2. Caso clínico
15.58 h: Alergia cutánea sin especificar: urticaria III
• Hombre 39 años, sin alergias conocidas
▫ AP: HTA con enalapril, hiperTG con fenofibrato
▫ TA 115/70 Frec 100 Tª36,5 Sat O2 98%
• Acude a Urg por reacción urticariforme desde hace 1 hora
muy pruriginosa, con sensación de calor por todo el
cuerpo, principalmente cara y región cervical.
• No disnea, ni sensación de ahogo. Sensación de debilidad y
mareo cuando ha comenzado, que actualmente no presenta.
• Refiere: 1 cpr de Lyrica a las 7.30 que nunca habia tomado, y
1 cpr de diclofenaco a las 12.30 que ha tomado en múltiples
ocasiones
3. • Exploración sin hallazgos, salvo la reacción
urticariforme.
▫ Urbasón 80 mg IV + Polaramine IV + Suero
fisiológico
• 16.20 h: Mejoría de la reacción corporal y del
prurito
4. 16.27 horas ¡¡¡ AVISA ENFERMERÍA!!!
• Malestar general, mareo, inestabilidad y presíncope.
TA 80/50… VITAL
▫ Resto de la exploración sin cambios
• ID: Shock anafiláctico
▫ Adrenalina 0,3 IM
▫ O2
▫ Actocortina
▫ Primperam
▫ SSF
• 18.29 TA 120/50. Asintomático, y sin alteraciones
analíticas. Ingresa en MI.
5. Urticaria
• Habones:
▫ Elevaciones circunscritas de la
piel, edematosas, rosadas, de
contornos geográficos y halo
eritematoso, evanescentes y
cambiantes.
• Prurito
▫ localización topográfica más
extensa.
• Edema y vasodilatación de la
dermis superficial.
6. Angioedema (edema angioneurótico o edema de Quincke)
• Lesiones de contornos no
nítido, sin aumento de
temperatura, elástico, sin
fóvea, asimétrico
▫ cara, extremidades o
genitales
• Prurito, no terminaciones
nerviosas. Quemazón.
• Vasodilatación y edema en
dermis profunda.
8. Angioedema por déficit de C1 inhibidor
Angioedema sin urticaria + AF
• Brotes recidivantes y autolimitados (cara + ee)
• Afectación multisistémica
▫ ap respiratorio, digestivo y lesión macular similar al
eritema marginado.
• Estímulos como traumatismos, cirugía
menor, infecciones, nerviosismo, frío o cambios
bruscos de temperatura.
• Su complicación más frecuente edema laríngeo.
9.
10. Historia
• 1ª descripción de urticaria: años 10.000 y 200 aC
▫ el libro The Yellows Emperor`s Inner Classic, por
Huang Di Nei Jing.
• 1799, Borch describe por 1ª a vez la urticaria solar
• En 1924, Duke publica en JAMA, artículo sobre la
urticaria por calor.
• 1964 y 1972 se describen las urticarias acuagénicas y
por frío.
11. Histología y fisiopatología
• Formación del habón:
▫ vasodilatación local eritema
▫ aumento de flujo sanguíneo halo blanco
▫ aumento permeabilidad vascular reabsorber
el edema
El drenaje linfático modula el grado de edema local.
12. • Histología de la inflamación:
▫ edema y vasodilatación,
▫ infiltrado
células mononucleares, linfocitos CD4+ y CD8+ con
un número variable de neutrófilos y eosinófilos.
Excepto en la urticaria vasculitis, en el resto no
existen evidencia de daño vascular.
13. Causas
A. Inmunológico (Mediadas por IgE):
• Tipo I
▫ Alimentos: marisco, pescados, legumbres, huevo, leche y
derivados, frutos secos, aditivos alimentarios.
▫ Sustancias orgánicas: conservantes, látex, picaduras de
himenópteros y de algunas serpientes
▫ Fármacos:
Penicilinas, Sulfamidas, Cefalosporinas, AINES, Aspirina.
