1. SEMINARIO IX

2. Participan activamente en durante
la vida postnatal en los procesos
digestivos y de defensa del
organismo
Aparecen como yemas epiteliales sólidas a
partir de la cavidad oral primitiva, crecen
hacia el mesénquima subyacente y se
forman los diversos acinos que posteriormente
se especializaran en determinado tipo de
secreción salival
De acuerdo al tamaño que presentan estas
glándulas en el estado adulto hay dos tipos de
glándulas salivales: Glándulas salivales mayores
(glándula parótida, glándula submandibular,
glándula sublingual) y glándulas salivales
menores o de Von Ebner.

3. 1. DESARROLLO DE LAS GLÁNDULAS
PARÓTIDAS
• son las primeras en aparecer
(a comienzos de la sexta
semana).
• Se desarrollan a partir de
yemas que surgen del
revestimiento ectodérmico
bucal
• Las secreciones comienzan a
inicios de la decimoctava
semana. La cápsula y el tejido
conjuntivo se desarrolla a
partir del mesénquima
circundante.
DESARROLLO DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
MAYORES

4. DESARROLLO DE LAS GLÁNDULAS
SUBMANDIBULARES
• Aparecen a finales de la sexta
semana.
• Se forman a partir yemas
endodérmicas
• Se empiezan a formar acinos hacia
la decimosegunda semana y la
actividad secretora se inicia hacia la
decimosexta semana.
• El crecimiento de las glándulas
submaxilares continua tras el
nacimiento con la formación de
acinos mucosos. En un lado de la
lengua se forma un surco lineal que
en poco tiempo se cierra por arriba
y da lugar al conducto submaxilar.

5. • 3. DESARROLLO DE LAS
GLÁNDULAS SUBLINGUALES
• Aparecen durante la octava
semana, unas dos semanas
después del resto de las
glándulas salivales.
• Se desarrollan a partir de
yemas epiteliales
endodérmicas múltiples en el
surco paralingual.
• Estas yemas se ramifican y
canalizan para constituir
entre 10 y 12 conductos que se
abren de modo independiente
en el suelo de la boca.

6. • Son de origen
endodérmico.
• Inician su desarrollo
entre la octava y décima
semana de vida
intrauterina.
• Entre la decimosexta y
la vigésima semana se
observan acinos y
conductos en formación
• A las 20 semanas del
desarrollo embrionario
tanto los acinos como el
sistema ductal están
estructuralmente
diferenciados.
DESARROLLO DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES MENORES
O DE VONEBNER

7. • GLÁNDULA PARÓTIDA
• Es la más voluminosa
de las glándulas
salivales; está situada
en la fosa
retromandibular,
excavación, celda o
compartimiento
parotídeo, detrás de la
rama ascendente del
maxilar inferior y por
delante del músculo
esternocleidomastoide
o.

8. Conducto excretorio.
• El conducto excretorio de la
parótida o conducto de Stenon
o conducto de Stensen, está
constituido por la reunión de
catorce a dieciséis conductos (o
de dos raíces, superior e
inferior) que resumen las vías
de excreción de los lóbulos.
• El conducto toma una dirección
póstero-anterior y se desliza
bajo la mucosa yugal (porción
submucosa) terminando en un
orificio por lo general
indicado por una pequeña
papila, situado en frente del
segundo molar superior, a
veces del primero.

9. GLÁNDULA SUBMAXILAR
• Ocupa, en la cara
interna del maxilar
inferior, un espacio
comprendido entre
el vientre anterior y
el vientre posterior
del digástrico: es la
cavidad o celda
submaxilar.
• Es de forma ovoide
con el volumen de
una almendra, un
peso de 7 a 8 gr. de
color gris rosado.

10. Conducto excretorio.
Conducto submandibular o
de Wharton de 4 ó 5 cm. de
longitud por 2 a 3 mm de
diámetro está formado
por la convergencia de los
canalículos
intraglandulares, penetra
en el hiato submaxilar y ,
desemboca por un orificio
(ostium umbilicale o
orificio umbilical) ubicado
en el vértice de la
carúncula sublingual
ubicadas a ambos lados del
frenillo lingual.

