Este documento presenta información sobre endometriosis y síndrome de ovario poliquístico. Describe la endometriosis como una enfermedad crónica donde el tejido endometrial se implanta fuera del útero, causando dolor e infertilidad. Explica varias teorías sobre su etiología y factores de riesgo. También cubre el síndrome de ovario poliquístico, definiéndolo, discutiendo su fisiopatología y tratamiento. El documento provee detalles sobre la epidemiología, cuadro

1. Universidad privada de Tacna
Facultad de Ciencias de la Salud.
Escuela Profesional de Medicina Humana
SEMINARIO: ENDOMETRIOSIS Y SÍNDROME DE
OVARIO POLIQUISTICO
Autores:
2009032732 OVIEDO PINO, Cristhiam Eduardo
2009033055 PANIURA FLORES, Brenda Milagros
2009032734 PUELLES JARA, Dayhana
2007029223 RIOS MAMANI, Diana Isabel
2009032682 RUBIN DE CELIS VIDAL, Milton Aladino
2009033003 SÁNCHEZ QUIÑONES, Cristhian Ramiro
1
2013

2. 2

3. Tabla de contenido
ENDOMETRIOSIS
1. DEFINICIÓN .................................................................................... 6
2. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................... 7
3. ETIOLOGÍA ..................................................................................... 7
4. FACTORES DE RIESGO ............................................................. 12
5. -CUADRO CLÍNICO ..................................................................... 13
6. -DIAGNOSTICO ............................................................................ 19
7. -CLASIFICACIÓN ......................................................................... 24
8. TRATAMIENTO PARA LA ENDOMETROSIS ........................... 26
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
1. DEFINICION .................................................................................. 38 3
2. ETIOPATOGENIA......................................................................... 38
3. FISIOPATOLOGÍA........................................................................ 39
4. CLÍNICA DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO ........ 42
5. DIAGNÓSTICO: ............................................................................ 44
6. TRATAMIENTO DE OVARIO POLIQUISTICO .......................... 46
Bibliografía ............................................................................................................................. 51

4. INTRODUCCIÓN
La primera mención del término endometriosis la hizo en 1885 el patólogo
alemán Friedrich Daniel von Recklinghausen. La primera descripción patológica
se le debe al anatomopatólogo Karl Freiherr vonRokitansky. Y en 1921, John
Albertson Sampson (1873-1943), médico norteamericano, comenzó una serie
de publicaciones sobre la enfermedad, que otros investigadores siguen
ampliando hasta nuestros días.
Por otro lado El 5-7 % de las pacientes en edad reproductiva padecen el
4
síndrome de ovario poliquístico (SOP). Desde la publicación del trabajo de
Stein y Leventhal en 1935, quienes describieron 7 mujeres con amenorrea,
hirsutismo, obesidad y ovarios de apariencia poliquística, el entendimiento de
esta enfermedad ha cambiado de manera importante. Hoy en día, es
ampliamente aceptado que el SOP es una condición asociada a una resistencia
aumentada a la acción de la insulina, que produce hiperinsulinemia y, como
consecuencia, una secreción anormal de andrógenos ováricos y
gonadotropinas. Estos cambios endocrinos se reflejan en desordenes en el
ciclo menstrual, anovulación y exceso de andrógenos. Se reconoce también
hoy que esta condición tiene grandes implicaciones, tanto en la vida
reproductiva, como en el metabolismo y la salud cardiovascular presente y
futura de la mujer.
Por lo tanto ambas patologías ginecológicas por sus importancia y su
repercusión directa en la fertilidad humana ha elegido ser estudiadas en esta
monográfica con la intención de brindar el conocimiento claro al estudiante de
medicina humana sobre su manejo en la práctica médica actual.

5. 5

6. ENDOMETRIOSIS
1. DEFINICIÓN
La endometriosis es una enfermedad crónica que se manifiesta por la 6
aparición de tejido endometrial fuera de su lugar anatómico normal: el
interior uterino. El tejido endometrial se implanta fuera del útero, en la
cavidad pélvica, Trompas de Falopio, ovarios, heridas abdominales,
cuello uterino, vagina, etc., y al responder al estimulo menstrual normal
(sangrado) genera una lesión inflamatoria que conduce a la aparición de
dolor local, adherencias e infertilidad por lesión de los órganos pélvicos,
especialmente las trompas de Falopio y los ovarios.

7. 2. EPIDEMIOLOGIA
La endometriosis es una de las enfermedades benignas más
frecuentes de la mujer en edad reproductiva, afectando hasta a 1 de
cada 5 mujeres (20%), y es una causa muy importante, si no la más
frecuente, de dolor pélvico crónico e infertilidad femenina.
La frecuencia de la endometriosis es difícil de medir, puesto que
muchas mujeres con esta enfermedad permanecen asintomáticas y las
técnicas imagenológicas tienen una sensibilidad muy reducida para el
diagnostico.
Con ayuda de la laparoscopia con o sin biopsia, con este método
los investigadores han encontrado que la frecuencia anual de
endometriosis diagnosticada por medio de una intervención quirúrgica es
1.6 casos por 1 000 mujeres entre los 15 a 49 años. 7
En las mujeres asintomáticas la frecuencia de endometriosis
varía de 2 % a 22% según la población estudiada.
En las mujeres estériles la frecuencia es de 20 a 50% y en las que
padecen dolor pélvico es de 40 a 50 %.
3. ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa definitiva de la endometriosis, pero se han
escrito varias teorías con datos que las apoyan. Ninguna teoría aislada
sirve para explicar todos los casos de localización de la endometriosis.
Entre ellas se encuentran:

8. a) Menstruación Retrograda: La teoría más aceptada en el origen de
esta enfermedad es el sangrado menstrual a través de las trompas de
Falopio hacia el interior de la cavidad pélvica en lo que se conoce como
Menstruación Retrograda (la menstruación Anterógrada es la que todos
conocemos como el sangrado vaginal mensual) en pacientes
susceptibles cuyo organismo permite que el tejido menstrual con células
endometriales se implante anormalmente en alguna localización u
órgano pélvico.
Ahora bien, al tener células y tejido endometrial que responde al ciclo
menstrual tendremos sangrado menstrual en localizaciones no
preparadas para ello y se generará una reacción inflamatoria en los
tejidos afectados que explicarían los síntomas y las complicaciones
ocasionadas por la enfermedad.
La endometriosis no es cáncer, tampoco se trata de una enfermedad
8
contagiosa, ni está asociada a organismo infeccioso alguno. No es fatal
pero puede alterar considerablemente la vida a una paciente que no sea
adecuadamente controlada.

9. b) Teoría de Halban o de Diseminación Linfática o vascular: Halban,
propuesto que el tejido endometrial puede diseminarse del útero a sitios
distantes a través de los canales linfáticos o hematógenos. Esta teoría
es atractiva para explicar la observación de la endometriosis ensitios
inusuales como el cerebro y la pleura; Sin embargo, esta teoría no
explica por qué no tejido ectópico es capaz de establecerse y prosperar
en estos lugares.
9
c) Teoría de Meyer o Metaplasia Celomica: Propone que la metaplasia
de el epitelio celómico es el origen de endometriosis. Ambos tejidos,
peritoneal y endometrio comparten una embriología común, el epitelio
celòmico, por lo tanto esta teoría es plausible. Esta teoría no ha
destacado tanto como la de Sampson pero aún es vigente. Meyer la
introdujo a principios del siglo XX y plantea que la endometriosis
evoluciona de la metaplasia de células que revisten el endometrio
pélvico, producto de estímulos hormonales, infecciosos u otros factores