• Tipo II. (Citotóxica). Reacciones trasfusionales.
• Tipo III. Enfermedad del suero
• Tipo IV. Parasitosis
14. • b. No inmunológico:
▫ Físicas
▫ Activación directa mastocitos:
opiáceos, vancomicina, contrastes
radiológicos, relajantes musculares.
▫ Enfermedades autoinmunes: Enfermedad de
Hashimoto, LES, Urticaria-vasculitis.
▫ Mediado por Complemento: Infecciones por
Virus, bacterias y hongos.
▫ Hormonas: progesterona.
• c. Idiopáticas: posibles factores
desencadenantes cuya identificación no ha sido
posible.
15. Clasificación
• 1. Urticaria aguda: 18-20%
▫ Benigna, autolimitada
▫ Único brote de habones que
involuciona en 48-72 horas, o
varios episodios aislado siendo
una urticaria aguda recidivante.
16. • 2. Urticarias físicas:
▫ los habones aparecen exclusivamente en la zona
de la piel que ha estado en contacto con estímulo
físico. Se pueden reproducir
▫ desaparece en menos de dos horas.
▫ adultos jóvenes, dos tipos de urticaria física en un
mismo paciente.
17. Dermografismo
• Habón inducido por el roce o rascado con misma
morfología + Prurito generalizado y desproporcionado
▫ aparecen a los 5-10 min y desaparece 30-60 min después.
• Patogenia desconocida histamina y los mastocitos y ?
• El diagnóstico clínico, se corfirma con dermografómetro
▫ Patológico 3.200 g/cm2
▫ Fisiológico 4.900 g/cm2
• Fisiológico: 2-5% individuos sanos
▫ Sin prurito
18. Urticaria por presión
1. Inmediata: muy frecuente
pocos minutos, tras presión perpendicular
erupción habonosa pruriginosa.
Tto: antihistamínicos.
19. 2. Retardada
▫ 30 min-6h tras presión eritema y edema, mal
delimitado, doloroso y ligeramente pruriginoso, > 24
horas, incluso días + fiebre, escalofríos o artralgias.
zonas de contacto con superficies duras (palmas o
glúteos)
Patogenia: citocinas y quimiocinas aumentadas
Dx: sospecharla siempre que una urticaria crónica no
responda a antihistamínicos.
Dermografómetro perpendicular con una p 100 g/mm2
apoyado en la espalda y comprobando a los 30 minutos, 3, 6
y 24 h
Tto: corticoides sistémicos
20. Urticaria por frío
▫ Primaria: 3-5% de u. físicas.
▫ Tras contacto con el frío, lesiones habonosas en la
zona de contacto (1 h después)
manipulación de objetos fríos, las bajas tª…
La ingesta edema labial, lingual o de glotis.
Sumergirse H20 anafilaxia 40%
Dx: historia clínica, la prueba del cubito de hielo + y
ausencia de enfermedad sistémica.
▫ Secundarias: prueba del cubito + y enf sistémica
Asociada a crioglobulinemia, fenómeno de
Raynaud, púrpura y necrosis cutánea.
21. ▫ Atípicas: locales o generalizadas y prueba del
cubito -
Urticaria por frío sistémica, local
refleja, colinérgica, refleja por frío
local, dermografismos dependiente del frío, urticaria
por frío retardada
▫ Familiares: Síndrome familiar autoinflamatorio
por el frío
AD
Síndromes de fiebre recurrente familiar
Erupción urticariforme o maculopapulosa o en
placas, con fiebre, artralgias, leucocitosis y en
ocasiones conjuntivitis, al cabo de 1 o 2 horas de la
exposición. Zonas expuestas + no expuestas
22. Urticaria solar
• Exposición breve a la luz solar.