11. GLÁNDULA SUBLINGUAL
Es la más anterior y la más
pequeña de las glándulas
salivales mayores. Está
situada en el piso de la boca,
a cada lado del frenillo
lingual por debajo de la
mucosa bucal del pliegue
sublingual. No es una
glándula única sino que
resulta de la unión de una
serie de pequeñas glándulas.
Mide de 35 a 45 mm. de
longitud, 15 mm. de altura y 6
a 7 mm. de anchura. Su peso
no sobrepasa de 3 gr.

12. Conductos excretorios.
Como no es una
glándula única sino la
unión de varias
entonces no posee un
conducto excretor
único sino de 15 a 30,
uno por glándula. Entre
estos conductos hay
uno más voluminosos y
a veces único, por
fusión de algunas
glándulas: es el
conducto sublingual
mayor (Rivinus o
Bartholino) y conductos
sublinguales menores
(de Walther).

13. GLANDULAS SALIVALES MENORES
En el ser humano existen de 600 a 1000
glándulas salivales menores, se
encuentran debajo de la mucosa oral en
casi todas partes de la cavidad oral y se
distribuyen en: labios, mejillas, encías,
paladar, lengua, encías, piso de la boca.
Además también se suelen encontrar en
faringe, amígdalas, cavidad nasal, senos
paranasales, laringe, tráquea, bronquios,
glándulas lagrimales y canal auditivo.

14. • Tienen una estructura mixta,
con franco predominio de
los componentes mucosos.
• La excepción la constituyen
las glándulas de Von Ebner
o linguales posteriores, las
únicas serosas puras.
• La unidad básica de las
glándulas salivares es el
salivón, que está formada
por acinos, conductos
intercalares, conductos
estríados y el conducto
excretor.
• Los acinos son sacos
formados por células serosas
y mucosas que segregan
respectivamente, enzimas y
mucina.

15. GLANDULA SALIVAL SUBLINGUAL
Corte Histológico de la glándula
salival sublingual, mostrando en el
centro del campo un lóbulo de la
glándula con predominancia de
acinos mixtos y mucosos
Lóbulo de la glándula salival sublingual, con
conducto excretor interlobulillar y
abundante tejido conectivo denso y laxo
alrededor de él.
Corte histológico de glándula salival
sublingual mostrando lobulillos con acinos
mucosos y mixtos, observe también un
conducto intralobulillar.

16. GLANDULA PAROTIDA
Glándula Parótida Observe en el
centro de la lámina cortes
transversales de conductos
intercalares, al lado derecho
acinos serosos y al izquierdo acinos
mixtos
Glándula salival parotida. En el
centro del campo se observan
cortes transversales de los
conductos estriados, rodeados por
acinos serosos.
Vista panorámica de un lóbulo de
la glándula parótida. Observe
Conductos salivales
extralobulillares, Conducto
Interlobulillar y conductos
Intralobulillares . Además observe
el predominio de acinos serosos.

17. Mecanismos de la secreción de la saliva
• Mecanismos neuronales de la secreción de
saliva
• La secreción de la saliva se encuentra, en
su mayor parte, bajo el control del sistema
nervioso autónomo. En condiciones
basales, la secreción es de 0.5 ml/m¡n, pero
puede aumentar hasta 6-7 ml/min. Las
glándulas submandibulares segregan un
60% y las parótidas un 25%.

18. Mecanismos celulares de la secreción de la saliva
• Células ductales: las células de los conductos de las
glándulas salivares responden a los agonistas colinérgicos
y adrenérgicos aumentando la secreción de K+ y HCO3
-
• Células acinares: La norepinefrina actúa sobre sus
receptores y el VIP eleva los niveles de AMP-cíclico de las
célulares acinares. La acetilcolina, la sustancia P y la
activación de los receptores, aumenta los niveles de
Ca++ intracelular.
• Así, la atropina, un anticolinérgico es un potente inhibidor
de la secreción salivar, mientras que la pilocarpina (un
inhibidor de la acetilcolinesterasa, que por lo tanto
aumenta los niveles de acetilcolina) aumenta la
secreción salivar.