10. a los que están expuestas las células del peritoneo abdominal. La
embriología demostró cómo el peritoneo pélvico y el epitelio germinal del
ovario derivan del epitelio de la pared celómica, pero los hallazgos
clínicos se funda en los reportes de hombres con endometriosis, mujeres
pre-púberes, adolescentes y amenorréicas, así como en reportes de
endometriosis en sitios inusuales. Sin embargo, existe un punto
importante que esta teoría no ha podido probar: debido a todos estos
estímulos que generan la metaplasia, como sucede en otras
enfermedades, su frecuencia aumentaría con la edad de las pacientes.
Sin embargo, ha sido difícil de demostrar experimentalmente.
Recientemente, sin embargo, se ha sugerido que las células madre
pueden ser una fuente de endometriosis.
d) Teoría de Inducción: por ultimo la teoría de la inducción, propone
que ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de 10
determinadas células para generar más tejido endometrial. Estas
sustancias pueden ser exógenas o bien se liberan directamente del
endometrio.
Aunque se a identificado numeroso factores causales, su tendencia a
causar endometriosis en algunas mujeres pero no en otras pone de
manifiesto que la causa de esta enfermedad aún no se ha definido.
Dependencia Hormonal
Los estrógenos guardan una relación causal con la endometriosis.
La mayor parte de los estrógenos en la mujer son producidos
directamente en los ovarios, pero se sabe que otros tejidos periféricos
también sintetizan estrógenos por medio de la aromatización de los
andrógenos ováricos y suprarrenales.
También se ha demostrado que los implantes endometriosicos expresan
aromatasa y deshidrogenasa 17 beta – hidroxiesteroide tipo 1, son las
enzimas que convierten a la androstenediona en astrona y la astrona en

11. estradiol, respectivamente. Sin embargo en los implantes
endometriosicos hay deficiencia de deshidrogenasa 17 beta –
hidroxiesteroide tipo 2, que desactiva a los estrógenos. Además los
estrógenos locales producidos en las lesiones endometriosicas ejercen
su efecto biológico dentro del mismo tejido o en las células en las que
son producidos, fenómeno llamado intracrinología.
Por el contrario el endometrio normal no genera aromatasa y produce
abundante es hidrogenasa 17 beta – hidroxiesteroide tipo 2 en
respuesta a la progesterona, lo que asegura la atenuación de los efectos
estrogenicos en respuesta a la progesterona.
El resultado es que la progesterona antagoniza los efectos estrogenicos
en el endometrio normal, durante la fase lútea del ciclo menstrual. Sin
embargo, en la endometriosis hay un estado de resistencia relativa a la
progesterona que impide la atenuación del estimulo estrogenico que
este tejido.
11

12. Participación del Sistema Inmunitario
Si bien la mayoría de las mujeres experimentan la menstruación
retrograda, que quizá participa en la diseminación y establecimiento de
los implantes, muy pocos experimentan endometriosis. El tejido
menstrual y el endometrio que llegan a la cavidad peritoneal suelen ser
eliminados por ciertas células inmunitarias como macrófagos, linfocitos
citoliticos naturales (NK) y linfocitos .Es por esta razón que la disfunción
del sistema inmunitario es probablemente uno de los mecanismos que
explica la endometriosis en presencia de menstruación retrograda. En
los tejidos endometriosicos se han identificado alteraciones de la
inmunidad tanto celular como humoral y deficiencia del factor de
crecimiento y las citocinas.
Los macrófagos actúan como fagocitos en diversos tejidos y se ha
12
observado un mayor número en la cavidad peritoneal de las mujeres
con endometriosis. En teoría esta población podría suprimir la
proliferación endometrial, pero los macrófagos en estas mujeres poseen
un efecto estimulante sobre el tejido endometriosico.
Los linfocitos citoliticos naturales (NK) son células inmunitarias que
poseen actividad citotoxica contra las células extrañas. El número de
linfocitos citoliticos naturales (NK) no se modifica en el líquido peritoneal
de mujeres con endometriosis, pero se ha demostrado que son menos
citotóxicas contra el endometrio.
4. FACTORES DE RIESGO
a) Predisposición familiar: Se ha demostrado cierto patrón de
herencia en la endometriosis.
Aunque no se ha observado un patrón mendeliano, la frecuencia
elevada en los familiares de primer grado sugiere un factor
poligénico/multifactorial.

13. b) Mutaciones genéticas: Los índices de agrupación familiar
mencionados sugieren una evidencia poligénica y se han
investigado diversos genes posibles. El estudio más grande
realizado hasta la fecha incluye a mas de 1 000 familias con
gemelas enfermas y permitió identificar una región del
cromosoma 10q26 que demuestra una conexión significativa
entre estas hermanas y la endometriosis.
Se han identificado dos genes elegibles dentro de este locus o
cerca del mismo. Uno de estos es el EMX2, FACTOR DE
TRANSCRIPCION necesario para desarrollo del aparato
reproductor.
El segundo gen es el PTEN, un gen supresor de tumores que
participa en la transformación maligna de la endometriosis
ovárica.
c) Defectos Anatómicos: La obstrucción del cuello uterino 13
predispone a endometriosis, probablemente al exacerbar una
menstruación retrograda.
Así, se ha observado endometriosis en mujeres con un cuerno
uterino no comunicante, himen imperforado y un tabique vaginal
transversal. Se cree que la reparación de estos defectos
anatómicos reduce el riego padecer endometriosis.
d) Toxinas ambientales: se han realizado diversos estudios cuyos
resultados sugieren que el contacto con algunas toxinas
ambientales contribuye a la endometriosis. Las toxinas que se
mencionan con más frecuencia son: 2,3,7,8 tetra clorodibenzeno
–p-dioxina (TCDD) y otros compuestos relacionados a la dioxina.
5. -CUADRO CLÍNICO
Ubicaciones anatómicas
La endometriosis puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras
superficies peritoneales extrapelvicas. Por lo general se ubica en las

14. zonas declive de la pelvis. Con frecuencia se observa en el ovario,
peritoneo pélvico, fondo de saco anterior y posterior y ligamentos
uterosacros Tambien se identifica en el tabique rectovaginal, uréter y
rara vez en la véjiga, pericardio, cicatrices quirúrgicas y pleura. En una
revisión histopatologica, se encontró que se habia observado
endometriosis en todos los órganos con excepción del bazo. Los sitios
poco comunes de endometriosis presentan sfntomas cíclicos atípicos.
Por ejemplo, algunas mujeres con endometriosis urinaria describen
irritación ciclica durante la micción y hematuria; cuando se ubica en el
recto sigmoides advierten hemorragia rectal cíclica.
La endometriosis con frecuencia origina endometriomas ováricos.
Estos quistes ovaricos de color café oscuro y de paredes lisas,
contienen un líquido con aspecto achocolatado y comprenden un solo
lóbulo cuando son pequeños o varios lóbulos si son grandes. Se cree
que los endometriomas ovaricos se forman por la invaginación de la 14
corteza ovárica y la incorporación ulterior de restos menstruales que se
han adherido a la superficie ovárica. Otra teoría es que los
endometriomas se forman como resultado de la metaplasia celómica
de las inclusiones epiteliales invaginadas.

15. Síntomas y signos
En las mujeres que tiene subfecundidad, dismenorrea, dispareunia o
dolor pévico crónico, debe sospecharse de endometriosis. Sin
embargo. Ésta puede ser asintomática. La clasificación actual de la
Asociación Americana de Medicina Reproductiva (ASRM), que
describe la extension de la enfermedad, no permite pronosticar los
síntomas. Por lo tanto, algunas mujeres con endometriosis extensa
(estadio IV) manifiestan muy pocas molestias, mientras que otras con
una enfermedad minima (estadio I) padecen de dolor intense
subfertilidad o ambos.
Dolor
La endometriosis es una causa común de dolor pélvico, que en las
mujeres enfermas varía considerablemente y puede ser cíclico o
crónico. La dismenorrea puede ser especialmente sugerente de 15
endometriosis si se inicia después de dos años de mestruación libre de
dolor. No se conoce la causa de fondo de este dolor, pero
probablemente es causado por citocinas proinflamatorias y
prostaglandinas que son liberadas por los implantes endometriosicos
hacia el liquido peritoneal. También se ha demostrado que el dolor de
la endometriosis se correlaciona con la profundidad de la invasion y
que algunas veces el sitio del dolor indica la ubicación de la lesion. Los
hallazgos mas recientes sugieren que el dolor de la endometriosis
quiza es consecuencia de la invasion neuronal por los implantes
endometriosicos que posteriormente desarrollan inervacion sensitiva y
simpatica que recibe sensibilization central. Este fenómeno provoca
hiperexcitacion persistente de las neuronas con dolor constante ulterior,
pese a su ablación quirúrgica. Cualquiera que sea la causa, las
mujeres con endometriosis perciben distintas manifestaciones de dolor.
Dismenorrea
Muchas mujeres con endometriosis manifiestan dolor ciclico durante la
menstruación. Por lo general la dismenorrea por endometriosis aparece

