
URTICARIAS POR COMPLEMENTO
► Lasproteínas de complemento como C4a, C3a y
C5a (anafilotoxinas), pueden estimular
directamente los mastocitos.

20. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA:
o Es la parte fundamental en el Dx de urticaria
o Debemos realizar una anamnesis detallada con
descripción de lesiones, distribución, tiempo d
evolución (muy importante porque condiciona el
enfoque terapéutico), presencia de lesiones
residuales, factores desencadenantes etc
o Indagar sobre síntomas sistémicos asociados
como el broncoespasmo, hipotensión o síntomas
digestivos para descartar una posible
anafilaxia.

21. EXPLORACIÓN FISICA:
o Este confirma el juicio diagnóstico inicial si el
paciente presenta las lesiones en el momento de
la exploración médica.
o Se busca descartar un proceso infeccioso,
neoplásico o una enfermedad del tejido
conectivo.
o Características de los habones (eritematosas o
elevadas, centro blanquecino, desaparece a la
digitopresión etc)
o Presencia de angioedema o no.
o Presencia de lesiones residuales (porfirias) o
lesiones añadidas (púrpura, vesículas, pústulas)

22. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
o Rx.
o Hemograma y VSG.
o Bioquímica.
o T4 libre, THS, Ac Antitiroideos, ANA, FR.
o IgE total.
o Niveles de C3, C4 y actividad de la C1-inhibidor.
o Serología hidatidosis y otros parásitos.
o Parásitos en heces.

23. PRUEBAS ESPECÍFICAS:

24. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
► Descubrir el agente causal y evitarlo o tratar la causa
subyacente.
► Si no se puede, evitar factores desencadenantes, evitar
factores agravantes inespecíficos como:
 Alcohol, estrés, excesivo calor/frío, fármacos (AINEs,
codeína, IECAS) y alimentos como las conservas,
fresas, chocolate, plátano, marisco, quesos
fermentados y aditivos alimentarios.
► Tranquilizar y explicar al paciente:
 Benignidad mayoría casos.
 Normalmente fracaso en detectar causa específica.
 Medicación no curativa, sólo sintomática.

25. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
► Se basa fundamentalmente en el empleo de antihistamínicos.
 Inhiben la liberación de histamina y previenen la acción de la
misma en los órganos diana.
► Siempre serán de primera elección los (anti-H1) de segunda
generación por vía oral.
► Respuesta completa en un 40 % de los casos.
► Mayor eficacia cuando se toman de forma prolongada que
esporádicamente, en brote agudo mantener la pauta de tratamiento
durante 5-7 días.
► No se recomienda emplear anti-H1 sedantes como tratamiento de
primera línea.

26. ANTIHISTAMÍNICOS ANTI–H1 DE SEGUNDA
GENERACIÓN.
► Loratadina, 10 mg/24 h.
► Desloratadina, 5 mg/24 h.
► Levocetirizina 5 mg/24 h.
► Cetirizina 10 mg/12-24 h.
► Mizolastina 10 mg/24 h.
► Ebastina 10- 20 mg/24 h.
► Fexofenadina 120-180 mg/12-24 h.
► Rupatadina 10 mg/24 h.

27. TRATAMIENTO CORTICOIDEO FASE AGUDA:
► Los corticoides orales acortan el cuadro agudo y pueden
indicarse si la afectación cutánea es importante.
► Prednisona 40 mg/día/4 días, máximo 10 días, dar
medicación matutina.
► Pautas de 3-4 semanas de corticoides orales pueden ser
útiles en urticaria por vasculitis o urticaria grave por
presión.
► En caso de afectación general o sistémica puede
emplearse 6-Metilprednisolona 1 mg/kg peso vía
intramuscular.

28. EN CASO DE REFRACTARIEDAD AL TTO:
► Aumento de dosis de anti-H1 de segunda generación.
► Cambio a anti-H1 del mismo grupo.
► Cambio a anti-H1 de primera generación.
► Asociación anti-H2 monodosis diaria, 1 semana (Ranitidina 150
mg/12 h, Famotidina 20-40 mg/día, Cimetidina 300-800 mg/12 h).
Los anti-H2 no sirven para la urticaria aguda, pero son útiles para la
crónica debido a que potencian el efecto de los anti-H1.
► Añadir un inhibidor de los leucotrienos como el Montelukast. Puede
ser útil en combinación con antihistamínicos en casos de UC,
especialmente la asociada a reacciones adversas del AAS, AINE,
urticaria por presión retardada y autoinmune.

29. ANTIHISTAMÍNICOS ANTI–H1 DE PRIMERA
GENERACIÓN:
► Efectos secundarios de los antihistamínicos de 1º generación:
► Frecuentes: somnolencia, además podemos encontrar agitación,
sequedad de mucosas, aumento de apetito y aumento de peso.
► Raros: aparición de nauseas, vómitos y retención urinaria.
► Hidroxicina 25 mg/6-8 h.
► Mequitazina 5 mg/12 h.
► Clemastina 1 mg/12 h.
► Ciproheptadina 4 mg/6-8 h.
► Difenhidramina 50 mg/6-8 h.
► Dexclorfeniramina 2-6 mg/6-8 h
► Prometazina 50 mg/8-12 h.