19. Control hormonal de la secreción de saliva
• La administración de mineralcorticoides
reduce la concentración de Na+ con el
consiguiente aumento del K+. La hormona
antidiurética reduce igualmente la
concentración de sodio por reabsorción
del mismo en los conductos estriados y
excretores. Algunas hormonas
gastrointestinales como la sustancia P o el
VIP aumentan las respuestas secretoras
salivares.

20. 1. Sialoadenitis
• Infecciones virales
• Infecciones bacterianas
2. Síndrome de Sjögren
3. Litiasis salival

21. sialoadenitis

22. DEFINICIÓn
Inflamación de las glándulas salivales con
tumefacción dolorosa de la glándula afectada,
hiposialia y elevación de la concentración de
sodio en saliva.
EPIDEMIOLOGÍA
1. Glándula parótida (80%)
2. Causa más frecuente: Obstructiva.

23. CLASIFICACIÓN
 Bacterianas
 Virales
 Por irradiación
 Obstructivas
 Tóxicas
 Inmunopatológicas
FACTORES
PREDISPONENTES
 Deshidratación
 Medicamentos
 Obstrucción
 Mala higiene oral
 Patología autoinmune
 Enfermedades sistémicas
 HIV
 Patología linfoproliferativa

24. SIALOADENITIS VIRAL
PAROTIDITIS AGUDA
EPIDÉMICA (PAPERAS)
 Etiología: paramixovirus,
coxsackie, ECHO
y citomegalovirus.
 Edad: 4 a 8 años.
 Incubación 2 a 3 semanas.
 Tumefacción parotídea con
dolor asociado a fiebre y
malestar. La saliva es clara.
Diagnóstico.
 Historia clínica y
exploración física

25.  Complicaciones:
 Orquitis 20 – 30%
 Ooforitis 5%
 Meningitis 10%
 Pancreatitis 5%
 Hipoacusia neurosensorial 0,05 – 4%
SIALOADENITIS VIRAL
 Tratamiento. Es
sintomático, reposo,
analgésicos, calor local y
una buena hidratación.
 Confiere inmunidad
para toda la vida.

26. SIALOADENITIS BACTERIANA
 FACTORES DE RIESGO
 Cuadro infeccioso
 Edad avanzada
 Deshidratados
 Nefrófatas
 Inmunodeprimido
 Litiasis
 Antisialogogos (antihistamínicos y los diuréticos)
 ETIOLOGÍA:
 Stafilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Streptococo
pyogenes, H. influenzae, anaerobios (Bacteroides,
fusobacterium,) y gram negativos en pacientes
hospitalizados.

27.  Clínica: aumento de tamaño glandular brusco y
doloroso, eritema de la piel, fiebre y trismus. Al
comprimir la glándula puede no fluir saliva o salir
saliva purulenta.
 El compromiso, a diferencia de la sialoadenitis viral,
es con frecuencia unilateral
SIALOADENITIS BACTERIANA

28.  Tratamiento:
 Médico
 Hospitalización
 Cobertura antibiótica
 Manejo patología de base
 Suspender antisialogogos (antihistamínicos,
antidepresivos)
 Usar sialogogos (jugo de limón o naranja)
 Masaje glandular y calor local con compresas.
 El tratamiento quirúrgico es muy raro, siendo
necesario sólo en algunos casos.
SIALOADENITIS BACTERIANA

29. SIALOADENITIS CRÓNICA
RECIDIVANTE
 Episodios repetidos de aumento de
volumen glandular difuso, asociado a
dolor de intensidad variable .
 En la infancia
 Mejoría espontánea pubertad.
 Etiología desconocida
 Adultos: VIH (quistes en el espesor de
las glandulas salivales y adenopatias
cervicales), sialoadenopatía
linfoepitelial benigna, tumor, etc.
 Glándula más afectada: Parótida
 Compromiso unilateral o alternante.