• Prurito, eritema y edema, y es seguida por la
formación de habones
▫ A los pocos min y persisten 15 min-3 h, <24 horas y sin
dejar reacción residual.
• Si exposición extensa síntomas sistémicos
▫ eritrodermia, cefalea intensa, hipotensión y
broncoespasmo
• Patogenia: en la piel cromóforo (precursor de
fotoalérgeno) Se sintetiza al exponerse a radiación.
• Dx: HC y fototest exposición de pequeñas áreas.
23. Urticaria colinérgica
• 7% , Adolescentes y jóvenes adultos (sexo masculino)
• Erupción maculopapulosa de 1 a 5 mm de diámetro
sobre fondo eritematoso, y prurito.
▫ 30 min-4 h, con periodo refractario de 12 a 24 horas.
▫ Mitad superior del cuerpo, se puede extender a todo el
cuerpo.
• Patogenia: Aumento de tª del cuerpo
▫ ejercicio físico
▫ situaciones de estrés con sudoración
▫ aumento de la temperatura ambiental
▫ tras la ingesta de alimentos picantes.
• Tto: cede cuando se enfría la tª corporal, anti H1.
24. • Urticarias por vibración: muy poco
frecuente, AD o adquirida,
▫ estímulo vibratorio (martillos
neumáticos, taladros, conducir…) provoca la aparición
de prurito y edema.
• Urticaria acuagénica: rara
▫ habones pequeños tras estar en contacto con agua y en
la zona de contacto, independientemente de la tª.
▫ de 15 a 90 minutos
▫ suelen respetar palmas y plantas.
• Urticaria por calor localizada: muy rara
▫ pápulas con prurito de 1 hora de duración en zonas
donde se aplica calor.
25. C. Urticaria vasculitis
• Inflamación y daño vascular en los capilares y
vénulas postcapilares de la dermis superficial.
• > de 24 horas, y lesión hiperpigmentada
residual
• No pruriginosa.
▫ dolorosas, pinchazo o quemazón.
• 40-50% angioedema.
• Descartar enfermedad sistémica
▫ Lupus, enfermedad de Sjögren y crioglobulinemia
mixta, neoplasia o infección subyacente.
26. D. Urticaria crónica o crónica espontánea
• Episodios de lesiones eritemato-habonosas
pruriginosas,
▫ habones menos de 24 horas
▫ periodo de al menos 6 semanas en la que los
episodios a diario hasta un mínimo de 2 veces a la
semana.
• En un 50% de los casos, se asocia a angioedema.
• Se han postulados múltiples teorías
▫ alérgenos ocultos, factores infecciosos, Helicobacter
pylori, aditivos alimentarios, factores
autoimunitarios…pero ninguna de ellas ha podido ser
demostrada.
• Evolución imprevisible.
27. Tratamiento
Evitar factores desencadenantes, AINES y codeina
No culpar a alérgenos alimentarios.
Tranquilizar al paciente
No conocemos su mecanismo tratamiento
sintomático
• Tto farmacológico
▫ antiH1 de 2ª g, responden el 55%
▫ corticoides, sólo son necesarios en urticarias
graves que no respondan a antihistamínicos.
▫ Dapoxetina (Sinequan), ciclosporina y
omalizumab (Xolair, Ac monoclonal antiIgE)
28. Tratamiento de urticaria y angioedema
• 1er escalón: Antagonistas de receptores H1
▫ hasta 3-5 días después de desaparecer las lesiones.
▫ 2ª generación, son menos sedativos.
▫ Hace unos años: AntiH1 de 1ª generación + 2ª
generación
▫ Actualidad: hasta cuadriplicar la dosis de
2ª
▫ AntiH2 (ranitidina) menor potencia
30. • Segundo escalón: síntomas más persistentes y
refractarios,
▫ CE (prednisona, prednosolona o
metilprednisolona)
▫ No hay ninguna pauta establecida como la más
adecuada.