16. entre 24 y 48 horas antes de la menstruación y tiene mala respuesta a
la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y
anticonceptivos orales combinados (AOC). Se cree que el dolor es mas
intenso que el de la dismenorrea primaria. Ademas, la endometriosis
profunda, esto es, la que se extiende mas de 5 mm por debajo de la
superficie peritoneal, es directamente proporcional a la intensidad de la
dismenorrea.
Dispareunia
La dispareunia por endometriosis casi siempre es causada por un
tabique rectovaginal o un problema de los ligamentos uterosacros, pero
algunas veces se acompaña de algún trastorno ovárico. Durante el
coito, la distensión de los ligamentos uterosacros enfermos
desencadena el dolor. Algunas mujeres con endometriosis refieren
dispareunia desde el primer coito y se debe sospechar de la posibilidad
de dispareunia por endometriosis cuando el dolor aparece varios años 16
despues de una vida sexual sin dolor. Sin embargo, la magnitud del
dolor es independiente de la magnitud de la enfermedad.
Disuria
Algunas mujeres con endometriosis manifiestan síntomas vesicales
como disuria y polaquiuria. Cuando estos síntomas se acompañan de
un urocultivo negativo se debe sospechar de la posibilidad de
endometriosis.
Dolor Durante la defecación
El dolor durante la defecación es menos frecuente que otras
manifestaciones de dolor pélvico y refleja un problema rectosigmoideo
por la presencia de implantes endometriosicos. Los síntomas pueden
ser crónicos o cíclicos y algunas veces se acompañan de
estreñimiento, diarrea o hematoquecia cíclica.
Dolor pelvico no ciclico

17. El síntoma más frecuente de la endometriosis es el dolor pélvico
crónico. Entre 40 y 60% de las mujeres con dolor pélvico crónico
muestra endometriosis en la laparoscopia. En varios estudios se ha
demostrado cierta correlación entre la magnitud del dolor y la fase de la
enfermedad, pero en otros no se ha encontrado esta relación. La
ubicación del dolor crónico varia de mujer a mujer. Cuando existe un
endometriosis del tabique rectovaginal o de los ligamentos uterosacros,
el dolor se irradia hacia el recto o la region lumbar. Por el contrario, el
dolor que se irradia a lo largo de la pierna y provoca ciática cíclica
refleja en ocasiones endometriosis peritoneal posterior o una lesión del
nervio ciático.
Esterilidad
La frecuencia de endometriosis en las mujeres con subfertilidad es de
20 a 30%. Si bien esta cifra es variable, las pacientes con esterilidad 17
tienen una mayor frecuencia de endometriosis que las testigos fértiles
(de 13 a 33% contra 4 a 8%). Se observa una mayor frecuencia de las
fases mas avanzadas de endometriosis en las mujeres con infertilidad.
Quiza esto sea resultado de las adherencias provocadas por la
endometriosis y la deficiencia en la captación y transporte del ovocito a
traves de la trompa de Falopio. Ademas de los trastornos mecánicos de
la ovulación y la fertilización, probablemente participan otros defectos
más sutiles en la patogenia de la esterilidad en las mujeres con
endometriosis. Estos defectos comprenden alteraciones de la función
tanto ovárica como inmunitaria asi como de la implantación.
Endometriosis minima o leve
La evidencia obtenida en estudios con animales sugiere que los grados
mas avanzados de endometriosis se acompanan de esterilidad, pero
no existe suficiente información apoyando la existencia de alguna
relación entre la infertilidad y las variedades mas leves de
endometriosis.

18. No existen estudios clínicos en seres humanos que demuestren una
relación causal entre la endometriosis y la subfertilidad, pero es
inherente cierta relación al observar la frecuencia de endometriosis
entre pacientes esteriles y mujeres fertiles.
Endometriosis moderada o grave.
En la endometriosis moderada o grave (estadios III a IV), la morfologia
tubaria y ovarica se distorsiona. El resultado sería una fertilidad
deficiente. Por desgracia existen muy pocos estudios sobre los indices
de fertilidad en mujeres con endometriosis grave. No existen estudios
clinicos bien diseñados que analicen la eficacia del tratamiento
quirúrgico en las mujeres con endometriosis grave, pero el indice
acumulado de embarazos ha alcanzado 30% despues de la ablación
quirurgica. Al parecer este indice es mayor que en las mujeres
sometidas a un tratamiento con conducta expectante. 18
Cambios endometriales
La presencia de anomalias endometriales en las mujeres con endo-
metriosis confirma la posibilidad de que algún defecto en la
implantación sea la causa de la subfertilidad que acompaña a la
endometriosis. Por ejemplo, los investigadores han encontrado
anomalias en los perfiles de expresion genetica del endometrio
eutopico de las mujeres con endometriosis al compararlo con el de las
mujeres sin endometriosis. De manera especifica, se ha demostrado
una deficiencia en la expresion de la integrina Ct vP3 en el endometrio
que rodea a la implantación en las mujeres con endometriosis y
probablemente esto provoca una menor recepción por parte del utero .
Otros factores
Probablemente algunas anomalias en la inflamacion y la actividad de
las citocinas en las mujeres con endometriosis contribuyen a la
infertilidad. Ademas, en estas mujeres quizás tambien se altera la
funcion de los espermatozoides.

19. Endometriosis extrapélvica
Aunque a menudo asintomática, se debe sospechar cuando los
síntomas de dolor o una masa palpable ocurra fuera de la pelvis en un
patron cíclico. La endometriosis afecta al tracto intestinal
(especialmente de colon y recto) es el sitio más común de enfermedad
extrapélvico y puede causar dolor abdominal y de la espalda,
distensión abdominal, sangrado cíclico rectal, estreñimiento y
obstrucción. Involcra a los uréteres que puede conducir a la
obstrucción y resultar en el dolor cíclico, disuria, hematuria. La.
endometriosis pulmonary puede manifestarse como neumotórax,
hemotórax, hemoptisis o durante la menstruación. La endometriosis
umbilical debe sospecharse cuando un paciente tiene una masa
palpable y dolor cíclico en el área umbilical
19
6. -DIAGNOSTICO
Anamnesis: Los factores de riesgo en pacientes con problemas de
infertilidad y cuya presencia aumenta la posibilidad de endometriosis
son: dismenorrea, hipermenorea y menarca temprana. Un dato
importante es la utilización de Anticonceptivos orales combinados que
disminuyen su riesgo en comparación con los que no lo usan (OR: 1.6).
En general todo factor que disminuya la producción de estrógenos se
asocial con la disminución en la presencia de endometriosis. Además
Madres o hermanas con endometriosis aumentan el riesgo (OR: 7.2) .
Exploración física e inspección.
Por lo general la endometriosis es una enfermedad confinada a la
pelvis. Por lo tanto, no suele acompañarse de anomalias en la
inspección. Algunas excepciones son la endometriosis en la cicatriz de
una episiotomía u otra cicatriz quirúrgica, casi siempre de una incisión

20. de Pfannenstiel. La endometriosis espontánea en el periné o la region
perianal es rara.
Exploración con espejo vaginal
La exploración de la vagina y el cuello uterino con espejo no suele
revelar signos de endometriosis. En algunos casos se observan
lesiones violaceas o rojizas en el cuello uterino o el fondo de saco
posterior de la vagina. Estas lesiones son dolorosas o sangran al
contacto.
Exploración bimanual
La palpación de los órganos pélvicos a menudo revela anomalias
anatómicas sugestivas de endometriosis. La presencia de nódulos en
los ligamentos uterosacros y la hipersensibilidad refleja una
endometriosis activa o cicatrices a lo largo del ligamento. Además, la 20
presencia de un tumor quístico en los anexos representa en ocasiones
un endometrioma ovárico, que es móvil o bien se adhiere a otras
estructuras pélvicas. La exploración bimanual también revela en
ocasiones un útero fijo y doloroso en retroversion o bien un fondo de
saco posterior firme y fijo. La palpación de los órganos pélvicos ayuda
al diagnóstico, pero la sensibilidad y especificidad de la
hipersensibilidad pélvica focal en la detección de la endometriosis es
muy variada, de 36 a 90% y de 32 a 92%, respectivamente
Intentar establecer un diagnóstico basado en síntomas es difícil debido
a la diversidad de sus presentaciones y diagnósticos diferenciales,
como síndrome de intestino irritable y enfermedad pélvica inflamatoria.
Los síntomas más frecuentes como se analizó son: dismenorrea
severa, dispareunia profunda, dolor pélvico crónico, ovulación dolorosa,
síntomas premenstruales con o sin sangrado anormal e infertilidad.
En la actualidad, el patrón de referencia para diagnosticar mujeres con
síntomas sugerentes de endometriosis es la laparoscopia o video