30.  Estudio sialográfico: hallazgo frecuentemente
unilaterales
 Actualmente ecografía
 El tratamiento médico:
 Antibióticos, intiinflamatorios, hidratación,
sialogogos y masaje glandular en cada episodio.
 La sialografía terapéutica: elimina tapones mucosos.
 Excepcionalmente la cirugía es necesaria en casos muy
reiterativos (paroidectomia)
SIALOADENITIS CRÓNICA
RECIDIVANTE

32. Infiltración
progresiva por
linfocitos T y
pérdida del
parénquima
glandular.
Provocando
xerostomía y
xeroftalmía.

33.  Histologia: se observa
reacción de
hipersensibilidad en el
parénquima de las
glándulas (reacción de
inmunológica mediada por
células frente a los
antígenos nativos de las
células epiteliales
glandulares específicas).
Esta reacción explica la
sequedad de los ojos y
cavidad oral
 La artritis reumatoidea es el
tercer signo, y es más
variable

36. 1. Enfermedades no neoplásicas:
1. Infecciones.
2. Enfermedades inflamatorias crónicas (sialoadenitis
crónica recurrente, enfermedades
autoinmunes,etc…).Sialosis.
3. Sialolitiasis
4. Quistes.
2. Neoplasias o tumoraciones
1. Tumores benignos
2. Tumores malignos

38. Consiste en la aparición de
cálculos en los conductos de
excreción de una glándula
salival que provocan obstrucción
y un proceso inflamatorio
secundario.
Es la obstrucción aguda o
crónica del conducto de
STENSEN en la PAROTIDA y el
de WHARTON en la
SUBMAXILAR
OBSTRUCCION
CANALICULAR

39. Etiopatogenia
En el 90% de los casos la obstrucción es de causa LITIASICA
En el 10 % restante la causa se debe a INFLAMACION
,TUMORES,TRAUMA O ATRESIA CONGENITA.
Mecanismo de origen de la litiasis salival
Es controvertido
•Recorreido del Cond. Wharton ascendente
y tortuoso
•Deficiencia de vitamina A y C
•La accion conjunta de factores infecciosos y
neurohumorales
•Secreciones espesas/mucosassaliva

40. Génesis del cálculo Salival
se cree que los tapones mucosos o detritus celulares
forman el nido para el depósito de calcio inorgánico y
sales fosfatadas
que formarán el cálculo

41. •Es una enfermedad del adulto
•La litiasis salival afecta por igual a ambos sexos
•Tiene mayor incidencia en entre la tercera y sexta década de la vida
• Es más frecuente en la glándula submaxilar o submandibular
Distribución de la aparición de la SIALOLITIASIS en las
Glándulas salivales

42. Presentación Clínica
•Agradamiento brusco de la glándula, generalmente durante la
MASTICACION Y DEGLUCION, acompañado de un fuerte DOLOR
clasicamente llamado “COLICO SALIVAL”
•La sintomatología es recidivante y puede desaparecer si el
paciente elimina el CALCULO del sistema ductal
Cuando NO
ACURRE LA
ELIMINACION DEL
CALCULO
La obstrucción induce una FIBROSIS
PROGRESIVA que lleva a la anulación
glandular

43.  Tumefacción y dolor
recidivante
 Asociado alimentación
 Puede aparecer
infección: supuración

44.  Aumento volumen y
sensibilidad palpación
 Lito o calculo palpable
 Saliva turbia-
mucopurulenta
Consiste en la INSPECCION Y
PALPACION unimanual o bimanual del
conducto excretor

45.  Rx panorámica
 Rx lateral cuello hiperextensión
 Ecografía
 Sialografia
 TAC
•Ante la sospecha de una LITIASIS DEL
CONDUCTO DE WHARTON
Radiografía simple
EXTRAORAL
RADIOGRAFIA
OCLUSAL del piso
de la boca
Suficientes
para el Dx
Métodos complementarios de diagnóstico

46. RADIOGRAFIA SIMPLE
Permite detectar un buen
numero de litiasis. Entre un 10-
20% de las litiasis son
radiotransparentes
TAC
En la radiografía simple no se visualizan
imágenes de sialolito
Sialolitiasis submaxilar
derecha en conducto
Wharton
Muestra una sensibilidad 10 veces
mayor que la radiología simple para
detectar litiasis