Pautas descendentes (en pautas menores de 5 días
no es necesario)
▫ La administración de 1 dosis de CE, puede dar
lugar efecto rebote.
31. Al alta:
▫ Episodio único de urticaria aguda idiopática, no
requiere ningún estudio. Control por MAP.
▫ Si se sospecha la etiología
(medicamento, alimento, picadura de abeja)
▫ o varios episodios agudos de forma intermitente,
debemos de derivar a Alergología.
Preferente: urticaria por picadura de abeja o avispa y
anafilaxias.
32. Anafilaxia
Urgencia médica
Aparición brusca
Afectación multisistémica.
• Gravedad depende del nº de órganos afectados
▫ Obstrucción de VA sup edema laríngeo
▫ Obstrucción VA inf broncoconstricción
▫ Colapso vascular shock anafiláctico
33. Guía Galaxia 2009
• Regularizar esta patología
▫ No existía una definición de anafilaxia universal
▫ Ni criterios claros para su diagnostico
confusión en el diagnostico y en tratamiento
34. • La European Academy of Allergy and Clinical
Immunology (EAACI)
▫ “reacción de hipersensibilidad generalizada o
sistémica, grave y que amenaza la vida”
• Guía GALAXIA (práctica)
▫ “una reacción alérgica grave de instauración
rápida y potencialmente mortal”.
• Desde el punto de vista clínico,
▫ “Sd complejo, desencadenado por mecanismos
inmunológicos o no, con aparición de síntomas y
signos sugestivos de liberación generalizada de
mediadores de mastocitos y basófilos tanto a nivel
cutáneo como en otros”
35. Epidemiología
• Pocos datos y difícilmente comparables
▫ Patología mal reconocida y tratada
• Incidencia 3,2 y 30 por 100.000 personas/año
• Mortalidad 0,05 y 2% del total de las reacciones.
• Shock anafiláctico
▫ I: 3,2 y 10 por 100.000 per/año
▫ M: 6,5%
36. Causas de anafilaxia
• Las causas más frecuentes de anafilaxia son
▫ Alimentos niños
– En adultos: frutas, frutos secos, marisco y pescado.
– En niños: huevo, leche, frutos secos, pescado y
marisco.
▫ Fármacos adultos
antibióticos betalactámicos, AINES, no betalactámicos y
medios de contraste radiológicos
▫ Picaduras de himenópteros
37. Diagnóstico
1. Sospecha clínica
• Aguda (en minutos o pocas horas) un Sd
rápidamente progresivo que afecta a la piel y/o
mucosas (80%)
• Compromiso respiratorio y/o circulatorio.
(menos frec en niños)
No hay un grupo de signos o síntomas
patognomónicos.
38. Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia:
1. Inicio agudo (min a h) Sd que afecta a la piel y/o mucosas , con uno de los
siguientes:
a. Compromiso respiratorio
b. Disminución de la TA o síntomas asociados
2. Aparición rápida (de minutos a algunas horas) 2 o > de los siguientes síntomas tras la
exposición a un alérgeno :
a. Afectación de piel y/o mucosas
b. Compromiso respiratorio
c. Disminución de la TA o síntomas de disfunción orgánica
d. Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos)
3. Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la exposición a un alérgeno:
a. Niños: TA baja o descenso superior al 30% de la TA sistólica
b. Adultos: TA sist <90 mm Hg o descenso >30% sobre la basal
39. Pruebas de laboratorio
• Niveles plasmáticos de histamina
▫ pico a los 5-10 minutos y disminuyen a los 60
imposible su utilización en la práctica clínica habitual.
• Niveles de triptasa (<13,5) prueba más útil
▫ Aumenta a los 15 y 180 minutos del comienzo
Una elevación > 2 veces el valor basal es sugestivo
▫ Debe solicitarse de forma obligada ante la sospecha
1ª tras la instauración del tratamiento
2ª a las 2 horas del comienzo
3ª a las 24 horas para tener un nivel basal del
paciente, ya que suele recobrar valores normales 6 y 9
horas tras la reacción.