21. laparoscopia exploradora que permite la apreciación visual de las
lesiones, con examen histológico que demuestre dos o más criterios:
epitelio endometrial, glándulas endometriales, estroma endometrial y
macrófagos cargados de hemosiderina.
Métodos diagnósticos actuales: ventajas y desventajas
Marcadores séricos: el CA 125 es una glicoproteína de alto peso
molecular que se expresa en la mayor parte de los tejidos derivados de
epitelio celómico, que también es un marcador para cáncer ovárico.
Ventaja: es un método no invasor y sólo requiere una muestra de
sangre. Desventaja: no es específica porque puede salir alterada en
patologías benignas como: miomas uterinos, adenomiosis y
enfermedad pélvica inflamatoria.
Es útil para la detección de endometriosis severa. Sin embargo 21
comparado con la laparoscopia su utilidad es limitada ya que
representa una sensibilidad de 20 al 50 % y una especificad de 85%.
Su principal empleo es para determinar respuesta médica al
tratamiento.
Transcriptómica y análisis proteómico. Las nuevas tecnologías
“ómicas” permiten analizar simultáneamente la expresión de gran
número de genes y proteínas. La transcriptómica es el estudio del
conjunto de las transcripciones de ARN producidas, por el genoma; así,
puede estudiarse la expresión de los genes en un endometrio eutócico.
En el futuro se podrán revelar cambios en el endometrio
endometriósico y eutócico. También se podrán revelar cambios en la
regulación y expresión de la enfermedad.
Ultrasonido: sólo se utiliza en la detección de endometriomas ováricos
o “quiste de chocolate.” Ventaja: altamente sensible y específico para
endometriomas. Desventaja: pobre diagnóstico en endometriosis
peritoneal, que es la presentación más común.

22. Tomografía computada: útil para diagnóstico de endometriomas en
pulmón y en cavidades inaccesibles, como el tabique rectovaginal
intestinal. Desventaja: costosa, en endometriomas comunes (ovárico)
tiene poca utilidad por falta de discriminación de diferencias en los
tejidos.
Imágenes de resonancia magnética: permite la localización y
profundidad de las lesiones. Ventaja: no invasiva; asesoramiento
durante una intervención quirúrgica.
Hallazgos laparoscópicos
A menos que la enfermedad es visible en la vagina o en otra parte, la
laparoscopia es la técnica estándar para la inspección visual de la
pelvis y el establecimiento de un diagnóstico definitivo. Durante la 22
laparoscopia diagnóstica, la cavidad pélvica y abdominal debe ser
investigada sistemáticamente. Este examen debe incluir una inspección
completa y la palpación, de una forma en sentido horario o antihorario
con una sonda roma de intestino, vejiga, útero, trompas, ovarios,saco
de Douglas y ligamento ancho. Hay pruebas suficientes para justificar
la realización de la laparoscopia en un determinado momento en el
ciclo menstrual, pero para evitar los errores diagnósticos, no debe
llevarse a cabo durante meses de tratamiento hormonal.
Los hallazgos característicos incluyen las típicas lesiones en "polvo de
carbón" o "arma de fuego" en lesiones superficies serosas del
peritoneo. Estas lesiones son de color negro, marrón oscuro o azul
nódulos o quistes pequeños que contienen hemorragia antigua rodeada
de un grado variable de fibrosis. La endometriosis puede aparecer
como lesiones sutiles, Incluyendo implantes rojos(petequias, vesiculas,
polipoide, hemorrágico, en flama roja), vesículas serosas o claras,
placas blancas o cicatrices, decoloración amarillo-marrón del peritoneo,
y adherencias subovariana. Confirmación histológica de la impresión

23. laparoscópica es esencial para el diagnóstico de endometriosis.. El
diagnóstico de la endometriosis ovárica se facilita por inspección
cuidadosa de todos los lados de ambos ovarios, que puede ser difícil
cuando adherencias están presentes en etapas más avanzadas de la
enfermedad. Los quistes de ovario endometriosicos a menudo
contienen un fluido espeso y viscoso de color marrón oscuro ("fluido de
chocolate") compuesto de hemosiderina derivado de hemorragia
intraovariana anterior. Debido a que este líquido también se puede
encontrar en otras condiciones, tales como en hemorrágico de quistes
de cuerpo luteo o quistes neoplásicos, la biopsia y, preferentemente, la
extirpación del quiste de ovario para confirmación histológica son
necesarios para el diagnóstico de la endometriosis. Si esto no es
posible, la presencia del quiste ovárico endometrial debe ser
confirmado por las siguientes características: quiste de diámetro inferior
a 12 cm, la adhesión a la pared lateral pélvica o al ligamento ancho, la
endometriosis en la superficie del ovario y contenido de fluido 23
alquitranada, chocolate.
Confirmación histológica.
La confirmación histológica es esencial en el diagnóstico de la
endometriosis. Microscópicamente, los implantes de endometriosis
consiste de glándulas endometriales y estroma, con o sin macrófagos
cargados de hemosiderina. Se ha sugerido, sin embargo, que el uso de
estos criterios histológicos estrictos y no validados pueden dar lugar a
importantes infradiagnóstico de endometriosis. Además, los problemas
en la obtención de biopsias (especialmente de pequeñas vesículas) y la
variabilidad en el procesamiento del tejido pueden contribuir a
resultados falsos negativos.

24. 7. -CLASIFICACIÓN
El método principal para diagnosticar endometriosis como se estudio
es observar las lesiones tipicas por medio de laparoscopia, con o sin
confirmación histologica. El grado de endometriosis varía
considerablemente entre las personas, pero se ha intentado diseñar
una clasificacion estandarizada para valorar de manera objetiva el
grado de endometriosis. En el primer sistema de clasificacion se
utilizaba un sistema para describir la extension patologica de la
enfermedad. Fue creado por la American Fertility Society (AFS) en
1979, que posteriormente se Ilamó American Society for Reproductive
Medicine (ASRM) y mas tarde fue revisada por la AES [American
Fertility Society, 1985). En esta revision se incluyo una proyeccion
tridimensional de la endometriosis y se hizo la distinción entre la
endometriosis superficial e invasora. Por desgracia, los estudios han 24
revelado que ninguna de estas clasificaciones ofrece información sobre
el pronostico en cuanto a la fertilidad ulterior o la intensidad del dolor
pelvico.
En 1996, con el fin de correlacionar los hallazgos quirúrgicos con los
resultados clínicos, la ASRM reviso de nuevo el sistema de
clasificacion de la endometriosis. En este sistema, la endometriosis se
clasifica en estadios I (minima), II (leve), III (moderada) y IV (grave) (k:
). Si bien no hubo cambios en el sistema de estadificacion comparada
con la clasificacion de 1985, la clasificacion revisada de 1996 incluyo la
descripción de la morfologia de las lesiones de color blanco, rojo o
negro. La razón de esta modificación es que se ha demostrado en
diversos estudios que es posible pronosticar algunas actividades
bioquímicas dentro de los implantes y quiza la evolución de la
enfermedad según la morfología del implante.
Este sistema asigna un puntaje basado en el tamaño, profundidad y
localización de los implantes endometriósicos y las adherencias
asociadas. El sistema se aplicó a mujeres con infertilidad con el