47. TC de cuello + cte:
Paciente con sospecha
clínica de sialolitiasis.
Se identifican dos
imágenes de densidad
calcio en el interior del
conducto de Wharton (A
y B). La de mayor tamaño
se localiza en la porción
anterior (A). Detalle de la
dilatación ductal (C).
TC cuello+ cte:
Control postquirúrgico, que
demuestra la desaparición de la
litiasis de localización más
anterior, con persistencia de la
posterior
A
B
C

48. 1. Medico : ATB, AINE, higienico- dietetico .
2. Quirúrgico :
 Extracción del lito (exeresis de la glándula)patología
CRONICA
LITIASIS
intraductal
Tx es LITOTOMIA a traves del
conducto excretor
•Este procedimineto es sencillo
•Preserva la funcion de la glandula
LITIASIS INTRAPARENQUIMATOSA o
cuando la glándula esta DESTRUIDA por
FIBROSIS
La SUBMAXILETOMIA ES ELTx
de eleccion

49. Parotidectomía superficial con preservación del nervio facial.
El riesgo de degeneración maligna aumenta en las recidivas o cuando se trata de
un tumor que no se ha operado y se ha dejado crecer durante mucho tiempo.
Cuando asienta en la submandibular se extirpa toda la glándula.
El pronóstico en principio es muy bueno
El porcentaje de recidivas es inferior al 5% cuando se operan adecuadamente.
Dicho porcentaje aumenta mucho cuando se realizan exéresis insuficientes o
enucleaciones, así como en la cirugía de las recidivas.

51. Articulo
Manejo conservador

55. Los tumores de las
glándulas salivales
representan del 3 al 4
% de todos los
tumores de cabeza y
cuello.
El 70 a 80% de los
tumores se ubican en la
parótida.
Solo 1 de cada 4
tumores parotideos
son malignos
El 80% son
benignos.
El más frecuente es el adenoma
pleomorfo o tumor mixto,
seguido del tumor de Whartin.Relación hombre
mujer 3:2

56. TUMORES
Benignos : 80 % de los tumores de glándulas
salivales
mas frecuente= Adenoma pleomorfo
Malignos : mas frecuente =Carcinoma
Mucoepidermoide o mucosecretante

58. Origen
80 % en la Glándula PAROTIDA
60 % en la G. Submaxilar
40 % paladar
Tumores Benignos Tumores Malignos
Adenoma pleomorfo (tumor mixto) Tumor mucoepidermoide
Adenoma monomorfo Tumor de células acinares
Tumor de Whartin Adenocarcinoma
Otros adenomas Tumor adenoideoquístico
CLASIFICACIÓN :de los tumores más frecuentes:

60. •Tumor benigno > frec. parótida. ± 4ª -5ª década,
>frec♀.
•Se localiza en el lóbulo superficial de la g.
parótida
•Solitario y unilateral.
•Tumor encapsulado
•Apariencia pleomorfica o mixta
•Masa no dolorosa de crecimiento lento.
•Se origina en las células ductales o mioepiteliales
•Antecedente de exposición a radiación es un
factor predisponente
•Aspecto variado, dependiendo del componente
epitelial, mioepitelial
ADENOMA PLEOMORFO

61. Tumor indoloro , móvil de superficie lisa
Localizado detrás del ángulo mandibular
,delante y debajo de la oreja.
Habitualmente superficial
Los profundos pueden extenderse
hasta el espacio parafaringeo
Asintomático
Masa nodular elástica

62. medico y paciente deben estar
sentados y con buena iluminación
Debe reconocerse la MOVOLIDAD , LA INFILTRACION
LOCAL Y LA EXTENCION DEL TUMOR a los ganglios
yugulares bajos y del triangulo posterior del cuello
El examen debe continuar en: WHARTON PISO
DE LA BOCA
STENSEN  EN LA
MUCOSA YUGULAR ( a
la altura del segundo
premolar)
identificando la desembocadura
de LOS CONDUCTOS EXCRETORES :
BOCA