30. ÚLTIMO ESCALÓN DE TRATAMIENTO
Sin grandes niveles de evidencia ni gran perfil de
seguridad ni son costo-efectivos, dentro de este grupo
tendríamos:
 Ciclosporina A. La Ciclosporina A puede ser utilizada en pacientes
con enfermedad severa. Ya que inhibe la degranulación de basófilos
y mastocitos.
 Ketotifeno. Es un estabilizador de los mastocitos, ha mostrado ser
eficaz en el tratamiento de las urticarias colinérgicas y por frío.
 Anti Ig-E (Omalizumab).
 Bloqueantes de los canales de Calcio como el Nifedipino (estabiliza
a los mastocitos).
 Dapsona.
Los corticoides o antihistamínicos tópicos tienen escasa
eficacia frente a las lesiones dérmicas y además tienen
riesgo de fotosensibilidad, por lo que no se deben emplear.

31. ¡¡OJO!! ANAFILAXIA
Debemos mantener un adecuado mantenimiento de la vía aérea y
oxígeno a flujos altos (10 lm) controlado con pulsioximetría.
Dentro del tratamiento farmacológico hemos de añadir:
 Adrenalina, dosis inicial: 0,3-0,5 mg, de preferencia intramuscular, por
un mejor perfil de absorción. Reservando la vía intravenosa para casos
muy graves, con monitorización cardiaca continua.
 Administrar líquidos iv, 500 - 1000 mL en un adulto, cristaloides (no
hay pruebas para usar con preferencia coloides).
 Corticoides: inyectar Hidrocortisona lentamente por vía intravenosa o
intramuscular (100- 200 mg), prestar atención al posible efecto rebote
del uso de corticoides parenterales.
 Salbutamol inhalado o nebulizado.

32. CASOS ESPECIALES DE TRATAMIENTO (I)
► Embarazo: Se recomienda el empleo de corticoides a dosis bajas. Se
debe evitar el uso de antihistamínicos en especial en 1º trimestre ya
que cruzan la placenta, aunque no hay evidencia de teratogenia. En caso
de ser necesario emplear Dexclorfeniramina (Polaramine®) por su
amplia experiencia de uso. La Hidroxicina (Atarax®) está
especialmente contraindicada.
► Lactancia: se recomienda toma nocturna del antihistamínico
(Loratadina). Los anti-H1 sedantes están contraindicados.
► Niños. En niños mayores de 12 años puede emplearse cualquier
antihistamínico. La Hidroxicina y la Desloratadina se pueden dar a
partir del año de edad. Si mayor gravedad dar Metilprednisolona
intravenosa, 2 mg/kg de peso, o adrenalina al 1/1.000 para los casos
muy graves a 0,01 ml/kg.
► Insuficiencia hepática: anti-H1 que no presenten metabolismo
hepático, es decir independientes de la Citocromo P-450, Cetirizina,
Levocetirizina, Desloratadina y Fexofenadina.
Insuficiencia renal: Fexofenadina.

33. CASOS ESPECIALES DE TRATAMIENTO (II)
► Angioedema hereditario por déficit de INH C1:
 En el brote agudo con afectación cervicofacial o dolor
abdominal intenso se debe administrar concentrado de INH C1
(Berinert ®) 500-1.000 U iv lentamente o bien Icatibant
(Firazyr®).
► El Icatibant es un bloqueador de los receptores β2 de la bradiquinina y se
administra por vía subcutánea (sc) en forma de jeringuilla precargada (30
mg), pudiéndose repetir su administración cada 6 horas si fuera necesario.
 Si el brote es leve se puede pautar Ácido Tranexámico
(Amchafibrin®) a dosis de 500-1.000 mg/8 h, vo o iv.
► En determinadas situaciones estresantes, como
politraumatismos o intervenciones quirúrgicas, es
necesario realizar tratamiento profiláctico con Danazol
200 mg/8 h o Estanozolol 4 mg/6 h por vo. Si se dispone
de él, administrar INH C1.

34. ALGORITMO RESUMEN TTO

35. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
► El pronóstico depende de la variedad de urticaria o angioedema que
tenga el paciente.
► En las urticarias secundarias el pronóstico dependerá de la
enfermedad asociada.
► En general la sintomatología tiende a reducirse con la edad y los
cuadros que se producen en el embarazo suelen recidivar en los
posteriores.
► El Angioedema Hereditario Familiar cursa de manera recurrente,
puede llegar a haber una mortalidad del 30%, si bien en la
actualidad se van reduciendo estos porcentajes con un adecuado
diagnóstico y tratamiento.

36. DERIVACIÓN A ALÉRGOLOGO

37. DERIVACIÓN PREFERENTE
► Urticaria aguda con sospecha de alérgeno desencadenante de
difícil evitación.
► Reacción sistémica urticarial por picadura de himenópteros.
► Sospecha de alergia a un medicamento con indicación de
administración actual y sin alternativa terapéutica.
► Sospecha de alergia alimentaria en lactantes y primera infancia.
► Sospecha de urticaria de contacto profesional.
► Urticaria acompañada de anafilaxia.

38. BIBLIOGRAFÍA
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2012).
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diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema”. Arch Dermatol. 1998 Dec;
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Salud Isabel I. Área X. Madrid. [En línea] http://www.fisterra.com/guias-clinicas/urticaria-
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9. Sanmartín Novell V, et al. Diagnóstico y tratamiento de la urticaria. FMC. 2010; 17
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10. Barbara Muller BA. Urticaria and angioedema: a practical approach. Am Fam Physician 2004;
69 (5): 1123-8.

39. Muchas gracias por vuestra atención