25. propósito de ayudar a predecir el éxito de lograr un embarazo después
del tratamiento de la enfermedad.
Estadio I (mínimo): implantes aislados y sin adherencias.
Estadio II (leve): implantes superficiales adheridos o esparcidos sobre
la superficie del peritoneo y ovarios.
Estadio III (moderado): implantes múltiples que yacen sobre la
superficie o invasivos. Pueden ser evidentes las adherencias
peritubarias o periováricas.
Estadio IV (severo): implantes múltiples, superficiales y profundos que
incluyen grandes endometriomas ováricos. Suelen observarse
adherencias membranosas extensas.
25

26. 26
8. TRATAMIENTO PARA LA ENDOMETROSIS
a. Tratamiento quirúrgico:
preservar la función reproductiva , menos invasiva y barata
objetivo: resección endometriosis visibles( peritoneal,
ovárica o rectovagianales
laparoscopia----- reduce costos, morbilidad y adherencias
laparotomía----- estadios avanzados ( no preservar la
fertilidad

27. LAPAROSCOPIA EXPLORATORIA
27
ENDOMETRIOSIS PERITONEAL
La realizamos por vía Laparoscopia con tijeras, coagulación
bipolar o laser ( se recomienda por el menor daño térmico)
ENDOMETRIOSIS OVARICA: lo dividimos de acuerdo al
tamaño.
< 3cm aspiran, irrigan, revisar lesión, vaporizar el recubrimiento
mucoso quiste

28. > 3cm aspiran, incisión y separar paredes de las paredes de la
corteza ovárica
Debemos de tener en cuenta que para evitar recurrencias la
retira de la pared del endometrioma
Beneficios: menor tasa de re operación, dolor ( hasta los 2
años) y subefertilidad mejoraban, tasas de gestación
Presenta una recurrencia de 15% a los 2 años de la cirugía.
Neurectomiapresacra:
Procedemos a localizar los nervios presacros en el triángulo
interiliaco, este tratamiento de neurectomia permite el alivio en
los casos de dolor crónico
Presenta un mayor alivio a los 12meses posoperatorio con
laablación endometrio
28
Adhesiolisis
Extirpación de las adherencias
Tratamiento hormonal preoperatorio:
Se da en pacientes graves: su consumo es 3 meses previos a la
operación lo cual reduciría la vascularización y tamaño de los
nódulos
Endometriosis Rectosigmoidea y Rectovaginal profunda
Resección es difícil, complicaciones ( perforación intestinal y
peritonitis )
Se necesita el uso laxantes y dieta rica en fibra ( adecuada
cicatrización)
E. Rectovaginal se realiza una resección intestinal y además una
resección delfornixvaginal post
E rectosigmase realiza mejor por laparotomía o laparoscopia

29. Ooferectomia e histerectomía
Se realiza en los casos graves por via laparoscópica, pero con
mayor frecuencia por laparotomía
En las pacientes menores de 30 años presentan mayor síntomas
residuales ( 6 veces padecer dolor)
A su vez se debe realizar una salpingoooforectomia bilateral
Este procedimiento se dan en pacientes con endometriosis
sintomática y paridad satisfecha por el riesgo de
hipoestrogenismo( osteoporosis, libido reducido)
Tratamiento Hormonal postquirurgico
Cuando se realiza una ooforectomia, el tratamiento con
estrógenos se realiza después de 3 meses post cirugía, por el
problema de poder surgir una endometriosis residual
29
este tratamiento se da hasta una menopausia natural, ya que
estos procedimientos quirúrgicos generan una menopausia
inducida.
Resultados dolor
Se prefiere el uso de Laser por laparoscopia en los casos de
Endometriosis moderada y grave
El tratamiento postquirúrgico con GnRh redujo dolor y retraso la
recurrencia del dolor por mas de 12 meses por un tiempo de 6
meses
El tratamiento postquirúrgico con danazol 100mg/d por 12 meses
en las endometriosis moderada y grave disminuyo el dolor.
Resultados subfertilidad
Quistectomia laparoscópica con mas de 4 cm de
dianetrodemostro mejor fertilidad

30. El Danazol, agonistas de GnRH o gestagenos impiden la
gestación es por ello que hay que tenerlos en cuenta ya que en
los primeros 6 a 12 meses se realiza una mayor tasa gestación
En la endometriosis Leve o mínima la tasa de gestación tras 5
años es de 90%
Después de los respectivos procedimiento quirúrgicos se debe
llevar a los pacientes a un estado de hiperestimulacion ovárica, y
a su vez llevar a cabo procedimientos como la fecundación in
vitro y la inseminación intrauterina.
b. Tratamiento médico
El beneficio del tratamiento hormonal es que permite reducir el
flujo menstrual
30
El Tratamiento del dolor se va por diferentes vías tanto:
analgesia, dietetico, gestagenos o anticonceptivos orales
combinados
En los casos de dismenorrea y dolor el medicación por elección
son los AINES en la cabeza naproxeno
Los AINES tienen como beneficios que son: antinociceptivo,
reducción de la sensibilidad central del dolor y son
antiinflamatorio.
como efecto secundario: provocan las ulceras gástricas e
inhiben la ovulación ocasionando la rotura folicular.

31. Moduladores citocinas:en este grupo de tratamiento tenemos a
la proteína de unión al TNF alfa humana recombinante que en
los casos de ratas de experimentación disminuían las lesiones a
nivel peritoneal entre sus fármacos son laloxorribina y levamisol
31
Inhibición de las metaloproteinasas de la matriz: esta
inhibición se realiza con progesterona, esta progesterona
natural permitía enlentecer las lesiones ectópicas, estos
fármacos fueron probados en ratas experimentales.
Tratamiento hormonal:
La principal función del tratamiento hormonal es suprimir los
estrógenos para que permita inducir una atrofia ectópica de las
endometriosis o que interrumpa el ciclo de estimulación ovárica y
el sangrado
La supresión ovárica por 6 meses de tratamiento reduce el
dolorpelvico
ACO, danazol, gestrinona, acetato de medroxiprogesterona y
agonistas de la GnRH son de igual de efectivos, solo difieren en
precios y efectos secundarrios
Anticonceptivos orales combinados monofásicos baja dosis
continua

32. Generan:
Estado pseudogestacional
Reduce la dismenorrea y dolor pélvico
Reduce la cantidad de menstruación
Disminuye el riesgo de progresión de la enfermedad
Genera la decilualizacion del tejido Endometrial además de
una necrobiosis
Estos anticonceptivos generan atrofias ectópicas pero al
suspender estos anticonceptivos se pueden reactivar
Se puede tomar cualquier anticonceptivos que contenga 30
a 35ug etinilestradiol
El objetivo es mantener una amenorrea por 6 a 12m
32
PROGESTAGENOS

33. La función de los progestágenos es la deciduazion del tejido
endometrial para que genere una atrofia endometrial y a su vez
disminuir el dolor
Se lo considera el tratamiento de elección: igual de efectivos
que el danazol y analogosGnRH, son baratos y tienen menos
efectos secundarios
Acetato de medroxiprogesterona (MPA) alivia el dolor con
100mg/d por 6 meses, se dice que sino calma ir incrementado la
dosis según respuesta
MPA de 150mgr IM cada 3meses para calmar el dolor tiene
buenos efectos pero no se debe dar en mujeres infértiles por
ocasionar intensa amenorrea y anovulación
El acetato de noretindrona a una dosis de 5mgr de inicio, con
posterior aumento de 2,5mgr, hasta generar laamenorre, se 33
puede llevar a una dosismáxima de 20mgr. Este fármaco calma
hasta el 90% del dolor pélvico y dismenorrea.
Tto. Progesterona intrauterina
El DIU de Levonorgestrelpor el uso de 12meses redujo la
dismenorrea, dolor y dispareunia asociada a esta enfermedad
Tiene una satisfacción por el paciente y permite una reducción
de los nódulos endometriosicosrectovaginal
Los síntomas mejoraron hasta durante 30 meses con
este tratamiento.
Agonistas de la progesterona
Genera efectos antiproliferativos de las endometriosis a su vez
de disminuir el dolor
Estos fármacos no generan riesgos de hipoestrogenismo o
perdida masa ósea