63. A B
• ECOGRAFIA : no aporta mayores datos ,pero puede utilizarse para la
PUNCION GUIADA EN nódulos menores de cm o localizados en
aéreas de difícil acceso
•TAC : Esta indicada en los tumores del LOBULO PROFUNDO que se
extienden al espacio para faríngeo
•Citología por punción :la sensibilidad diagnostica por punción con
aguja fina alcanza del 90 al 95 % de los casos

64. Tratamiento
La ENUCLASION de los tumores benignos esta contraindicado (mayor
frecuencia de recidivas),especialmente si se trata de un ADENOMA
PLEOMORFO
La CIRUGIA es el tratamiento de elección tanto en los TUMORES
BENIGNOS COMO MALIGNOS
PAROTIDA
ABLACION DEL LOBULO
COMPROMETIDO por la lesión
lóbulo superficial
Lóbulo
profundo
La extirpación exige la resección del
lóbulo superficial y el abordaje del
espacio parafaringeo
LOS TUMORES DE MENOS DE 1 cm UNICADOS EN LA PAROTIDA
,pueden ser extirpados sin incuir el lobulo superficial

65. •Segundo tumor en orden de frecuencia en la
glándula parótida.
•Constituye del 5 al 7% de los tumores
benignos
•Masas encapsuladas, redondas u ovales
•De 2 a 5 cms de diámetro
•Asientan en el lóbulo superficial de la
glándula.
•>> Frecuentes >60-70 años. > frec ♂.
•Fumadores.
•Características :
•tumor de consistencia blanda o
fluctuante, bien delimitado y encapsulado, de
carácter quístico, con una cavidad central
que contiene un fluido espeso y filante.
TUMOR DE WARTHIN O
CISTADENOLINFOMA
•tumor asintomático
•crecimiento lento
•consistencia elástica, móvil y no
doloroso
•Nunca se trasforma en maligno.
*Puede ser multicéntrico y bilateral.
MANIFESTACIONES CLINICAS

66. Es quirúrgico y consiste en una parotidectomía
suprafacial. Las recidivas son excepcionales.
Diagnóstico.
Diagnóstico
Se sospecha por la clínica y se confirma con el estudio
histológico.
Tratamiento

68.  No existe relación significativa
entre con el consumo de
tabaco o alcohol. (de manera
significativa)
 No asociada a litiasis
(glandulas), parotiditis etc.
 PERO la radiación existe
significancia

69. Seirfert y Col.:4 tipos:
 · Mixoide y celular por igual (
 · Principalmente mixoide
 · Predominantemente celular
 · Extremadamente celular
 La consistencia puede ser
elástica, renitente o
pseudoquística. Por su
polimorfismo, es patognomónica
la existencia de zonas de
distinta consistencia. Los que
tienen un componente
cartilaginoso importante son
duros (Signo de Nélaton).
ADENOMA PLEOMORFO (MIXTO
BENIGNO)
El 80% de los adenomas pleomorfos se desarrolla en la parótida
y el 20% restante se reparte entre la glándula submaxilar y las
accesorias (en especial las palatinas).

70.  La captación de
Tecnecio 99 en
área caliente.(
Específica de
esta variedad
tumoral).
 Representa el segundo tumor en frecuencia de las glándulas salivales. Constituye del
5 a 7% de los tumores benignos
 EXCLUSIVO parotida
 En un 12% de los casos es bilateral.
 Es un tumor de consistencia blanda o fluctuante, bien delimitado y encapsulado, de
carácter quístico, con una cavidad central que contiene un fluido espeso y filante.
 Histológica:vegetaciones múltiples que se proyectan hacia la cavidad quística
constituida por una doble capa epitelial rodeada, a su vez, por un estroma muy rico
en vasos linfáticos y tejido linfoideo.
 ORIGEN: desconocido aun