40. Evaluación de la gravedad
▫ rapidez en la progresión de los síntomas
▫ tipo de antígeno y su vía de entrada,
▫ órganos afectados.
▫ Factores relacionados con el paciente
• Anafilaxias graves
▫ cianosis, saturación de O2 ≤ 92% (94% en niños),
hipotensión, confusión, hipotonía, pérdida de consciencia.
• Anafilaxias moderadas
▫ afectación respiratoria, cardiovascular o gastrointestinal
disnea, estridor, sibilancias, nauseas, vómitos, mareo,
sudoración, opresión torácica, sensación de garganta ocupada
o dolor abdominal
• Unifásica, prolongada o bifásica 20%
Sistema
ABCDE del
Resucitation
Council
41. Tratamiento de la anafilaxia
• Éxito del tratamiento reconocimiento
temprano y tratamiento precoz y agresivo.
• Monitorizar tan pronto como sea posible.
Adrenalina
Inicio de acción rápida, vida media corta y estrecho
margen terapéutico-toxico.
Precoz aumenta supervivencia.
▫ Previene y revierte el broncoespasmo y el colapso
cardiovascular.
42. Adrenalina
Efectos terapéuticos:
• Agonista sobre receptores α1 adrenérgicos:
▫ Aumenta vasoconstricción y resistencia vascular periférica.
▫ Disminuye el edema mucoso.
• Agonista sobre receptores β1 adrenérgicos:
▫ Efecto inotropo y cronotropo positivo.
• Agonista sobre receptores β2 adrenérgicos
▫ Incrementa la broncodilatación.
▫ Disminuye liberación de mediadores de inflamación de
mastocitos y basofilos.
Efectos adversos:
▫ Frecuentes (dosis terapéutica):
Ansiedad, miedo, inquietud, mareos, cefalea, palpitaciones, palid
ez, temblor.
▫ Raros (sobredosis): Arritmias ventriculares, isquemia
miocárdica, edema pulmonar, crisis de hipertensión, hemorragia
intracraneal.
43. Vía intramuscular
• Vía de elección en cara anterolat del muslo
▫ concentraciones plasmáticas más rápidas y elevadas que SC
▫ mayor margen de seguridad que IV
• Adultos (1mg = 1ml solución acuosa 1/1.000) 0,3 a 0,5 mg
▫ Repetirse cada 5 a 15 minutos según gravedad y tolerancia.
• Niños, dosis es 0,01 mg/kg, máx 0,3 mg
▫ repitiéndose en 5 a 15 minutos en caso necesario.
Vía intravenosa
• Estrecha monitorización cardiaca.
• Indicada en pacientes que no responden a IM
• Dilución de 1/100.000 (diluir 1 ampolla de adrenalina
1/1000 en 100 ml de suero fisiológico)
44. Broncodilatadores
• Broncoespasmo Beta-adrenérgicos
▫ Vía inhalada con cámara (4 inhalaciones cada 10
minutos).
▫ 0,5-1 ml de Salbutamol (5 mg/ml) en
nebulización, pudiéndose repetir a los 30-60
minutos.
45. Glucagón
• Pacientes en tto con beta-bloqueantes
(resistencia a adrenalina)
▫ hipotensión refractaria y bradicardia prolongada.
• Cardiópatas (contraindicación adrenalina)
• Adultos, 1 a 2 mg IV o IM
▫ repetir en 5 minutos o infusión a 5-15 mcg/min
• Niños, 20-30 mcg/kg (máx de 1 mg)
46. Atropina
• Bradicardia prolongada.
• 0,5-1 mg IV en bolo
▫ repetir hasta dosis de 3 mg.
• Niños, la dosis es de 0,02 mg/kg.
Oxigeno
• Precoz, manteniendo una Sat O2 >95%
• Mascarillas Venturi a alto flujo (FIO250-
100%, 10-15 l/min) para evitar el colapso de
la vía aérea.