34. Su fármaco mas conocida es la Mifepristona: inhibidor directo de
las células Endometriales
Su dosis va de 25 a 100mg/ d por 6meses el cual reduce dolor y
regresionalas lesiones hasta en un 55%
GESTRINONA
Es un Androgénico, antiprogestageno y antiestrogenico
Aumenta la testosterona libre y reduce globulina transp de
hormonas sexuales( androgénico)
Reduce el estradiol a niveles fase folicular(antiestrogenico)
Reduce el LH y FSH (antigonadotropico)
Provoca inactivación y degeneración celular de los implantes
endometriosis pero no los desaparece
34
Se restaura la menstruación a los 33 días después del cese del
tratamiento
La dosis recomendada es de 2,5 mgr 2 veces semana por 24
semanas
Entre los efectos secundarios a diferencia del son danazol que
no permite la perdida ósea, pero si genera nauseas, calambres,
gananciapeso ,seborrea
DANAZOL
Suprime secreciónGnRH, inhibe la esteroidogenesis, genera la
atenuación inmunitaria de losefectos adversos reproductivos.
Genera un ambiente androgénico elevado y estrogenico bajo
No mantendrá el crecimiento endometriosis y la amenorrea
impedira la siembra de implantes

35. Disminuira las Inmunoglobulinas y el C3, aumentara C4 ,
disminuirá losautoanticuerpos frente antígenos fosfolipidicos y
reducira el CA125.
Inhibe la proliferación de linfocitos, no afecta la activación de los
macrófagos
Inhibe la IL 1 y el TNF de los monocitos, lo cual genera que no
se suprima la citotoxicidad
La Dosis de inicio es de 400mgr diarios e incrementar dosis
hasta la amenorrea
Por su bastantes efectos secundarios limitan su uso (ganan
peso, retienen líquidos, acne, sofocos, astenia , nauseas, etc)
Agonistas hormona liberadora gonadotropinas
Estimula la síntesis de LH y FSH, genera la perdida receptores
35
hipofisiarios y disminuye actividad GnRH generando niveles de
FSH y LH bajos, además de reducir el estradiol serico. Todo
esto generara una pseudomenopausia entre sua fármacos se
encuentran la leuprorelina,buserelina,triptorelina
Inhibidores de la aromatasa:
Estos fármacos disminuyen el dolor pélvico y dismenorreay
reduce el 6% , masa ósea lumbar después de 9 meses de
tratamiento
c. OTROS METODOS:
Inseminación intratubarica: en estos casos se deber realizar
una previa estimulación ovárica para ejecutarlo
Fecundación in vitro: esta fecundación genera una tasa de
fecundación normal, pero disminuye la tasa de implantación, y
se indica para casos graves
Inyección intracitoplasmatica de espermatozoides: en los
casos de mujeres con endometriosis se pudo observar que

36. había una disminución en la punción ovárica de ovocitos, pero a
su ves se encontró una tasa de fecundación, implantación y
gestación normales
Transferencia intratubarica de gametos: este procedimeinto
genera una mayor tasa de fecundidad que con la fecundación in
vitro, se elige mayormente para casos menos graves.
36

37. 37

38. SÍNDROME DE
OVARIO
POLIQUÍSTICO
38
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
1. DEFINICION
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una de las alteraciones
endocrinas más comunes en la mujer ya que afecta al 5‐10% de las
mujeres en edad reproductiva, y es la principal causa de esterilidad por
anovulación. Actualmente la relación entre SOP y síndrome metabólico
(obesidad, hipertensión, dislipemia y disglucosis) lo convierten en un grave
problema de salud pública.
2. ETIOPATOGENIA
En la aparición del SOP existen componentes sobre los que no podemos
influir:

39. preconcepcionales (genética) y postconcepcionales (peso al nacer o
exposición intraútero a andrógenos) y otros aspectos que si pueden ser
modificables como son los hábitos de vida (dieta y ejercicio). Múltiples
genes han sido involucrados en la etiología del SOP: Genes relacionados
con la esteroidogenesis CTP11a, CYP17, CYP21) o la acción de las
hormonas esteroideas Genes que regulan la acción de las gonadotropinas,
o la secreción de insulina o el metabolismo del tejido adiposo. (Calogero)
También se han descrito múltiples polimorfismos que influirán en las
alteraciones hormonales y en la clínica de las pacientes con SOP.
Probablemente la variabilidad fenotípìca del SOP se deba a la distinta
expresión de las diferentes alteraciones génicas que aparecen en las
pacientes con SOP2.
3. FISIOPATOLOGÍA
39
1. Disfunción ovárica en el SOP
La presencia de ovarios aumentados de tamaño que se observa en el
SOP sugiere que el ovario es el centro de la alteración endocrina y en
particular del hiperandrogenismo. Ya en 1990 surgen evidencias que
sugiere que una alteración de la actividad de la citocromo P450 juega un
rol central en el exceso de producción de andrógenos. Estudios
posteriores en mujeres con SOP anovulatorias y ovulatorias con
hiperandrogenemia, mostraron un aumento de la producción de
androstenediona y 17-OH progesterona cuando eran estimuladas con
una dosis única de análogos de GnRH, efecto que no se observó con el
estímulo con ACTH. Esto indica que la hiperandrogenemia, tanto en
mujeres SOP ovulatorias como anovulatorias, es de origen
predominantemente ovárico. También se confirmaba que la causa de
hiperandrogenismo ovárico en el SOP no se debía solamente a la
hipersecreción de LH, sino que se podía concluir también que el defecto
intrínseco se debía a una disfunción de las células de la teca en el ovario

40. y/o a otros estímulos externos como la insulina, el factor de crecimiento
insulínico tipo 1 u otros.
Los estudios in vivo e in vitro confirman que las células de la teca en
pacientes con SOP tienen una esteroidogénesis muy activa y proveen
así de un exceso de sustrato para la actividad de aromatasa. Este
mecanismo y la mayor sensibilidad folicular al estímulo de FSH, explican
la tendencia a niveles altos de estradiol en todas las etapas de la
maduración folicular.
El hecho de haber pacientes SOP que tienen hiperandrogenismo con
niveles de LH normales ha apoyado la teoría de una desregulación de
los mecanismos de feedback con las gonadotrofinas y de la participación
de la insulina e IGF-1 en esta alteración. Se ha demostrado que la
supresión de secreción de insulina con un análogo de somatostatina,
disminuye los niveles de LH y andrógenos en mujeres con SOP, lo que
sugiere que cuando coexisten hiperandrogenismo e hiperinsulinemia, es 40
esta última la responsable de la excesiva producción de andrógenos.
2. Alteración neuroendocrina
La alteración característica es la elevación de LH y con niveles bajos o
normales de FSH. Se observa un aumento de la amplitud y frecuencia
de los pulsos de LH que sería producido por aumento de los pulsos de
GnRH. Se ha visto que la causa de la hipersecreción de LH no sería una
alteración primaria de la regulación hipotalámica de los pulsos de GnRH,
sino una alteración del feedback entre el ovario y la hipófisis. Como fue
mencionado anteriormente, existe evidencia que apoya la hipótesis que
esta desregulación sería mediada por los mismos andrógenos y la
insulina.
3. Alteración metabólica en el SOP
La asociación entre resistencia a la insulina, hiperinsulinemia
compensatoria y el hiperandrogenismo ha permitido comprender mejor la

41. fisiopatología del SOP. Se han estudiado los mecanismos celulares y
moleculares de la insulinorresistencia y el principal defecto corresponde
a una anomalía en la traducción de la señal post-receptor de la insulina,
lo que parece deberse a un defecto genético en la regulación de la
fosforilación del receptor de insulina.
En el caso de la sensibilidad a la insulina, se observa una respuesta
tejido-específica, ya que hay resistencia a su acción en tejidos como el
hígado, músculo y grasa, y por otro lado, se conserva la sensibilidad a
su acción en tejidos como el ovario y glándulas suprarrenales.
La hiperinsulinemia está presente hasta en un 80% de las mujeres
obesas con SOP y en 30 a 40% de aquéllas con peso normal y, es el
factor aislado que mejor se correlaciona con la anovulación en este
síndrome. A pesar de que la insulino resistencia puede ocurrir
independiente del índice de masa corporal (IMC) en mujeres con SOP, la
asociación con obesidad produce un impacto negativo en el metabolismo 41
de los hidratos de carbono y puede empeorar el hiperandrogenismo y
anovulación.
La evidencia sugiere también, que más que el IMC por sí solo, la
distribución de grasa corporal y el tipo de obesidad son los que
determinan la magnitud de la alteración metabólica y, a su vez, el riesgo
de diabetes y enfermedad cardiovascular en el largo plazo.
La insulina actúa a diversos niveles aumentando la producción
endógena de andrógenos (Figura 2). El exceso de insulina se une a su
propio receptor y a receptores de IGF-1, incrementando el efecto de la
LH en las células de la teca. A nivel del hígado, la hiperinsulinemia
produce una disminución del factor de crecimiento insulinico (IGFBP-1) y
disminución en la globulina transportadora de esteroides sexuales
(SHBG), que se traducen en un aumento de IGF-1 y de andrógenos
libres, con los consecuentes efectos a nivel cutáneo y sistémico. La
insulina también puede producir aumento de andrógenos estimulando la
actividad de la P450c17α a nivel ovárico y suprarenal.