71. Concepto
 la presencia de células
escamosas, células
productoras de moco y
células de tipo
intermedio
 comportamiento variable
 malignidad intermedia
Epidemiología.
 El lugar más frecuente
:parótida.
 tumor maligno de
glándulas salivales más
frecuente en niños
 Incidencia:30 y 60 años
 por igual en varones y
en mujeres.
 Representa el 20% de
los tumores malignos de
la parótida.
CARCINOMA
MUCOEPIDERMOIDETumoresMalignos

72. Clínica
 dos formas de comportamiento y
presentación:
1. bajo grado de malignidad (aprox.
80%)
 tumor circunscrito, no doloroso,
de crecimiento lento, consistencia
sólida y poca capacidad
invasiva.
2. Los de alto grado de malignidad
 tumor de crecimiento rápido,con
dolor, parálisis facial y
adenopatías cervicales. notable
capacidad de diseminación a
distancia.
Diagnóstico: histológico de la
pieza extirpada
Tratamiento
• Quirúrgico, parotidectomía
con preservación del nervio
facial.
• tumores de alto grado de
malignidad ->asociar
vaciamiento cervical y
radioterapia postoperatoria.
supervivencia del 40% a
5 años.
• tumores de bajo grado->
buena curación,
supervivencia a los 5
años del 90%.

73. Concepto
 tumor maligno infiltrante
formado por dos tipos de
células:
1. Células mioepiteliales
2. células de recubrimiento de
los conductos glandulares.
 tendencia a invadir los
espacios perineurales y
perivasculares.
 Antiguamente se denominaba
cilindroma.
Epidemiología.
 tumor maligno más
frecuente de la glándula
submaxilar
 12% de los tumores malignos
son de la parótida.
 Afecta más a las mujeres
 Edad: 40 y los 60 años.
CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO

74. Clínica
 tumor de crecimiento lento
 capacidad para dar dolores y
parestesias.
 Da pocas adenopatías
cervicales (aprox. 15%), pero
en cambio son más
habituales las metástasis a
distancia (pulmón)
 lenta evolución, bien
soportadas, expectativa de
vida relativamente larga.
Diagnóstico
 La sospecha se establece por
la clínica y las pruebas de
imagen
 certeza diagnóstica sólo
puede obtenerse por la
histología.

75. Tratamiento
 El tratamiento es la
extirpación quirúrgica
amplia seguida de
radioterapia
postoperatoria.
 Recidiva->tarde (hasta
15 años)
 La supervivencia a los 5
años es del 70% y a los
20 años del 20%.
Paciente de 56 años de edad que
muestra un carcinoma
adenoquístico (CAQ) o cilindroma
de la parótida. La lesión, de rápido
crecimiento, está fuertemente fija a
planos profundos y con la piel
adherida

76. Concepto
 neoplasia maligna, casi
exclusiva de las
glándulas parótidas
 Característica-> cuadro
histológico recuerda a
las células acinosas
normales de tipo
seroso.
Patogenia
 parecen derivarse de
los acinos serosos
de las glándulas
salivales.
CARCINOMA DE CÉLULAS
ACINOSAS

77. Clínica
 Su frecuencia es baja:
a) 2 y el 3 % de todas las neoplasias de las glándulas salivales
b) 10 y el 20 % de las malignas.
 predilección por las parótidas (90 %)
 La edad promedio es variable (30 y 60 años)
 Puede aparecer en cualquier sexo (femenino)
 Las características evolutivas:son variables.
a) por lo general, de crecimiento lento y de naturaleza
movible, bien limitado y asintomático. ->adenoma
pleomórfico.
b) crecimiento rápido, consistencia dura y se halla fijo a la piel
y a planos profundos->Son neoplasias de bajo grado de
malignidad.

78. Pronóstico
 El pronóstico del CCA es bueno, con una alta supervivencia
cuando la exéresis se realiza con un buen margen de
seguridad.
Paciente femenina de 47 años de
edad que muestra un tumor de
células acinosas de la parótida.
Inicialmente, la lesión, situada en el
polo inferior parotídeo, era
redondeada y aparentemente
encapsulada.

79. “Es menester que todos los
instrumentos sean propios para el
propósito que se persigue, esto es
respecto a su tamaño, peso y