47. Reposición de líquidos
• Precoz incremento de la permeabilidad vascular y
la gran extravasación de plasma al espacio
intersticial.
Niños:
• SSF en bolo de 20 ml/kg, cada 5-10 minutos hasta
normalizar la tensión
Adultos:
• Normotensos: SSF a razón de 125 ml/h.
• Hipotensión, ortostatismo o respuesta incompleta a
la adrenalina: 1-2 litros en la primera hora.
48. Antihistamínicos
• 2ª línea
• Su utilización aislada, es insuficiente
• Dexclorfeniramina (Polaramine)
▫ > 12 anos y adultos: 5 mg. (1 ampolla) IM o IV
lenta. Continuar cada 6 a 8 horas, hasta max 18
mg/24h
▫ < 12 anos: 0,15-0,3 mg/kg/dosis (maximo 5
mg/dosis) IM o IV lenta.
49. Esteroides
• Prevenir o acortar reacciones prolongadas y
bifásicas
• En asma asociada
Hidrocortisona (IM o IV lenta)
▫ >12 anos y adultos: 200 mg
▫ <12 anos: 10-15 mg/kg/dosis
6 metilpredinosolona.
• 1–2 mg/kg
▫ seguidos de 1–2 mg/kg en 24 horas distribuidos
en 3 o 4 dosis/día
50. Observación
• Durante al menos 6 horas tras la resolución, y más
prolongado en:
▫ AP de reacciones bifásicas
▫ Acceso a Urgs dificultoso
▫ Anafilaxia grave de comienzo lento por anafilaxia idiopática
▫ Asma, y/o manifestaciones de broncoespasmo
▫ Contacto con el alérgeno inevitable
▫ No se pueda garantizar un adecuado control clínico
• Causadas por F notificar la RAMS a la Agencia
Española del Medicamento (tarjeta amarilla del Sistema
Español de Farmacovigilancia)
51. Al alta
• Advertir al paciente volver a Urgencias en el caso
de que se reinicien los síntomas,
• Tto médico
▫ antihistamínicos
▫ corticoides orales durante 3-5 días
▫ dispositivo autoinyectable de adrenalina.
• Derivaremos a Alergología de forma preferente.
52. Autoinyectables de adrenalina:
• Deben llevar consigo un dispositivo SIEMPRE
• Los nombres comerciales en España son
Altellus y Jext.
▫ 0,15 mg (10-25 kg)
▫ 0,30 mg (>25 kg)
(Adultos deben disponer de 2 dosis)
• No son recomendables
▫ jeringas precargadas
(Adrenalina LEVEL 1 mg)
53. Debemos instruir al paciente
• Identificar los signos y síntomas
• Informar sobre alérgenos implicados,
para que los eviten a toda costa.
• Aprender a utilizar los autoinyectables:
▫ Agarrar el autoinyector con la mano
dominante, el pulgar al lado de la tapa
gris de seguridad y con la otra mano,
quitarla
▫ Sujetar el autoinyector a una distancia
de 10 cm en la parte externa
▫ Clavarlo enérgicamente en la parte
externa del muslo en ángulo recto (90
grados)
▫ Mantenerlo 10 segundos
▫ Masajear la zona de inyección 10
segundos
▫ Llamar al 112, o acudir a Urgencias
54. Bibliografía
• A. Peláez, I. Dávila. Tratado de alergología (SEAIC).
Ergon. 2007
• V. Cardona, N. Cabañas, T. Chivato. Guía Galaxia 2009
• Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para
residentes 2007. Complejo hospitalario de Toledo
• Jiménez Murillo. Medicina de Urgencias y Emergencias.
4ª Edición. 2009
• Clifton O Bingham. New onset urticaria. UpToDate 2014
• Urticaria aguda y angioedema. Guía Fisterra.
Actualización 2011