42. El exceso de andrógenos intraováricos es responsable de la anovulación
promoviendo directamente la atresia folicular, con apoptosis de células
de la granulosa y determinando así la mayor proporción del
compartimento estromal del ovario, que es característica de las mujeres
con SOP.
4. CLÍNICA DEL SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Las molestias de mujeres con Sindrome de ovario poliquístico provienen
de diversos efectos endocrinos y comprenden irregularidades
menstruales, esterilidad, manifestaciones de los andrógenos excesivos y
otros trastornos endocrinos.
• Pueden empezar a manifestarse años después de la pubertad.
42
Disfunción menstrual: Varía desde amenorrea u oligoamenorrea hasta
menometrorragia episódica con anemia. La exposición crónica a los estrógenos
sin la oposición de la progesterona posovulatoria provoca un estímulo mitógeno
constante del endometrio, esta inestabilidad provoca un patrón hemorrágico
impredecible. Es importante resaltar que los andrógenos c9ontrarrestan a los
estrógenos para generar un endometrio atrófico.
La oligomenorrea (menos de 8 periodos menstruales en un año) o amenorrea
(ausencia de la mestruación durante 3 meses consecutivos o más) del PCOS
empieza en la menarquía.
Hiperandrogenismo: Se manifiesta por hirsutismo, acné y/o alopecia
androgénica. En la mujer el hirsutismo se define como la presencia de vello
grueso, oscuro y terminal distribuido con un patrón masculino. El acné vulgar
constituye un dato clínico frecuente en las adolescentes. No obstante, el acné
tardío o persistente sugiere la posibilidad de PCOS. La alopecia androgénica
femenina es menos frecuente en las mujeres con PCOS, la pérdida de peso
avanza lentamente y se caracteriza por adelgazamiento difuso en la coronilla
con preservación de la línea de pelo frontal o por recesión bitemporal.

43. Otras disfunciones endocrinas:
Resistencia insulínica: Se sabe que existe cierta relación entre la resistencia
insulínica, el hiperandrogenismo y el PCOS. Se sabe que la obesidad exacerba
la resistencia insulínica en mujeres con PCOS y se ha demostrado que mujeres
tanto obesas como delgadas con PCOS tienen una mayor frecuencia de
resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2.
Acantosis nigricans: Se caracteriza por la presencia de placas gruesas,
aterciopeladas y de color café grisáceo en los pliegues de flexión como la
porción posterior del cuello, axilas, surco submamario, cintura y región inguinal.
Se considera un marcador cutáneo de resistencia insulínica y se presenta en
mujeres con PCOS.
Dislipidemia: El perfil aterógeno clásico de las lipoproteínas que se observa en
el PCOS se caracteriza por LDL elevadas, triglicéridos y relación de colesterol
total HDL reducidas. Estos cambios aumentan el riesgo de cardiopatía en las
mujeres con PCOS. 43
Apnea obstructiva del sueño: Es más frecuente en las mujeres con PCOS y
está vinculada a la obesidad central y la resistencia insulínica, sin embargo en
algunas investigaciones se ha observado que el riesgo de padecer apnea del
sueño es de 30 a 40 veces mayor en mujeres con PCOS.
Cáncer endometrial: Las mujeres con PCOS tienen un riesgo tres veces
mayor de padecer cáncer de endometrio. La hiperplasia y el cáncer endometrial
son riesgos a largo plazo de la anovulación crónica y se cree que la exposición
crónica a los estrógenos sin oposición provoca cambios neoplásicos en el
endometrio. Este riesgo aumenta por los efectos del hiperandrogenismo y la
hiperinsulinemia.
Esterilidad: Característica frecuente de las mujeres con PCOS a causa de los
ciclos anovulatorios.
Abortos: En el primer trimestre del embarazo atribuidos hipersecreción del LH.
Complicaciones durante el embarazo: Mayor riesgo de padecer diabetes
gestacional, hipertensión del embarazo, parto prematuro y mortalidad perinatal.

44. 5. DIAGNÓSTICO:
44
Prueba de laboratorio Resultados sugestivos
Causas de anovulación y
oligovulación
Sindrome de ovario Concentración de Por lo general elevada
poliquístico testosterona
Concentración de DHEAS En ocasiones ligeramente
elevada
(Dehidroepiandrosterona)

45. Índice LH:FSH Típicamente mayor 2:1
Hipertiroidismo Concentración de TSH Reducida
Hipotiroidismo Concentración de TSH Elevada
Hiperprolactinemia Concentración de PRL Elevada
Hipogonadismo Concentración de FSH, LH, Todas reducidas
hipogonadotrópico E2
Insuficiencia Ovárica Concentración de FSH, LH Elevada
Prematura
Concentración de E2 Reducida
Prueba de laboratorio Resultados sugestivos 45
Sindrome de Ovario
Poliquístico
Hiperplasia suprarrenal Concentración de 17-OHP >200ng/100ml
congénita de inicio tardío
(17-Hidroxiprogesterona)
Tumor ovárico secretor de Concentración de T total >200ng/100ml
andrógenos
(testosterona)
Tumor suprarrenal secretor Concentración de DHEAS >700ug/100ml
de andrógenos
(Dehidroepiandrosterona)
Sindrome de Cushing Concentración de cortisol Elevada
Uso de andrógenos Análisis toxicológico Elevada

46. Biopsia endometrial: Se recomienda tomar una biopsia endometrial en las
mujeres mayores de 35 años de edad con hemorragia anormal, y en las más
jóvenes con hemorragia anovulatoria resistente al tratamiento hormonal.
Ecografía: Los criterios para diagnosticar ovario poliquístico son los siguientes: 46
• ≥12 quistes pequeños de 2-9mm de diámetro o un incremento del
volumen ovárico (>10ml) o ambos. Basta un solo ovario con estos
hallazgos para definir un sindrome de ovario poliquístico.
6. TRATAMIENTO DE OVARIO POLIQUISTICO
El tratamiento del PCOS se centra en el manejo de los síntomas. Es posible
que tenga que bajar de peso. Tener una alimentación saludable y hacer mucho
ejercicio pueden ayudar a manejar el PCOS. Los medicamentos pueden ayudar
a regular el ciclo menstrual y a reducir el crecimiento anormal de vello y el
acné. Si usted tiene diabetes o presión arterial alta, esas afecciones también
requieren tratamiento. Si quiere tener un bebé, hay medicamentos que pueden
ayudarla a quedar embarazada.
Como no hay una cura para el síndrome de ovario poliquístico, este necesita
ser controlado para prevenir problemas. Los objetivos del tratamiento se basan

47. en sus síntomas, quiera o no quiera usted quedar embarazada, y disminuyendo
sus posibilidades de tener cardiopatía y diabetes.
Muchas mujeres necesitarán una combinación de tratamientos para alcanzar
estos objetivos. Algunos tratamientos para el síndrome de ovario poliquístico
incluyen:
Píldoras anticonceptivas. Para las mujeres que no quieren quedar
embarazadas, las píldoras anticonceptivas pueden controlar los ciclos
menstruales, reducir los niveles de hormonas masculinas, y ayudar a despejar
el acné. Sin embargo, el ciclo menstrual se volverá anormal de nuevo si se
detiene la píldora. Las mujeres también pueden considerar tomar una píldora
que tenga sólo progesterona, como Provera®, para controlar el ciclo menstrual
y reducir el riesgo de cáncer endometrial. Pero la progesterona sola no ayuda a
reducer el acné y el crecimiento de cabello.
Medicamentos para diabetes. La medicina metaformina (Glucophage®) se 47
usa para tratar la diabetes de tipo 2. También se ha descubierto que ayuda con
los síntomas del síndrome de ovario poliquístico, aunque no ha sido aprobado
por la FDA para este uso. La metaformina afecta la manera en que la insulina
controla la glucosa de la sangre (azúcar) y disminuye la producción de
testosterona. El crecimiento anormal de cabello mermará, y la ovulación puede
regresar después de unos cuantos meses de uso. Las investigaciones
recientes han demostrado que la metaformina tiene otros efectos positivos,
como ser una reducción de la masa corporal y niveles mejorados de colesterol.
La metaformina no causa a una persona volverse diabética.
Medicamentos de fertilidad. La falta de ovulación es generalmente la razón
de los problemas de fertilidad en las mujeres con el síndrome de ovario
poliquístico. Varios medicamentos que estimulan la ovulación pueden ayudar a
las mujeres con el síndrome de ovario poliquístico a quedar embarazadas. Aún
así, otras razones para la infertilidad tanto en la mujer como en el hombre
deben ser eliminadas como posibilidad antes de usarse las medicaciones para
la fertilidad. También, hay un mayor riesgo de múltiples nacimientos (mellizos,
trillizos) con los medicamentos para la fertilidad. Para la mayoría de los
pacientes, el citrato de clomifeno (Clomid®, Serophene®) es la primera opción

48. de terapia para estimular la ovulación. Si esto falla, se intenta la metaformina
tomada con clomifeno. Cuando se toma la metaformina junto con las
medicaciones para la fertilidad, esto puede ayudar a las mujeres con el
síndrome de ovario poliquístico a ovular con dosis más bajas de medicación.
Las gonadotropinas también pueden ser utilizadas para estimular la ovulación.
Estas son dadas como inyecciones. Pero las gonadotropinas son más caras y
hay mayores posibilidades de múltiples nacimientos en comparación con el
clomifeno. Otra opción es la fertilización in vitro (FIV). La FIV ofrece la mayor
probabilidad de quedar embarazada en cualquiera de los ciclos y les da a los
médicos un mejor control sobre la posibilidad de múltiples nacimientos. Pero, la
FIV es muy costosa.
Medicina para un mayor crecimiento de cabello u hormonas masculinas
extra. Las medicinas llamadas anti-andrógenos pueden reducir el crecimiento
capilar y aclarar el acné. Se ha comprobado que la espironolactona
(Aldactone®), usada en principo para tratar la presión sanguínea alta, reduce el
48
impacto de hormonas masculinas en el crecimiento capilar en las mujeres. La
finasterida (Propecia®), un remedio tomado por los hombres para la pérdida de
cabello, tiene el mismo efecto. Los anti-andrógenos generalmente se combinan
con los anticonceptivos orales.
Antes de tomar Aldactone®, indíquele a su médico si está embarazada o
si planea quedar embarazada. No amamante mientras está tomando este
medicamento. Las mujeres que pueden quedar embarazadas no deberían
tomar Propecia®.
La crema vaniqa® también reduce el vello facial en algunas mujeres. Otros
tratamientos como la eliminación de pelo con láser o la electrólisis funcionan
bien para eliminar el cabello en alginas mujeres. Una mujer con el síndrome de
ovario poliquístico puede también tomar un tratamiento de hormonas para
evitar que crezca cabello nuevo.
Cirugía. "La Perforación Ovárica" es una cirugía que trae aparejada la
ovulación. Es utilizada a veces cuando una mujer no responde a las medicinas
para la fertilidad. El médico hace un corte muy pequeño encima o debajo del
ombligo e inserta una pequeña herramienta que actúa como un telescopio

49. hacia el abdomen. Esto se llama laparoscopia. El médico entonces perfora al
ovario con una aguja pequeña que lleva una pequeña corriente eléctrica para
destruír una pequeña parte del ovario. Este procedimiento tiene un riesgo de
desarrollar un tejido de cicatriz en el ovario. Esta cirugía puede disminuír los
niveles de hormonas masculinas y ayudar con la ovulación. Pero estos efectos
puede que duren sólo unos cuantos meses. Este tratamiento no ayuda con la
pérdida del cabello del cuero cabelludo ni con el mayor crecimiento de cabello
en otras partes del cuerpo.
Modificación del estilo de vida. Mantener un peso saludable al comer
alimentos saludables y haciendo ejercicio son otras formas en que las mujeres
pueden ayudar a manejar el síndrome de ovario poliquístico. Muchas mujeres
con el síndrome de ovario poliquístico están excedidas de peso o son obesas.
Coma menos alimentos procesados y alimentos con azúcares agregados, y
más productos integrales, frutas, vegetales, y carnes bajas en grasas para
ayudar a disminuír los niveles de azúcar (glucosa) de la sangre, para mejorar el
49
uso del cuerpo de la insulina, y para normalizar los niveles de hormonas en su
cuerpo. Incluso una pérdida del diez por ciento en el peso corporal puede
reestablecer un período normal y hacer el ciclo de una mujer más regular.
MEDICINA ALTERNATIVA:
CONTROVERSIA
TRATAMIENTO NATURAL
En este artículo explicaremos cuáles son los 3 factores para curar los ovarios
poliquísticosempleando un eficaz tratamiento natural.
Los ovarios poliquísticos afectan a una impresionante cantidad de mujeres y en
muchos casos tiene su origen en la adolescencia.
Esta condición es capaz de ocasionar resistencia a la insulina, y si no se lleva
un tratamiento a tiempo se corre el riesgo de sufrir diabetes de tipo 2. Otras
consecuencias comunes de la enfermedad incluyen acné, hirsutismo y
dificultades para quedar embarazada.

50. Diversos tipos de medicación son prescritos a menudo, cuando un médico o
endocrinólogo diagnóstica ovarios poliquísticos en una mujer. Sin embargo, hay
un tratamiento natural que puedes utilizar con el fin de tratar esta condición de
manera eficaz y prevenir futuras repercusiones.
Estos son los 3 factores que recomienda el eficaz tratamiento natural para
curar los ovarios poliquísticos contempla principalmente lo siguiente:
Alimentación Correcta
Uno de los factores más importantes es controlar tu dieta. Por ello es altamente
recomendado llevar una dieta baja en carbohidratos como parte del
tratamiento.
Si estás sufriendo de resistencia a la insulina, tu cuerpo no está utilizando los
carbohidratos como fuente de energía, sino todo lo contrario, los está
almacenando como grasa. Asegúrate de que haya una cantidad adecuada de
proteínas en cada comida, de preferencia en proteínas magras como el
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pescado, pollo y huevos.
Suplementos
Los Ovarios Poliquísticos causan el desequilibrio de las hormonas en el cuerpo
femenino. Hay diversos suplementos que pueden corregir este trastorno. El
equilibrio de hormonal es un gran paso si este es controlado. Un buen
multivitamínico puede ser muy útil en el tratamiento.
Si tienes sobrepeso, perder algunos kilos de más te ayudará a controlar la
insulina y la producción de hormonas, disminuyendo las posibilidades de
futuros inconvenientes.
Otros remedios naturales
Ciertas hierbas también son de gran ayuda con el tratamiento ya que estas te
estimulan y normalizan la función de la glándula pituitaria. Esto controla la
liberación de hormonas luteinizante y también mejora los niveles de
progesterona, siendo esta la que ayuda a regular el ciclo menstrual.

51. Bibliografía
1) Bereck J. Ginecología de Novak. 13.ª edición. Ed. MacGrawHill
.2010.
2) Manual de CTO , Ginecología y Obstetricia 8ª ed. España. 2011
3) Schorge J. Williams/Ginecologia 1ª edición , McGraw Hill .2008
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